Внутрибрюшное давление при панкреатите
Показатель внутрибрюшного давления (ВБД) является важным фактором оценки тяжести состояния больных при различных ургентных хирургических заболеваниях, в том числе при остром панкреатите (ОП), его измерению и коррекции уделяют большое внимание [3, 4, 12, 22, 31, 35]. У взрослого человека ВБД, равное 5-7 мм рт.ст., считают нормальным. Более высокие значения ВБД расценивают как внутрибрюшную гипертензию (ВБГ). Выделяют [25] 4 степени повышения ВБГ (табл. 1).
Повышению ВБД у больных ОП способствуют следующие факторы: парез кишечника, компрессия двенадцатиперстной кишки, гастростаз, наличие свободной жидкости в брюшной полости и забрюшинном пространстве, ригидность передней брюшной стенки вследствие ее отека и неадекватной аналгезии. Повышенное ВБД приводит к ряду серьезных нарушений функции различных органов. Сдавление нижней полой вены с последующим уменьшением притока венозной крови к сердцу, снижение сердечного выброса при одновременном повышении периферического сосудистого сопротивления обусловливают нарушение микроциркуляции и перфузию тканей [7-9, 14, 20, 24].
Брюшное перфузионное давление (БПД) определяется разницей между средним артериальным давлением (АД) и ВБД. Считают, что для нормального функционирования органов брюшной полости и забрюшинного пространства БПД должно быть выше 60 мм рт.ст. [10, 11, 26].
ВБГ приводит к высокому стоянию купола диафрагмы, уменьшению легочного объема и альвеолярной вентиляции. При этом происходит сдавление лимфатических сосудов и скопление интерстициальной жидкости в легких. Повышение давления вдоха является причиной развития интерстициального отека легких, появления ателектазов и, как следствие, гипоксии и гиперкапнии [18, 29], легочной недостаточности. Искусственная вентиляция легких в таких условиях может приводить к баротравме и развитию респираторного дистресс-синдрома.
Влияние ВБГ на мочевыделительную систему связано с компрессией почечных вен и паренхимы почек, снижением кровотока в почке, гломерулярного фильтрационного давления (определяется разницей между средним АД и ВБД) и фильтрационного градиента (ФГ, определяется разницей между средним АД и удвоенным ВБД). При прогрессирующем повышении ВБД наступает анурия.
Повышение ВБД при наличии органной недостаточности определяет наличие абдоминального компартмент-синдрома (АКС). World Society of the Abdominal Compartment Syndrome (2012 г.) дает следующее определение АКС — это стойкое повышение ВБД более 27 см вод. ст., которое ассоциируется с новой дисфункцией/недостаточностью органов. Другими словами, АКС — это сочетание повышения ВБД>20 мм рт.ст. (27 см вод. ст.) и наличие недостаточности хотя бы одного органа.
Было показано, что ВБГ у больных тяжелым ОП формируется с первых дней заболевания, при благоприятном прогнозе сохраняется в течение 3-5 дней, а затем снижается. У всех умерших больных тяжелым ОП давление в брюшной полости остается высоким на протяжении всей первой недели. Повышение ВБД может наблюдаться также при прогрессировании локальных осложнений: острых жидкостных скоплений, распространенного парапанкреатита [15]. Повышение ВБД является одним из механизмов развития недостаточности органов, которая приводит к летальному исходу [37]. Имеется определенная последовательность вовлечения функциональных систем: острая дыхательная недостаточность (ОДН), острая сердечно-сосудистая недостаточность (ОССН), печеночно-почечная недостаточность, энтеральная недостаточность, энцефалопатия [5].
Успех лечения больных тяжелым ОП во многом зависит от ранней диагностики и купирования ВБГ, чему способствует мониторирование этого показателя с первых часов заболевания [17, 30, 36]. Раннее мониторирование и лечение ВБГ позволили добиться снижения летальности при тяжелом ОП с 20 до 10% [34].
Для этого авторы [27, 28, 32, 34] проводят адекватное обезболивание с целью уменьшения напряжения передней брюшной стенки, дренирование всех жидкостных скоплений в забрюшинной клетчатке и брюшной полости, декомпрессию желудочно-кишечного тракта, ограничивают водную нагрузку (не более 5 л в сутки), вводят коллоидные и гипертонические растворы, своевременно применяют гемодиализ и ультрафильтрацию. Для поддержания перфузионного давления используют вазоактивные препараты. При рефрактерной ВБГ с развитием АКС прибегают к хирургическим методам: подкожной фасциотомии, лапаростомии с применением сетчатых аллотрансплантатов, сендвич-пакетов и вакуум-ассистированного закрытия ран [13, 17, 22, 23, 36].
