Врачебная тактика в зависимости от этиологической формы панкреатита

  • Патогенез

    Современные представления о патогенезе этого заболевания позволяют рассматривать острый панкреатит как токсическую энзимопатию. Пусковым механизмом развития острого панкреатита служит высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов.

    По мнению ряда авторов, изначальным катобиохимическим фактором, обуславливающим аутодигестивные процессы в поджелудочной железе, являются липолитические ферменты — фосфолипаза А и липаза, которые выделяются железой в активном состоянии. Липаза поджелудочной железы не повреждает здоровую клетку. Повреждающим фактором является фосфолипаза А, разрушающая клеточные мембраны и способствующая проникновению в клетку липазы. Усилению липолитического эффекта способствует освобождение тканевой липазы.

    Так возникают очаги жирового панкреонекробиоза, вокруг которых формируется демаркационный вал. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в поврежденных липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5-4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин.

    Трипсин активирует лизосомные ферменты, а также другие протеиназы, вызывающие протеолитический некробиоз панкреатоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительно-тканные перемычки, что способствует быстрому распространению ферментного аутолиза в поджелудочной железе и за ее пределами. То есть, по мнению ряда авторов, геморрогический панкреонекроз обязательно трансформируется из жирового.

    Такой вариант развития некробиотических изменений, вероятно, возможен. Однако, исходя из многочисленных исследований, возможно и самостоятельное, без стадии жирового, развитие геморрогического панкреонекроза.

    Природа протеиназы, участвующей в первичном (триггерном) активировании трипсиногена, точно не установлена. Часто высказывается предположение, что в активации трипсиногена принимают участие клеточные катепсины.

    Гипотеза о включении лизосомных ферментов в патогенез острого панкреатита подтверждается увеличением их активности в разных моделях острого панкреатита. Протеиназы гранулоцитов способны усилить воспалительную реакцию организма за счет деструкции кровеносных сосудов и изменения сосудистой проницаемости. Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов наиболее выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов.

    Высвобождение активатора плазминогена приводит к инициации различных протеолитических систем, так как в крови циркулирует большое количество профермента, а плазмин обладает широкой субстратной специфичностью.

    Таким образом, главным механизмом развития острого панкреатита служит преждевременная активация панкреатических ферментов. Под действием трипсина активизируются все зимогены ферментов поджелудочной железы (эластазы, карбоксипептидазы, химотрипсина, фосфолипазы, колипазы), калликреин-кининовая система, система фибринолиза и свертывания крови, что приводит к местным и общим патобиохимическим расстройствам. Кроме местных нарушений, связанных с патологическим процессом в самой железе, наблюдается общий интоксикационный процесс, приводящий к поражению почек, легких, печени, сердца.

     

  • Источник

    Острый панкреатит
    — это остро протекающее асептическое
    воспаление поджелудочной железы
    демаркационного типа, в основе которого
    лежат некробиоз панкреатоцитов и
    ферментная аутоагрессия с последующим
    некрозом и дистрофией железы и
    присоединением вторичной гнойной
    инфекции.

    Острый панкреатит
    — заболевание полиэтиологическое. К
    предрасполагающим факторам прежде
    всего относятся особенности анатомического
    строения поджелудочной железы и тесная
    связь сжелчно-выделительной
    системой.
    Имеют также значение аномалии развития,
    сужение протоковой системы железы,
    нарушение иннервации, сдавление соседними
    органами. Важную роль играет систематическое
    переедание, злоупотребление обильной,
    особенно жирной, мясной и острой пищей
    в сочетании с приёмом спиртных напитков.
    Действие алкоголя на поджелудочную
    железу является комплексным и состоит
    из нескольких компонентов: усиления
    панкреатической секреции, нарушения
    проходимости панкреатического протока
    вследствие отёка слизистой оболочки
    двенадцатиперстной кишки и большого
    дуоденального соска, что ведёт к повышению
    давления в протоках поджелудочной
    железы.
    Наиболее частая причина
    возникновения острого панкреатита
    -холелитиаз.
    Наличие конкрементов в желчных протоках
    или желчном пузыре выявляется у 41-80 %
    больных панкреатитом.

