Внутрибрюшная гипертензия при остром панкреатите

Показатель внутрибрюшного давления (ВБД) является важным фактором оценки тяжести состояния больных при различных ургентных хирургических заболеваниях, в том числе при остром панкреатите (ОП), его измерению и коррекции уделяют большое внимание [3, 4, 12, 22, 31, 35]. У взрослого человека ВБД, равное 5-7 мм рт.ст., считают нормальным. Более высокие значения ВБД расценивают как внутрибрюшную гипертензию (ВБГ). Выделяют [25] 4 степени повышения ВБГ (табл. 1).

Повышению ВБД у больных ОП способствуют следующие факторы: парез кишечника, компрессия двенадцатиперстной кишки, гастростаз, наличие свободной жидкости в брюшной полости и забрюшинном пространстве, ригидность передней брюшной стенки вследствие ее отека и неадекватной аналгезии. Повышенное ВБД приводит к ряду серьезных нарушений функции различных органов. Сдавление нижней полой вены с последующим уменьшением притока венозной крови к сердцу, снижение сердечного выброса при одновременном повышении периферического сосудистого сопротивления обусловливают нарушение микроциркуляции и перфузию тканей [7-9, 14, 20, 24].

Брюшное перфузионное давление (БПД) определяется разницей между средним артериальным давлением (АД) и ВБД. Считают, что для нормального функционирования органов брюшной полости и забрюшинного пространства БПД должно быть выше 60 мм рт.ст. [10, 11, 26].

ВБГ приводит к высокому стоянию купола диафрагмы, уменьшению легочного объема и альвеолярной вентиляции. При этом происходит сдавление лимфатических сосудов и скопление интерстициальной жидкости в легких. Повышение давления вдоха является причиной развития интерстициального отека легких, появления ателектазов и, как следствие, гипоксии и гиперкапнии [18, 29], легочной недостаточности. Искусственная вентиляция легких в таких условиях может приводить к баротравме и развитию респираторного дистресс-синдрома.

Влияние ВБГ на мочевыделительную систему связано с компрессией почечных вен и паренхимы почек, снижением кровотока в почке, гломерулярного фильтрационного давления (определяется разницей между средним АД и ВБД) и фильтрационного градиента (ФГ, определяется разницей между средним АД и удвоенным ВБД). При прогрессирующем повышении ВБД наступает анурия.

Повышение ВБД при наличии органной недостаточности определяет наличие абдоминального компартмент-синдрома (АКС). World Society of the Abdominal Compartment Syndrome (2012 г.) дает следующее определение АКС — это стойкое повышение ВБД более 27 см вод. ст., которое ассоциируется с новой дисфункцией/недостаточностью органов. Другими словами, АКС — это сочетание повышения ВБД>20 мм рт.ст. (27 см вод. ст.) и наличие недостаточности хотя бы одного органа.

Было показано, что ВБГ у больных тяжелым ОП формируется с первых дней заболевания, при благоприятном прогнозе сохраняется в течение 3-5 дней, а затем снижается. У всех умерших больных тяжелым ОП давление в брюшной полости остается высоким на протяжении всей первой недели. Повышение ВБД может наблюдаться также при прогрессировании локальных осложнений: острых жидкостных скоплений, распространенного парапанкреатита [15]. Повышение ВБД является одним из механизмов развития недостаточности органов, которая приводит к летальному исходу [37]. Имеется определенная последовательность вовлечения функциональных систем: острая дыхательная недостаточность (ОДН), острая сердечно-сосудистая недостаточность (ОССН), печеночно-почечная недостаточность, энтеральная недостаточность, энцефалопатия [5].

Успех лечения больных тяжелым ОП во многом зависит от ранней диагностики и купирования ВБГ, чему способствует мониторирование этого показателя с первых часов заболевания [17, 30, 36]. Раннее мониторирование и лечение ВБГ позволили добиться снижения летальности при тяжелом ОП с 20 до 10% [34].

Для этого авторы [27, 28, 32, 34] проводят адекватное обезболивание с целью уменьшения напряжения передней брюшной стенки, дренирование всех жидкостных скоплений в забрюшинной клетчатке и брюшной полости, декомпрессию желудочно-кишечного тракта, ограничивают водную нагрузку (не более 5 л в сутки), вводят коллоидные и гипертонические растворы, своевременно применяют гемодиализ и ультрафильтрацию. Для поддержания перфузионного давления используют вазоактивные препараты. При рефрактерной ВБГ с развитием АКС прибегают к хирургическим методам: подкожной фасциотомии, лапаростомии с применением сетчатых аллотрансплантатов, сендвич-пакетов и вакуум-ассистированного закрытия ран [13, 17, 22, 23, 36].

Во многих работах показано, что через несколько часов после декомпрессивной лапаротомии у больных с АКС наступает улучшение функций органов [6, 16, 33]. Это указывает на непосредственную роль ВБГ в развитии дисфункций органов. При ретроспективном анализе результатов лечения было показано, что в группе из 23 больных ОП, осложненным АКС, перенесших декомпрессивную лапаротомию (n=18), выживаемость составила 83%, тогда как без нее — только 20% [36].