Во многих работах показано, что через несколько часов после декомпрессивной лапаротомии у больных с АКС наступает улучшение функций органов [6, 16, 33]. Это указывает на непосредственную роль ВБГ в развитии дисфункций органов. При ретроспективном анализе результатов лечения было показано, что в группе из 23 больных ОП, осложненным АКС, перенесших декомпрессивную лапаротомию (n=18), выживаемость составила 83%, тогда как без нее — только 20% [36].
Нашей целью было изучение роли парапанкреатита в прогрессировании ВБГ у больных тяжелым ОП с различными проявлениями недостаточности органов.
Проведен анализ результатов лечения 63 больных тяжелым ОП, поступивших в клинику в течение 1-4 сут (в среднем через 26,4±3 ч) от начала заболевания. Все больные находились в отделении интенсивной терапии. Мужчин было 48 (76%), женщин — 15 (24%). Возраст больных варьировал от 19 лет до 81 года (44,4±2 года). Причиной ОП у 87% больных явился прием алкоголя, у 13% — желчнокаменная болезнь. У 60 больных при поступлении диагностирован ферментативный перитонит, по поводу которого 55 (87,3%) больным была произведена санационная лапароскопия, 5 — лапаротомия (3 — в связи с сопутствующим деструктивным холециститом, 2 — из-за невозможности исключения другого острого хирургического заболевания).
Все больные были разделены на 4 группы: у 24 больных (1-я группа) признаков недостаточности органов не было, у 15 (2-я группа) отмечена ОДН, у 11 (3-я группа) — ОДН и ОССН, у 13 больных (4-я группа) выявлено сочетание ОДН, ОССН и острой почечной недостаточности (ОПН).
Измерение ВБД осуществляли по методу I. Kron и соавт. [21], показания (в см вод. ст.) снимали на 1, 3, 5, 7-е сутки от начала заболевания. Рассчитывали уровни БПД, ФГ (показания в мм рт.ст.). Показатели сравнивали у больных разных групп между собой и с данными интегральной оценочной шкалы APACHE II, отражающей тяжесть состояния больных.
КТ с болюсным контрастированием проводили 21 больному. Поражение забрюшинной клетчатки оценивали по классификации K. Ishikawa и соавт. [19]. Классификация основана на КТ-признаках распространенности инфильтративно-жидкостных изменений. Авторы выделяют 5 степеней поражения: 1-я степень — изменения в переднем параренальном пространстве или в корне брыжейки поперечной ободочной кишки; 2-я степень — изменения клетчатки в области латерального канала или по заднему листку параренальной фасции, 3-я степень — изменения в ретроколической клетчатке, отграниченные фасцией Тольди, 4-я степень — распространение воспалительного процесса на предбрюшинную клетчатку и (или) на собственную околопочечную клетчатку, 5-я степень — переход на собственно забрюшинную клетчатку (textus cellulosus retroperitonealis). При 4-й и 5-й степенях возможно поражение паравезикальной и пресакральной клетчатки. При наличии 1-2-й степени поражения парапанкреатит считали локальным, при 3-5-й степени — распространенным.
У других 42 больных о распространенном панкреатите судили по данным УЗИ, видеолапароскопии, а также по информации, полученной во время операции, и данным патологоанатомического вскрытия.
Для проведения множественных сравнений с контрольной группой использовали метод Данетта, для сравнения двух групп между собой — критерий Стьюдента, для сравнения качественных признаков — критерий &khgr;2 и точный критерий Фишера, для изучения корреляции применяли критерий Пирсона.
Показатели ВБД, АРАСНЕ II, БПД и ФГ
Значения ВБД у больных изучаемых групп представлены на рис. 1.
Рисунок 1. Показатели ВБД у больных ОП. Здесь и на рис. 2, 4 и 5: НО — недостаточность органов, остальные обозначения в тексте. У больных 1-3-й группы в 1-е сутки уровни ВБД достоверно не различались и соответствовали ВБГ 1-й степени, тогда как у больных 4-й группы ВБД было достоверно выше и соответствовало ВБГ 2-й степени. У больных 1-й группы нормализация ВБД происходила уже к 3-м суткам, у больных 2-й группы — после 3-х суток (к 7-му дню ВБД было нормальным). У больных 3-й группы уровень ВБД к 3-5-м суткам достоверно повышался (2-я степень ВБГ), при отсутствии достоверных различий с 1-й и 2-й группами прослеживалась явная тенденция к увеличению ВБД на 7-е сутки. У больных 4-й группы на 3-и и 5-е сутки сохранялась ВБГ 2-й степени, на 7-е сутки отмечался достоверный подъем показателя до 3-й степени.