    Объяснение этому
    дал ещё в 1901 году Опие. Разработанная
    им теория “общего канала” объясняет
    развитие панкреатита при холелитиазе
    возможностью заброса желчи в панкреатические
    протоки при наличии конкрементов в
    общей для панкреатического протока и
    общего желчного протока ампулы.

    В настоящее время
    большинство учёных придерживаются
    ферментативной теории патогенеза
    острого панкреатита.

    Для острого
    панкреатита характерно фазовое развитие
    местного патологического процесса. При
    прогрессирующих формах панкреатита
    первоначальная фаза серозного, а затем
    геморрагического отёка сменяется фазой
    паренхиматозного и жирового некроза,
    после чего наступает фаза расплавления
    и секвестрации омертвевших участков
    поджелудочной железы и забрюшинной
    клетчатки. Таким образом, эти три фазы
    и создают три периода развития болезни.

    Классификация
    острого панкреатита

    Формы острого
    панкреатита:
    I. Отёчный (интерстициальный)
    панкреатит.

    II. Панкреонекроз
    стерильный

    • по характеру
      некротического поражения: жировой,
      геморрагический, смешанный;

    • по распространённости
      поражения: мелкоочаговый, крупноочаговый,
      субтотальный;

    • по локализации:
      головчатый, хвостовой, с поражением
      всех отделов поджелудочной железы.

    III. Инфицированный
    панкреонекроз. 
    Осложнения
    острого панкреатита: 
    1. Парапанкреатический
    инфильтрат. 
    2. Панкреатический
    абсцесс. 
    3. Перитонит:
    ферментативный (абактериальный),
    бактериальный. 
    4. Септическая
    флегмона забрюшинной клетчатки:
    парапанкреатической, параколической,
    тазовой. 
    5. Арозивное
    кровотечение. 
    6. Механическая
    желтуха. 
    7. Псевдокиста:
    стерильная, инфицированная. 
    8. Внутренние
    и наружные дигестивные свищи. 

    Стадии развития
    деструктивного панкреатита

    1) Стадия
    гемодинамических нарушений и
    панкреатогенного шока –
    начинается с начала болезни и продолжается
    3-5 суток; в это время превалируют симптомы
    ферментативной токсемии, чрезмерного
    образования и накопления в крови
    биологически активных веществ (различного
    рода кининов, продуктов распада белковых
    тел) в самой железе и окружающем
    клетчаточном пространстве;
    2) Стадия
    функциональной недостаточности
    внутренних органов,
    когда именно в этот период клинического
    течения панкреонекроза местные признаки
    болезни выражены наиболее отчётливо,
    хотя преобладают симптомы полиорганной
    недостаточности, что в основном зависит
    от площади поражения поджелудочной
    железы (начинается с третьих
    суток); 
    3) Стадия
    местных осложнения —
    парапанкреатический инфильтрат,
    «незрелая» псевдокиста поджелудочной
    железы, абсцесс или флегмона железы или
    забрюшинной клетчатки, поддиафрагмальный
    абсцесс илираспространённый
    гнойный перитонит. 

    Читайте также:  Название антибиотиков от панкреатита

    Фазы течения
    острого деструктивного панкреатита

    Острый деструктивный
    панкреатит имеет фазовое течение, причём
    каждой его фазе соответствует определённая
    клиническая форма.
    I
    фаза — ферментативная,
    первые пять суток заболевания, в этот
    период происходит формирование
    панкреонекроза различной протяжённости,
    развитие эндотоксикоза (средняя
    длительность гиперферментемии составляет
    5 суток), а у части пациентов полиорганной
    недостаточности и эндотоксинового
    шока. Максимальный срок формирования
    панкреонекроза составляет трое суток,
    после этого срока он в дальнейшем не
    прогрессирует. Однако при тяжёлом
    панкреатите период формирования
    панкреонекроза гораздо меньше (24-36
    часов). Целесообразно выделять две
    клинические формы: тяжёлый и нетяжёлый
    острый панкреатит.