Нашей целью было изучение роли парапанкреатита в прогрессировании ВБГ у больных тяжелым ОП с различными проявлениями недостаточности органов.

Проведен анализ результатов лечения 63 больных тяжелым ОП, поступивших в клинику в течение 1-4 сут (в среднем через 26,4±3 ч) от начала заболевания. Все больные находились в отделении интенсивной терапии. Мужчин было 48 (76%), женщин — 15 (24%). Возраст больных варьировал от 19 лет до 81 года (44,4±2 года). Причиной ОП у 87% больных явился прием алкоголя, у 13% — желчнокаменная болезнь. У 60 больных при поступлении диагностирован ферментативный перитонит, по поводу которого 55 (87,3%) больным была произведена санационная лапароскопия, 5 — лапаротомия (3 — в связи с сопутствующим деструктивным холециститом, 2 — из-за невозможности исключения другого острого хирургического заболевания).

Все больные были разделены на 4 группы: у 24 больных (1-я группа) признаков недостаточности органов не было, у 15 (2-я группа) отмечена ОДН, у 11 (3-я группа) — ОДН и ОССН, у 13 больных (4-я группа) выявлено сочетание ОДН, ОССН и острой почечной недостаточности (ОПН).

Измерение ВБД осуществляли по методу I. Kron и соавт. [21], показания (в см вод. ст.) снимали на 1, 3, 5, 7-е сутки от начала заболевания. Рассчитывали уровни БПД, ФГ (показания в мм рт.ст.). Показатели сравнивали у больных разных групп между собой и с данными интегральной оценочной шкалы APACHE II, отражающей тяжесть состояния больных.

КТ с болюсным контрастированием проводили 21 больному. Поражение забрюшинной клетчатки оценивали по классификации K. Ishikawa и соавт. [19]. Классификация основана на КТ-признаках распространенности инфильтративно-жидкостных изменений. Авторы выделяют 5 степеней поражения: 1-я степень — изменения в переднем параренальном пространстве или в корне брыжейки поперечной ободочной кишки; 2-я степень — изменения клетчатки в области латерального канала или по зад­нему листку параренальной фасции, 3-я степень — изменения в ретроколической клетчатке, отграниченные фасцией Тольди, 4-я степень — распространение воспалительного процесса на предбрюшинную клетчатку и (или) на собственную околопочечную клетчатку, 5-я степень — переход на собственно забрюшинную клетчатку (textus cellulosus retroperitonealis). При 4-й и 5-й степенях возможно поражение паравезикальной и пресакральной клетчатки. При наличии 1-2-й степени поражения парапанкреатит считали локальным, при 3-5-й степени — распространенным.

У других 42 больных о распространенном панкреатите судили по данным УЗИ, видеолапароскопии, а также по информации, полученной во время операции, и данным патологоанатомического вскрытия.

Для проведения множественных сравнений с контрольной группой использовали метод Данетта, для сравнения двух групп между собой — критерий Стьюдента, для сравнения качественных признаков — критерий &khgr;2 и точный критерий Фишера, для изучения корреляции применяли критерий Пирсона.

Значения ВБД у больных изучаемых групп представлены на рис. 1.Рисунок 1. Показатели ВБД у больных ОП. Здесь и на рис. 2, 4 и 5: НО — недостаточность органов, остальные обозначения в тексте. У больных 1-3-й группы в 1-е сутки уровни ВБД достоверно не различались и соответствовали ВБГ 1-й степени, тогда как у больных 4-й группы ВБД было достоверно выше и соответствовало ВБГ 2-й степени. У больных 1-й группы нормализация ВБД происходила уже к 3-м суткам, у больных 2-й группы — после 3-х суток (к 7-му дню ВБД было нормальным). У больных 3-й группы уровень ВБД к 3-5-м суткам достоверно повышался (2-я степень ВБГ), при отсутствии достоверных различий с 1-й и 2-й группами прослеживалась явная тенденция к увеличению ВБД на 7-е сутки. У больных 4-й группы на 3-и и 5-е сутки сохранялась ВБГ 2-й степени, на 7-е сутки отмечался достоверный подъем показателя до 3-й степени.

На рис. 2 представлены показатели шкалы APACHE II у больных разных групп.Рисунок 2. Показатели шкалы APACHE II у больных ОП. Уже в 1-е сутки у больных 2-4-й группы с проявлениями недостаточности органов, в отличие от больных 1-й группы, отмечены значения, соответствующие тяжелому течению заболевания. Наиболее высокие уровни были в 4-й группе. В динамике у больных 1-й и 2-й групп регистрировалось уменьшение индекса APACHE II, тогда как в 3-й и 4-й группах (несмотря на проводимое лечение) — его увеличение к 5-м и 7-м суткам. Отмечены достоверные различия показателей во все сроки наблюдения между данными, полученными в 1, 3, 4-й группе. Отмечена достоверная (р<0,01) средняя прямая корреляционная связь (r=0,57) между показателями ВБД и шкалы APACHE II (рис. 3).Рисунок 3. Корреляция между показателями ВБД и шкалы APACHE II у больных ОП.