На рис. 2 представлены показатели шкалы APACHE II у больных разных групп.
Рисунок 2. Показатели шкалы APACHE II у больных ОП. Уже в 1-е сутки у больных 2-4-й группы с проявлениями недостаточности органов, в отличие от больных 1-й группы, отмечены значения, соответствующие тяжелому течению заболевания. Наиболее высокие уровни были в 4-й группе. В динамике у больных 1-й и 2-й групп регистрировалось уменьшение индекса APACHE II, тогда как в 3-й и 4-й группах (несмотря на проводимое лечение) — его увеличение к 5-м и 7-м суткам. Отмечены достоверные различия показателей во все сроки наблюдения между данными, полученными в 1, 3, 4-й группе. Отмечена достоверная (р<0,01) средняя прямая корреляционная связь (r=0,57) между показателями ВБД и шкалы APACHE II (рис. 3).
Рисунок 3. Корреляция между показателями ВБД и шкалы APACHE II у больных ОП.
Таким образом, ВБГ отражает тяжесть состояния больных в такой же степени, как и индекс шкалы APACHE II. На рис. 4 и 5 представлена динамика БПД и ФГ у больных разных групп (у больных 3-й и 4-й групп с целью поддержания адекватной гемодинамики применяли вазоактивные препараты).
Рисунок 4. Показатели БПД у больных ОП.
Рисунок 5. Показатели ФГ у больных ОП. Отмечено достоверное снижение ФГ и тенденция к снижению БПД у больных 4-й группы, что подтверждает тезис о влиянии пониженного БПД и ФГ на развитие почечной недостаточности.
ВБД при различном поражении забрюшинной клетчатки
У больных с распространенным парапанкреатитом (n=39) показатели ВБД (рис. 6) и шкалы АРАСНЕ II (рис. 7), измеренные в динамике с 1-х по 7-е сутки, были достоверно выше, чем у больных с локальными формами парапанкреатита (n=24; p<0,01).
Рисунок 6. Показатели ВБД у больных ОП с локальными и распространенными формами парапанкреатита (ЛП и РП соответственно).
Рисунок 7. Показатели APACHE II у больных ОП с локальными и распространенными формами парапанкреатита (ЛП и РП соответственно). Следует отметить, что при локальном парапанкреатите, начиная с 3-х суток этот показатель достоверно снижался, тогда как при распространенном поражении забрюшинной клетчатки гипертензия сохранялась. Распространенное поражение забрюшинной клетчатки в большей степени, чем наличие выпота в брюшной полости, определяло стойкое повышение ВБД. Об этом свидетельствуют данные, представленные в табл. 2.
Проанализированы результаты обследования 48 больных с наличием ВБГ 1-4-й степени. Санацию и дренирование брюшной полости при ферментативном перитоните производили в 1-3-и сутки с момента заболевания. Не отмечено достоверных различий объема выпота в брюшной полости при разной степени ВБГ, выявлена тенденция к увеличению объема жидкости у больных с локальным парапанкреатитом. Число больных с распространенным парапанкреатитом прогрессивно увеличивалось при повышении степени ВБГ, при этом возрастало число больных с недостаточностью нескольких органов.
Таким образом, именно распространенное поражение забрюшинной клетчатки играет большую роль в поддержании ВБГ после санации и дренирования жидкостных скоплений в брюшной полости.
Отдельно были рассмотрены больные, у которых проведена КТ с болюсным введением контрастного препарата. У них выраженность парапанкреатита изучена по 5-степенной классификации [19]. При наличии поражения забрюшинной клетчатки 1-2-й степени в 1, 3, 5 и 7-е сутки ВБГ составила 13±0,3, 17±2, 16±4 и 12±2 см вод. ст. соответственно, при 3-й степени — 19±3, 17±2, 15±2 и 13±2 см вод. cт., при 4-5-й степени — 22±3, 20±2, 23±4 и 21±5 см вод. ст., различия в 1-е и 7-е сутки достоверны (p<0,05). При распространенном парапанкреатите (4-5-й степени) не отмечено снижения ВБД в течение 7 дней.
В сроки 14 дней от начала заболевания из 48 больных с 1-4-й степенью ВБГ умерли 18 (37,5%): с ВБГ 1-й степени — 1 (6,6%), с ВБГ 2-й степени -6 (37,5%), с ВБГ 3-й степени — 7 (58,3%), с ВБГ 4-й степени — 4 (80%). У всех был распространенный парапанкреатит. В последующем гнойные осложнения возникли у 12 (40%) из 30 оставшихся в живых. Поздняя летальность составила 33,3% (умерли 10 больных, у 9 из них был распространенный парапанкреатит).