    • Тяжёлый острый
      панкреатит. Частота встречаемости 5%,
      летальность — 50-60%. Морфологическим
      субстратом тяжёлого острый
      панкреатит является
      распространённый панкреонекроз
      (крупноочаговый и тотально-субтотальный),
      которому соответствует эндотоксикоз
      тяжёлой степени.

    • Нетяжёлый острый
      панкреатит. Частота встречаемости 95%,
      летальность — 2-3%. Панкреонекроз при
      данной форме острого панкреатита либо
      не образуется (отёк поджелудочной
      железы), либо носит ограниченный характер
      и широко не распространяется (очаговый
      панкреонекроз — до 1,0 см). Нетяжёлый острый
      панкреатит сопровождается
      эндотоксикозом, выраженность которого
      не достигает тяжёлой степени.

    II фаза —
    реактивная (2-я
    неделя заболевания), характеризуется
    реакцией организма на сформировавшиеся
    очаги некроза (как в поджелудочной
    железе, так и в парапанкреальной
    клетчатке). Клинической формой данной
    фазы является перипанкреатический
    инфильтрат.
    III
    фаза — расплавления и секвестрации (начинается
    с 3-ей недели заболевания, может длиться
    несколько месяцев). Секвестры в
    поджелудочной железе и в забрюшинной
    клетчатке начинают формироваться с
    14-х суток от начала заболевания. Возможно
    два варианта течения этой фазы:

    • асептические
      расплавление и секвестрация
       —
      стерильный панкреонекроз; характеризуется
      образованием постнекротических кист
      и свищей;

    • септические
      расплавление и секвестрация
       —
      инфицированный панкреонекроз и некроз
      парапанкреальной клетчатки с дальнейшим
      развитием гнойных осложнений. Клинической
      формой данной фазы заболевания являются
      гнойно-некротический парапанкреатит
      и его собственные осложнения
      (гнойно-некротические затёки, абсцессы
      забрюшинного пространства и брюшной
      полости, гнойный оментобурсит, гнойный
      перитонит, аррозионные и желудочно-кишечные
      кровотечения, дигестивные свищи, сепсис
      и т.д.).

    Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

    • #
    • #
    • #
    • #
    • #
    • #
    • #
    • #
    • #
    • #
    • #

    Источник

    УДК: 616.37-002.1-089

    ТАКТИКА ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

    Ф.Н.НОРКУЗНЕВ, М.П.ТОЖНБАЕВ, М.Х.ЮЛДАШЕВ, Х.Э.АХМЕДОВ, Р.Н.СУБХОНКУЛОВ, РТ.НАХАЛБАЕВ, Б.Н.ДАМИНОВ TACTICS OF SURGICAL TREATMENT OF ACUTE PANCREATITIS

    F.N.NORKUZIEV, M.P.TOZHIBAEV, M.H.YULDASHEV, H.E.AHMEDOV, R.I.SUBHONKULOV, R.T.NAHALBAEV, B.N.DAMINOV

    Джизакский филиал РНЦЭМП

    Изучены результаты комплексного обследования и лечения 247 больных острым панкреатитом (ОП). Отечная (легкая) форма ОП установлена у 178 (72,1%), панкреонекроз (тяжелый панкреатит) — у 69 (27,9%) больных. Мужчин было 160 (64,8%), женщин — 87 (35,2%), однако в группе больных с панкре-онекрозом (n=69) мужчин было 59 (85,5%), женщин — 10 (14,5%). Большинство больных (198; 80,2%) были в возрасте 40-60 лет и старше. Многокомпонентная консервативная терапия оказалась эффективной у 186 (75,3%) больных. Оперирован 61 (24,7%) пациент. Представлены показания к первичной широкой лапаротомии, лапароскопии и конверсии к лапаротомии, а также к повторным хирургическим вмешательствам. Послеоперационая летальность составила 11,5%. В отдаленном периоде только у 2 (3,3%) пациентов сформировался панкреатический свищ, которые закрылся после консервативных мероприятий.