Таким образом, ВБГ отражает тяжесть состояния больных в такой же степени, как и индекс шкалы APACHE II. На рис. 4 и 5 представлена динамика БПД и ФГ у больных разных групп (у больных 3-й и 4-й групп с целью поддержания адекватной гемодинамики применяли вазоактивные препараты).Рисунок 4. Показатели БПД у больных ОП.Рисунок 5. Показатели ФГ у больных ОП. Отмечено достоверное снижение ФГ и тенденция к снижению БПД у больных 4-й группы, что подтверждает тезис о влиянии пониженного БПД и ФГ на развитие почечной недостаточности.

У больных с распространенным парапанкреатитом (n=39) показатели ВБД (рис. 6) и шкалы АРАСНЕ II (рис. 7), измеренные в динамике с 1-х по 7-е сутки, были достоверно выше, чем у больных с локальными формами парапанкреатита (n=24; p<0,01).Рисунок 6. Показатели ВБД у больных ОП с локальными и распространенными формами парапанкреатита (ЛП и РП соответственно).Рисунок 7. Показатели APACHE II у больных ОП с локальными и распространенными формами парапанкреатита (ЛП и РП соответственно). Следует отметить, что при локальном парапанкреатите, начиная с 3-х суток этот показатель достоверно снижался, тогда как при распространенном поражении забрюшинной клетчатки гипертензия сохранялась. Распространенное поражение забрюшинной клетчатки в большей степени, чем наличие выпота в брюшной полости, определяло стойкое повышение ВБД. Об этом свидетельствуют данные, представленные в табл. 2. Проанализированы результаты обследования 48 больных с наличием ВБГ 1-4-й степени. Санацию и дренирование брюшной полости при ферментативном перитоните производили в 1-3-и сутки с момента заболевания. Не отмечено достоверных различий объема выпота в брюшной полости при разной степени ВБГ, выявлена тенденция к увеличению объема жидкости у больных с локальным парапанкреатитом. Число больных с распространенным парапанкреатитом прогрессивно увеличивалось при повышении степени ВБГ, при этом возрастало число больных с недостаточностью нескольких органов.

Таким образом, именно распространенное поражение забрюшинной клетчатки играет большую роль в поддержании ВБГ после санации и дренирования жидкостных скоплений в брюшной полости.

Отдельно были рассмотрены больные, у которых проведена КТ с болюсным введением контрастного препарата. У них выраженность парапанкреатита изучена по 5-степенной классификации [19]. При наличии поражения забрюшинной клетчатки 1-2-й степени в 1, 3, 5 и 7-е сутки ВБГ составила 13±0,3, 17±2, 16±4 и 12±2 см вод. ст. соответственно, при 3-й степени — 19±3, 17±2, 15±2 и 13±2 см вод. cт., при 4-5-й степени — 22±3, 20±2, 23±4 и 21±5 см вод. ст., различия в 1-е и 7-е сутки достоверны (p<0,05). При распространенном парапанкреатите (4-5-й степени) не отмечено снижения ВБД в течение 7 дней.

В сроки 14 дней от начала заболевания из 48 больных с 1-4-й степенью ВБГ умерли 18 (37,5%): с ВБГ 1-й степени — 1 (6,6%), с ВБГ 2-й степени -6 (37,5%), с ВБГ 3-й степени — 7 (58,3%), с ВБГ 4-й степени — 4 (80%). У всех был распространенный парапанкреатит. В последующем гнойные осложнения возникли у 12 (40%) из 30 оставшихся в живых. Поздняя летальность составила 33,3% (умерли 10 больных, у 9 из них был распространенный парапанкреатит).

Таким образом, данные настоящего исследования еще раз подтвердили, что определяющим фактором неблагоприятного исхода у больных тяжелым острым панкреатитом является наличие ранней недостаточности органов.

Показатель внутрибрюшного давления наряду с индексом шкалы АРАСНЕ II позволяет на раннем этапе заболевания предположить неблагоприятный исход. Транзиторная внутрибрюшная гипертензия в течение 3 сут от начала заболевания с последующим снижением внутрибрюшного давления на 5-е сутки, характерная для больных с локальным поражением забрюшинной клетчатки, является важным фактором выживаемости. Определяющим признаком стойкой внутрибрюшной гипертензии (повышение внутрибрюшного давления в течение 5-7 дней), сопровождающейся недостаточностью органов, является распространенный парапанкреатит. Важно выделить эту группу больных, для чего к 3-5-м суткам от начала заболевания необходимо иметь информацию о наличии распространенного перитонита (данные КТ с контрастированием).

Полученные данные позволяют констатировать, что стойкая внутрибрюшная гипертензия у больных с распространенным парапанкреатитом и полиорганной недостаточностью является показанием к проведению ранних декомпрессионных вмешательств на брюшной стенке, а при наличии предикторов повреждения панкреатического протока и развития внутреннего панкреатического свища — мероприятий, направленных на перевод внутреннего свища в наружный, о чем сообщалось нами ранее [1, 2].