Таким образом, данные настоящего исследования еще раз подтвердили, что определяющим фактором неблагоприятного исхода у больных тяжелым острым панкреатитом является наличие ранней недостаточности органов.
Показатель внутрибрюшного давления наряду с индексом шкалы АРАСНЕ II позволяет на раннем этапе заболевания предположить неблагоприятный исход. Транзиторная внутрибрюшная гипертензия в течение 3 сут от начала заболевания с последующим снижением внутрибрюшного давления на 5-е сутки, характерная для больных с локальным поражением забрюшинной клетчатки, является важным фактором выживаемости. Определяющим признаком стойкой внутрибрюшной гипертензии (повышение внутрибрюшного давления в течение 5-7 дней), сопровождающейся недостаточностью органов, является распространенный парапанкреатит. Важно выделить эту группу больных, для чего к 3-5-м суткам от начала заболевания необходимо иметь информацию о наличии распространенного перитонита (данные КТ с контрастированием).
Полученные данные позволяют констатировать, что стойкая внутрибрюшная гипертензия у больных с распространенным парапанкреатитом и полиорганной недостаточностью является показанием к проведению ранних декомпрессионных вмешательств на брюшной стенке, а при наличии предикторов повреждения панкреатического протока и развития внутреннего панкреатического свища — мероприятий, направленных на перевод внутреннего свища в наружный, о чем сообщалось нами ранее [1, 2].
Источник
Резюме. Проводится анализ результатов лечения пациентов с острым панкреатитом и влияния внутрибрюшной гипертензии на летальность
Ввиду того что брюшная полость представляет собой замкнутое пространство, повышение внутрибрюшного давления может оказывать отрицательное влияние на функцию органов желудочно-кишечного тракта, дыхательную, сердечно-сосудистую, мочевыделительную и центральную нервную системы. Возникая как несоответствие вместимости брюшной полости ее содержимому, внутрибрюшная гипертензия является неспецифическим проявлением различных хирургических заболеваний. Внутрибрюшная гипертензия играет не последнюю роль в неблагоприятных исходах системных расстройств функции внутренних органов. Ряд хирургических заболеваний сопровождается стойким повышением внутрибрюшного давления. При перитоните, деструктивном панкреатите и тяжелой политравме развитие внутрибрюшной гипертензии отмечают у 30% пациентов. У 5,5% из них формируется полиорганная недостаточность. Степень повышения внутрибрюшного давления имеет прямую корреляционную связь с выраженностью органных нарушений и летальностью. Известно, что повышение внутрибрюшного давления более 10 мм рт. ст. в течение 2 сут сопровождается 3–7% смертностью, а более 35 мм рт. ст. на протяжении 6–7 ч приводит к неблагоприятным последствиям в 100% случаев.
Работа по изучению роли внутрибрюшной гипертензии и ее влияния на частоту неблагоприятных исходов при лечении пациентов с острым панкреатитом выполнена группой исследователей медицинского факультета Белградского университета (Faculty of Medicine, University of Belgrade), Сербия, и опубликована в июне 2017 г. в «Turkish Journal of Medical Sciences». Всего в исследование включено 50 пациентов c острым панкреатитом, находившихся на лечении в отделении интенсивной терапии и реанимации, у которых предположительно ожидался крайне неблагоприятный клинический исход. Целью работы стало определение влияния внутрибрюшной гипертензии на частоту летальных исходов у пациентов с острым панкреатитом в отделении интенсивной терапии. По уровню внутрибрюшного давления пациенты были разбиты на две группы. В первую вошли участники без повышения давления в брюшной полости (n=14), во вторую группу (n=36) — с повышением данного показателя.
Исследователи отметили высокий уровень летальности у пациентов с острым панкреатитом в группе пациентов с внутрибрюшной гипертензией на уровне 40% и достоверную связь со стойким повышением внутрибрюшного давления (p=0,012). Повышенное внутрибрюшное давление имело прямую корреляционную связь с возрастанием уровня летальности. У умерших пациентов, имевших выраженную внутрибрюшную гипертензию, исследователи отметили также статистически более высокие показатели риска неблагоприятного исхода болезни по шкале APACHE II (p=0,016), гипоперфузию органов брюшной полости (p=0,048), изменение уровня лактата (p=0,049) и гематокрита (p=0,039). При определении степени тяжести состояния пациентов с острым панкреатитом с использованием шкалы RANSON при поступлении и на вторые сутки отмечена взаимосвязь внутрибрюшной гипертензии с сохраняющимся тежелым состоянием пациентов — при поступлении (p=0,017) и по истечении 48 ч (p=0,010). Картина общего тяжелого состояния, обусловленная внутрибрюшным давлением, приводила к развитию тяжелой полиорганной недостаточности, а также высокой летальности (p=0,014).