    Ключевые слова: острый панкретит, панкреонекроз, хирургическое лечение, лапароскопия, показания.

    We studied the results of a complex examination and treatment of 247 patients with acute pancreatitis (AP). Edematous (easy) form of AP is set in 178 (72,1%), pancreatonecrosis (severe pancreatitis) — in 69 (27,9%) patients. Male were 160 (64,8%), women — 87 (35,2%), but in the group of patients with pancreatonecrosis (n=69) were 59 men (85,5%), female — 10 (14,5%) people. Most patients (198; 80,2%) were aged 40-60 years and older. The multicomponent conservative therapy was effective in 186 (75,3%) patients. It operated 61 (24,7%) patients. Indications for primary general laparotomy, laparoscopy and conversion to laparotomy and to repeat surgery. Postoperative mortality was 11,5%. In the late period only 2 (3,3%) patients formed a pancreatic fistula, which closed on their own conservative measures. Key words: acute pancreatitis, pancreatic necrosis, surgery, laparoscopy, readings.

    В настоящее время острый панкреатит (ОП) является одной из наиболее важных и далеко не решённых проблем неотложной хирургии. По данным Института здоровья и медицинской статистики Минздрава Республики Узбекистан, ежегодно в стране выполняется более 600 операций по поводу деструктивных форм заболевания, при этом послеоперационная летальность в среднем по республике составляет 7,5%, достигая в некоторых регионах 28,6-30,8% [3].

    Несмотря на успехи в совершенствовании диагностики острого панкреатита, диагностические ошибки в стационаре достигают 26%, а с подозрением на другие острые хирургические заболевания оперируются до 17,2% больных ОП [1, 4].

    Общая летальность при остром панкреатите на протяжении последних 10 лет находится на одном уровне и в зависимости от удельного веса деструктивных форм заболевания колеблется в пределах 3-6%. Летальность при тяжелых формах острого панкреатита сохраняется в пределах 20-45% [2, 6]. В то же время благодаря совершенствованию патогенетически направленной интенсивной терапии изменилась лишь структура летальности при тяжелом панкреатите. Так, если 30 лет назад большая часть смертельных исходов приходилась на раннюю фазу заболевания, то сейчас от 50 до 80% больных погибают на поздних стадиях течения заболевания вследствие гнойно-септических осложнений [5].

    Читайте также:  Что такое панкреатит печени симптомы

    Одной из важнейших проблем остается выбор лечебной тактики при остром панкреатите. Дискутируются методы консервативного и хирургического лечения при различных формах острого панкреатита. Существуют

    разногласия о показаниях к оперативному лечению, сроках и способах его проведения.

    Цель. Систематизация подходов к комплексной диагностике и лечению острого панкреатита.

    МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

    Изучены результаты комплексного обследования и лечения 247 больных ОП, госпитализированных в хирургическое отделение Джизакского филиала РНЦЭМП в период с 2005 по 2013 гг. В работе мы использовали международную клинико-морфологическую классификацию, принятую в 1992 г. в Атланте. В соответствии с данной классификацией отечная (легкая) форма острого панкреатита установлена у 178 (72,1%), панкреонекроз (тяжелый панкреатит) — у 69 (27,9%) больных. Мужчин было 160 (64,8%), женщин — 87 (35,2%), однако в группе больных панкреонекрозом (п=69) мужчин было 59 (85,5%), женщин — 10 (14,5%). Большинство больных (198; 80,2%) были в возрасте 40-60 лет и старше.

    iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

    В этиологической структуре острого панкреатита преобладало злоупотребление алкоголем, что имело место у 104 (42,1%) больных (табл. 1). Примерно у трети пациентов (77; 31,2%) провоцирующим фактором развития ОП была желчнокаменная болезнь. 34 (13,8%) больных начало приступов связывали с погрешностями в диете. Нередко (26; 10,5%) ОП был обусловлен механическим повреждением железы при тупой травме (16) или во время выполнения хирургических вмешательств на органах верхнего отдела брюшной полости и забрю-шинного пространства (10). В последние годы в связи с увеличением числа эндоскопических транспапиллярных вмешательств на желчевыводящих путях возрастает ча-

    Ф.Н.Норкузиев, М.П.Тожибаев, М.Х.Юлдашев, Х.Э.Ахмедов, Р.И.Субхонкулов, Р.Т.Нахалбаев, Б.Н.Даминов

    Таблица 1. Причины возникновения приступов ОП

    Этиологический фактор Число больных абс. %

    Алкогольный 104 42,1

    Билиарный 77 31,2

    Алиментарный 34 13,8

    Травматический 16 6,5

    Послеоперационный 10 4,0

    Контрастный 6 2,4

    Всего 247 100

    стота так называемых, «контрастных панкреатитов», что имело место у 6 (2,4%) пациентов.

    Протокол инструментальной диагностики включал обязательное ультразвуковое исследование поджелудочной железы и жёлчных путей, а также эзофагогастро-дуоденоскопию с оценкой состояния большого дуоденального сосочка. В зависимости от формы заболевания, стадии и характера течения патологического процесса по показаниям последовательно применяли ретроградную холангиопанкреатографию, компьютерную томографию и видеолапароскопию.

    результаты и обсуждение

    При условии отсутствия явных признаков инфицированного панкреонекроза комплексное лечение начинали с многокомпонентной консервативной терапии, что оказалось эффективным у 186 (75,3%) больных. Оперирован 61 (24,7%) пациент.

    iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

    Основными показаниями к лапаротомии (выполнена у 46 (75,4%) больных, подвергнутых хирургическим вмешательствам) были наличие свободной жидкости более чем в трех отделах брюшной полости без тенденции к уменьшению в течение 24-48 ч, нарастание явлений сепсиса, ферментативной токсемии и полиорганной недостаточности на фоне проводимой многокомпонентной консервативной терапии. Развитие инфицированного панкреонекроза и ферментативного перитонита подтверждалось клинико-лабораторными и инструментальными показателями, свидетельствующими о неэффективности проводимой многокомпонентной консервативной терапии в течение 3-5 суток от момента госпитализации с нарастанием уровня эндотоксемии и, как следствие, появлением нарушений функции органов и систем.

    При первичной лапаротомии, абсолютным показанием к которой является инфицированный панкре-онекроз, а также при конверсии видеолапароскопии, после ревизии органов брюшной полости, осмотра париетальной и висцеральной брюшины, большого сальника оценивали состояние забрюшинной клетчатки, брыжейки тонкой и поперечной ободочной кишок, па-раободочной забрюшинной клетчатки справа и слева, определяли объем и характер экссудата. Затем путем рассечения желудочно-ободочной связки вскрывали полость сальниковой сумки. После мобилизации поджелудочной железы по верхнему и нижнему краю выполняли мобилизацию двенадцатиперстной кишки по Кохеру. В зависимости от путей распространения гнойно-некротического процесса производили мобилизацию селезеночного или печеночного изгиба ободочной