Таким образом, в результате проведенной работы исследователи пришли к заключению о статистически достоверной связи внутрибрюшного давления с повышением летальности при остром панкреатите. Тяжесть общего состояния пациентов с острым панкреатитом имеет тесную корреляционную связь с уровнем и длительностью внутрибрюшной гипертензии. Своевременная коррекция внутрибрюшного давления может существенно снизить летальность при лечении острого панкреатита.
- Svorcan P., Stojanovic M., Stevanovic P. et al. (2017) The influence of intraabdominal pressure on the mortality rate of patients with acute pancreatitis. Turk. J. Med. Sci., 47(3): 748–753.
Александр Осадчий
Источник
Изобретение относится к медицине и может быть использовано для оценки риска развития острого панкреатита у пациентов с повышенным внутрибрюшным давлением. Проводят ультразвуковую диагностику верхней брыжеечной артерии (ВБА) и верхней брыжеечной вены (ВБВ). Определяют динамику максимальной скорости кровотока в систолу Vmax, минимальной скорости кровотока в диастолу Vmin и объемной скорости кровотока Vvol. В случае установления роста вышеуказанных показателей ВБА и при обратно пропорциональном снижении Vmax и Vvol в ВБВ, рассчитывают коэффициент развития острого панкреатита по заявленной формуле. При значении Крп>2 оценивают риск развития острого панкреатита как высокий. При Крп<2 – риск оценивают как низкий. Способ обеспечивает повышение точности исследования при оценке возможности развития острого панкреатита у пациентов с повышенным внутрибрюшным давлением. 2 пр.
Способ оценки риска развития острого панкреатита у пациентов с повышенным внутрибрюшным давлением
Изобретение относится к медицине и может быть использовано для оценки риска развития острого панкреатита у пациентов с повышенным внутрибрюшным давлением.
Заявитель не обнаружил аналоги, характеризующиеся признаками, тождественными всем существенным признакам заявленного изобретения.
Задачей изобретения является создание способа оценки риска развития острого панкреатита у пациентов с повышенным внутрибрюшным давлением, обеспечивающего получение технического результата, который заключается в своевременной оценке возможности развития острого панкреатита у пациентов с повышенным внутрибрюшным давлением, не требует дополнительного оснащения, является простым и доступным в исполнении.
Технический результат достигается тем, способ оценки риска развития острого панкреатита у пациентов с повышенным внутр ибрюшным давлением включает ультразвуковую диагностику верхней брыжеечной артерии (ВБА) и верхней брыжеечной вены (ВБВ), определение динамики максимальной скорости кровотока в систолу Vmax, минимальной скорости кровотока в диастолу Vmin и объемной скорости кровотока Vvol, в случае установления роста вышеуказанных показателей ВБА и обратно пропорциональном снижении Vmax и Vvol в ВБВ, рассчитывают коэффициент развития острого панкреатита по формуле:
где Vvol ВБА — объемная скорость кровотока ВБА,
Vvol ВБВ — объемная скорость кровотока ВБВ,
и при значении Крп>2 оценивают риск развития острого панкреатита как высокий, а при Крп<2 — риск оценивают как низкий.
Способ осуществляют следующим образом.
Проводят ультразвуковую диагностику верхней брыжеечной артерии (ВБА) и верхней брыжеечной вены (ВБВ) для определения динамики максимальной скорости Vmax кровотока в систолу, минимальную скорость Vmin кровотока в диастолу (только в артерии) и объемную скорость Vvol кровотока.
Известно, что для верхней брыжеечной артерии нормальными считаются следующие показатели: максимальная скорость кровотока в систолу Vmax=1,27±0,24 м/с, минимальная скорость кровотока в диастолу Vmin=0,16±0,03 м/с, объемная скорость кровотока Vvol ВБА=791,82±48,47 мл/мин. (см. электронный ресурс https://dlib.rsl.ru/viewer/01006647898#?page=11)
Для верхней брыжеечной вены в норме максимальная скорость кровотока в систолу Vmax=0,30±0,01 м/с, объемная скорость кровотока Vvol ВБВ=553,62±23,26 мл/мин.
Сущность изобретения заключается в количественном определении показателей объемного кровотока верхней брыжеечной артерии и верхней брыжеечной вены.
Абдоминальное перфузионное давление (АПД) обратно пропорционально внутрибрюшному давлению. Таким образом, при повышении ВБД, и снижении АПД происходит ишемия органов брюшной полости, одним из наиболее чувствительных к которой является поджелудочная железа.