    кишки. Далее выполняли абдоминизацию поджелудочной железы, производили некр- и секвестрэктомию. Практикуемое некоторыми хирургами одномоментное удаление острым путем некротизированной, но еще не секвестрированной ткани железы и окружающей клетчатки представляется, как нам кажется, довольно травматичным и рискованным в плане развития интра- и послеоперационного кровотечения. Поэтому мы всегда стараемся избегать насильственного иссечения фиксированных участков некроза, а вместо этого выполняем одномоментно или при программированной релапа-ротомии бескровное удаление жидкого гнойного содержимого и секвестрированных тканей. Уменьшению травматичности программируемых вмешательств способствует метод ограниченной лапаростомии верхнего этажа брюшной полости с помощью резиново-марле-вых композиций в комбинации с дренажными трубками, что обеспечивает свободный доступ ко всем зонам некроза на каждой этапной операции.

    Сложным вопросом хирургии панкреатита остается необходимость выполнения холецистэктомии и санации общего желчного протока у больных с панкрео-некрозом. Мы являемся сторонниками симультанной холецистэктомии и наружного дренирования желчевы-водящих путей, при необходимости дополняемой холе-дохолитотомией, так как, по данным литературы, в 4060% случаев острый панкреатит обусловлен желчными камнями [7]. Имеется достаточно достоверных данных о том, что желчные камни инициируют острый панкреатит в результате временной или длительной закупорки отверстия дистальной части общего желчного протока в фатеровом сосочке, хотя тонкие механизмы патогенеза последующего воспаления паренхимы поджелудочной железы остаются неясными [9, 11]. Кроме того, среди больных с желчнокаменной болезнью рецидивы острого панкреатита развиваются у 29-63%, выписанных без выполнения холецистэктомии или без применения методов эндоскопической транспапиллярной санаций желчных протоков [8, 10, 12].

    Читайте также:  Диета при панкреатите травы

    При отсутствии явных признаков инфицированного панкреонекроза в последние годы предпочтение отдаем видеолапароскопической санации, дренированию брюшной полости и сальниковой сумки с обязательной холецистэктомией и дренированием холедоха по Пиковскому, что выполнено в 15 (24,6%) случаях. Лапароскопические вмешательства оказались эффективными у 12 больных, а у остальных 3 пациентов отмечено прогрессирование патологического процесса и инфицирование зон деструкции ткани железы и экссудата брюшной полости, что потребовало выполнения лапаротомии.

    Всего повторные операции выполнены 32 (52,5%) больным. Показаниями к повторным санациям брюшной полости и забрюшинной клетчатки при панкреонекрозе явились УЗ- и КТ-признаки гнойников брюшной полости и забрюшинной клетчатки (15), эвентрация при тотальном нагноении лапаротомной раны (7), нарастающий эндотоксикоз, полиорганная недостаточность и развитие инфекционно-токсического шока (2). Кроме того, у 8 больных релапаротомия выполнена по поводу аррозивного кровотечения, при этом наличие ограниченной лапаростомии в верхнем этаже брюшной полости позволяет сво-

    Shoshilish tibbiyot axborotnomasi, 2015, № 1

    23

    Тактика хирургического лечения острого панкреатита

    евременно диагностировать это грозное осложнение.

    В послеоперационном периоде всего умерли 7 (11,5%) больных, в том числе 2 — от аррозивного кровотечения, 5 — вследствие развития панкреатогенного перитонита, панкреатогенной интоксикации с печеночно-почечной недостаточностью. В отдаленном периоде только у 2 (3,3%) пациентов сформировался панкреатический свищ, которые закрылись после консервативных мероприятий.

    ВЫВОДЫ

    1. Расширение показаний к видеолапароскопии при неинфицированных формах деструктивного панкреатита позволяет эффективно санировать брюшную полость, полость сальниковой сумки и ограниченные жидкостные скопления забрюшинного пространства в качестве метода хирургической детоксикации при неэффективности консервативной терапии.

    2. Основным показанием к лапаротомии при остром панкреатите являются инфицированный панкреонекроз.