Обследовано 134 пациента в возрасте от 18 до 68 лет с тяжелой сочетанной травмой: 56 женского пола, 78 мужского. Из них 64 пациентам оперативное вмешательство не проводилось, 70 — проводилось. Исключались пациенты с травмой мочевого пузыря, повреждениями аорты, а также пациенты, которым на догоспитальном этапе применялись вазопрессоры.
В процессе исследования отмечено, что в норме, либо при интраабдоминальной гипертензии до 15 мм рт.ст. Vmax, Vmin, Vvol ВБА в верхней брыжеечной артерии и Vmax и Vvol ВБВ в верхней брыжеечной вене увеличиваются пропорционально. Но при повышении ВБД выше 15 мм рт.ст. в верхней брыжеечной артерии увеличивались показатели Vmax, Vmin, Vvol ВБА, a Vmax и Vvol ВБВ в верхней брыжеечной вене наоборот — снижались.
Были получены следующие результаты: для верхней брыжеечной артерии Vmax увеличивалась до 2,3±0,15 м/с, Vmin увеличивалась до 0,2±0,02 м/с и Vvol ВБА увеличивалась до 1603,57±17,21 мл/мин. При этом в верхней брыжеечной вене показатели снижались до: Vmax 0,22±0,03 м/с, Vvol ВБВ 331,26±14,2 мл/мин. Данное обратно пропорциональное снижение вышеуказанных показателей в верхней брыжеечной вене свидетельствует о росте ВБД.
Был рассчитан коэффициент развития острого панкреатита по следующей формуле: 
где Vvol ВБА — объемная скорость кровотока верхней брыжеечной артерии,
Vvol ВБВ — объемная скорость кровотока верхней брыжеечной вены.
При нормальном уровне ВБД, либо незначительном его повышении Крп не превышает 2. У таких пациентов острый панкреатит развивался всего в 17% случаях.
У пациентов, результат которых в течение 3-х суток Крп регистрировался выше 2, в 68% случаях на 3-5 сутки развивался острый панкреатит.
Ниже приведены конкретные примеры осуществления способа.
Пример №1.
Пациент С., 21 год, поступил в ГУЗ УОКЦСВМП 30.06.2016 г с диагнозом: Сочетанная травма. ЗПСМТ. Ушиб поясничного отдела спинного мозга. Закрытый нестабильный компрессионно-оскольчатый перелом тела и дужек L1 позвонка 3 степени. Закрытый компрессионный пер елом тела ThVI позвонка 1 степени. Перелом остистого отростка ThV, ThVI позвонков, поперечного отростка LIII позвонка слева. Закрытая травма живота. Разрыв тонкой кишки, брыжейки тонкой кишки. Гематомы брыжейки тонкой кишки. Гемоперитонеум. Ушибы мягких тканей туловища, конечностей. Травматический шок III степени.
Травма получена в результате падения с высоты. При поступлении жалобы на боль в поясничном отделе позвоночника, снижение чувствительности и двигательной активности в нижних конечностях, отсутствие самостоятельного мочеиспускания. В неврологическом статусе — сознание ясное, заторможен. Сухожильные рефлексы D=S, с ног резко снижены. Грубый нижний парапарез. Нарушение функции тазовых органов по типу задержки мочеиспускания. Оболочечной симптоматики нет.
В обследовании:
OAK от 30.06.2016 г: Эр 4,18*10/12 л, Hb 144 г/л, лейк 6,3*10/9 л, эоз 2%, пал 6%, сегм 65%, лимф 18%, мон 9%. СОЭ 20 мм/ч. Ht 40,2%
Биохимический анализ крови от 30.06.2016 г: общ белок 76 г/л, АЛТ 65,4; ACT 36,6, мочевина 4,3 ммоль/л, креатинин 55,7 мкмоль/л, билирубин 6,5 мкмоль/л, амилаза 43 ед/л, глюкоза 5,1 ммоль/л.
ОАМот 30.06.2016 г: уд. вес 1020, белок — отр., сахар – отр., лейк – отр., эр. — 0 в п/з.
КТ головного мозга и шейного отдела позвоночника от 30.06.2016 г: очаговой и костно-травматической патологии не выявлено. Срединные структуры мозга не смещены.
КТ органов грудной клетки, брюшной полости, позвоночника, таза от 30.06.2016 г: Закрытый нестабильный копрессионно-оскольчатый перелом тела и дужек L1 позвонка 3 степени. Закрытый компрессионный перелом тела ThVI позвонка 1 степени. Перелом остистого отростка ThV, ThVI позконков, поперечного отростка LIII позвонка слева. В брюшной полости слева определяется кровь.
Внутрибрюшное давление от 01.07.2016 г. равно 16 мм рт.ст.
УЗИ поджелудочной железы от 01.07.2016 г.: поджелудочная железа типичной формы и расположения, контуры четкие, ровные. Головка 32 мм, тело 18 мм, хвост 30 мм. Эхоструктура однородная, изоэхогенная. Вирсунгов проток не расширен. Верхняя брыжеечная артерия: Vmax 1,36 м/с, Vmin 0,18 м/с и Vvol ВБА 827,39 мл/мин. Верхняя брыжеечная вена: Vmax 0,28 м/с, Vvol ВБВ 568,2 мл/мин. Крп=1,45
Амилаза крови от 01.07. 2016 г 96 ед/л.
Внутрибрюшное давление от 03.07. 2016 г. равно 22 мм рт.ст.
УЗИ поджелудочной железы от 03.07.2016 г: поджелудочная железа типичной формы и расположения, контуры нечеткие. Головка 35 мм, тело 21 мм, хвост 35 мм. Эхоструктура однородная, участки гиперэхогенности. Вирсунгов проток не расширен. Верхняя брыжеечная артерия: Vmax 1,46 м/с, Vmin 0,19 м/с и Vvol ВБА 891,35 мл/мин. Верхняя брыжеечная вена: Vmax 0,4 м/с, Vvol ВБВ 483,63 мл/мин. Крп=1,8
Амилаза крови от 03.07. 2016 г 98 ед/л.
Внутрибрюшное давление от 05.07.2016 г. равно 25 мм рт.ст.
УЗИ поджелудочной железы от 05.07.2016 г.: поджелудочная железа типичной формы и расположения, контуры нечеткие. Головка 35 мм, тело 21 мм, хвост 35 мм. Эхоструктура однородная, участки гиперэхогенности. Вирсунгов проток не расширен. Верхняя брыжеечная артерия: Vmax 1,74 м/с, Vmin 0,21 м/с и Vvol ВБА 1008,72 мл/мин. Верхняя брыжеечная вена: Vmax 0,24 м/с, Vvol ВБВ 349,63 мл/мин. Крп=2,8
Амилаза крови от 05.07. 2016 г 96 ед/л.
Внутрибрюшное давление от 07.07.2016 г. равно 27 мм рт.ст.
УЗИ поджелудочной железы от 07.07.2016 г.: поджелудочная железа типичной формы и расположения, контуры неровные, нечеткие. Головка 39 мм, тело 25 мм, хвост 38 мм. Эхоструктура неоднородная, участки гиперэхогенности. Вирсунгов проток расширен до 4 мм.
Vmax 2,38 м/с, Vmin 0,23 м/с и Vvol ВБА 1609,1 мл/мин.
Верхняя брыжеечная вена: Vmax 0,22 м/с, Vvol ВБВ 331,27 мл/мин. Крп = 4,8
Амилаза крови от 07.07.2016 г 148 ед/л.
В результате обследования на 7 сутки от поступления диагностировались признаки острого панкреатита. Начиная с 05.07.2016 г. Крп более 2.
Пример №2.
Пациентка В., 1963 г.р., поступила в ГУЗ УОКЦСВМП 22.04.2017 г. с диагнозом: Тяжелая сочетанная травма. ЗЧМТ. Сотрясение головного мозга. Подапоневротическая гематома левой теменной области. Закрытый оскольчатый внутрисуставной перелом дистального метаэпифиза левой бедренной кости со смещением. Закрытая травма грудной клетки. Перелом 1, 2, 3, 4, 5, 10, 12 ребер справа со смещением, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9 ребер слева без смещения. Ушиб правого легкого. Правосторонний малый гемопневмоторакс. Ушибы, ссадины конечностей. Травматический шок 3 ст. Травма получена в результате ДТП. При поступлении состояние тяжелое. Сознание на уровне оглушения. Кожные покровы и видимые слизистые бледные. Дыхание жесткое, ослаблено в нижних отделах. Тоны сердца ритмичные, АД 130/80 мм рт.ст., ЧСС 86 уд/мин. Живот при пальпации безболезненный. Сосудистых и неврологических расстройств нет.
В обследовании:
ОАКот 22.04.2017 г: Эр 3,87*10/12 л, Hb 125 г/л, лейк 5,1*10/9 л, эоз 1%, пал 7%, сегм 67%, лимф 18%, мон 7%. СОЭ 24 мм/ч. Ht 37,5%
Биохимический анализ крови от 22.04.2017 г.: общ. белок 70 г/л, АЛТ 68,1; АСТ 39,4, мочевина 4,8 ммоль/л, креатинин 85,2 мкмоль/л, билирубин 10,7 мкмоль/л, амилаза 62 ед/л, глюкоза 6,9 ммоль/л.
ОАМ от 22.04.2017 г.: уд. вес 1018, белок — отр., сахар — отр, лейк — отр, эр. — 0 в п/з.