    3. Хирургическое пособие у больных с инфицированным панкреонекрозом заключается в использовании методов щадящих и программированных некр- и сек-вестрэктомий в сочетании с «открытыми» вариантами дренирования.

    iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

    ЛИТЕРАТУРА

    1. Гостищев В.К., Глушко В.А. Панкреонекроз и его осложнения, основные принципы хирургической тактики. Хирургия. 2003; 3: 50-54.

    2. Ермолов А.С., Турко А.П., Ждановский В.И. Анализ летальности у не оперированных больных с острым панкреатитом. Организационные, диагностические, лечебные проблемы неотложных состояний. М.-Омск 2ООО; 172-176.

    3. Икрамов А.И., Алимов А.В., Муталова З.Д., Магда-лиев О.д. Статистические материалы о деятель-

    ности учреждений здравоохранения Республики Узбекистан в 2011 году. Ташкент 2012; 296.

    4. Мамонтов В.В. Диагностика и лечение острого панкреатита с применением современных технологий. Дисс. … д-ра мед. наук. Омск 2001; 298.

    5. Савельев В.С., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бур-невнч С.3. Панкреонекроз и панкреатогенный сепсис. Состояние проблемы. Анналы хирургии 2003; 1: 12-20.

    6. Толстой А.Д Острый панкреатит: трудности, воз-

    можности, перспектива. СПб 1997;139.

    7. Corfield A., Williamson R., McMahon M. et al. Prediction of severity in acute pancreatitis: prospective comparison of three prognostic indices. Lancet 1985; ii: 403-407.

    8. Davidson В., Neoptolemos J., Leese T. et al. Biochemical prediction of gallstones in acute pancreatitis: a prospective study of three systems. Br J Surg 1988;75:213-215.

    9. Ferguson C., Bradley E. Can markers for pancreatic necrosis be used as indicators for surgery? Brit Amer J Surg 1990; 160:459-461.

    10. Neoptolemos J, London N, Bailey I, et al. The role of clinical and biochemical criteria and endoscopic retrograde cholangiopancreatography in the urgent diagnosis of common bile duct stones in acute pancreatitis. Surgery 1987; 100:732-742.

    11. Ranson J., Rifkind K., Roses D. Prognostic signs and the role of operative management in acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 1974;139:69-81.

    12. Venu R., Geenen J., Hogan W. et al. Idiopathic recurrent pancreatitis. Dig Dis Sci 1989;34:56-60.

    iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

    УТКИР ПАНКРЕАТИТНИ ХИРУРГИК ДАВОЛАШ ТАКТИКАСИ

    Ф.Н.Норкузиев, М.П.Тожибаев, М.Х.Юлдашев, Х.Э.Ахмедов, Р.И.Субхонкулов, Р.Т.Нахалбаев, Б.Н.Даминов

    РШТЁИМнинг Жиззах филиали

    Уткир панкреатит (УП)ли 247 беморни комплекс текшириш ва даволаш натижалари урганилган. Уткир панкреатит нинг шишли (енгил) тури 178 (72,1%), панкреонекроз (о^р панкреатит) — 69 (27,9%) беморда кузатилган. Беморлар со-нидан 160 (64,8%) эркак, 87 аёл (35,2%) булган. Панкреонекроз билан беморлар (n=69) гурух,ида 59 (85,5%) эркак, 10 (14,5%) аёл булган. Беморларнинг асосий кисми (198; 80,2%) 40-60 ёш ва ундан юк,ори ёшда булган. Куптаркибли кон-серватив даво 186 (75,3%) беморда самарали булди. 61 (24,7%) кишига операция бажарилди. Бирламчи лапаротомия-га, лапароскопияга ва лапаротомияга конверсияга х,амда кайта операцияларга курсатмалар келтирилган. Операциядан сунги улим курсаткичи 11,5%ни ташкил килди. Узок даврда асоратлар сифатида атиги 2 (3,3%) беморда панкреатик окма ривожланган ва у консерватив даволар натижасида узи ёпилган.

    Источник