КТ от 22.04.2017 г.: Подапоневротическая гематома левой теменной области. Закрытая травма грудной клетки. Перелом 1, 2, 3, 4, 5, 10, 12 ребер справа со смещением, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9 ребер слева без смещения. Ушиб правого легкого. Правосторонний малый гемопневмоторакс.
Внутрибрюшное давление от 22.04.2017 г. равно 7 мм рт.ст.
УЗИ поджелудочной железы от 22.04.2017 г.: свободной жидкости в брюшной полости не выявлено. Правосторонний гидроторакс. Поджелудочная железа типичной формы и расположения, контуры четкие, ровные. Головка 34 мм, тело 20 мм, хвост 33 мм. Эхоструктура однородная, изоэхогенная. Вирсунгов проток не расширен. Верхняя брыжеечная артерия: Vmax 1,28 м/с, Vmin 0,15 м/с и Vvol ВБА 793,76 мл/мин. Верхняя брыжеечная вена: Vmax 0,3 м/с, Vvol ВБВ 559,36 мл/мин. Крп=1,4
Амилаза крови от 22.04.2017 г 66 ед/л.
Внутрибрюшное давление от 24.04.2017 г. равно 15 мм рт.ст.
УЗИ поджелудочной железы от 24.04.2017 г. Поджелудочная железа типичной формы и расположения, контуры четкие, ровные. Головка 34 мм, тело 21 мм, хвост 34 мм. Эхоструктура однородная, изоэхогенная. Вирсунгов проток не расширен. Верхняя брыжеечная артерия: Vmax 1,5 м/с, Vmin 0,21 м/с и Vvol ВБА 861,72 мл/мин. Верхняя брыжеечная вена: Vmax 0,38 м/с, Vvol ВБВ 481,24 мл/мин.
Крп=1,79
Амилаза крови от 24.04.2017 г. 78 ед/л.
Внутрибрюшное давление от 26.04.2017 г. равно 21 мм рт.ст.
УЗИ поджелудочной железы от 26.04.2017 г.: Поджелудочная железа типичной формы и расположения, контуры четкие, ровные. Головка 38 мм, тело 25 мм, хвост 37 мм. Эхоструктура однородная, изоэхогенная. Вирсунгов проток расширен до 3 мм. Верхняя брыжеечная артерия: Vmax 1,77 м/с, Vmin 0,23 м/с и Vvol ВБА 1013,18 мл/мин.
Верхняя брыжеечная вена: Vmax 0,22 м/с, Vvol ВБВ 339,85 мл/мин.
Крп=2,98
Амилаза крови от 26.04.2017 г. 108 ед/л.
Внутрибрюшное давление от 28.04.2017 г равно 26 мм рт.ст.
УЗИ поджелудочной железы от 28.04.2017 г.: поджелудочная железа типичной формы и расположения, контуры неровные, нечеткие. Головка 40 мм, тело 27 мм, хвост 39 мм. Эхоструктура неоднородная, участки гиперэхогенности. Вирсунгов проток расширен до 4 мм.
Vmax 2,42 м/с, Vmin 0,22 м/с и Vvol ВБА 1614,9 мл/мин.
Верхняя брыжеечная вена: Vmax 0,2 м/с, Vvol ВБВ 316,77 мл/мин. Крп=5
Амилаза крови от 28.04.2017 г. 178 ед/л.
В результате обследования на 6 сутки от поступления диагностировались признаки острого панкреатита.
Начиная с 26.04.2017 г. Крп более 2.
Таким образом, вывод о повышении внутрибрюшного давления, а следовательно, и риска развития острого панкреатита, можно сделать применяя такой легкодоступный метод исследования, как УЗИ, который не требует больших материальных и временных ресурсов и общедоступен. Достоверность полученных результатов обследования позволяет избежать дополнительных инструментальных методов исследования.
Способ оценки риска развития острого панкреатита у пациентов с повышенным внутрибрюшным давлением, включающий ультразвуковую диагностику верхней брыжеечной артерии (ВБА) и верхней брыжеечной вены (ВБВ), определение динамики максимальной скорости кровотока в систолу Vmax, минимальной скорости кровотока в диастолу Vmin и объемной скорости кровотока Vvol, в случае установления роста вышеуказанных показателей ВБА и при обратно пропорциональном снижении Vmax и Vvol в ВБВ, рассчитывают коэффициент развития острого панкреатита по формуле:
где Vvol ВБА — объемная скорость кровотока ВБА,
Vvol ВБВ — объемная скорость кровотока ВБВ,
и при значении Крп>2 оценивают риск развития острого панкреатита как высокий, а при Крп<2 — риск оценивают как низкий.
Источник
