Вашетко острый панкреатит скачать

https://doi.org/10.24884/2072-6716-2015-16-2-49-52

• Аннотация
• Об авторах
• Список литературы

Просмотров: 46

Впервые выявлен на секции и выделен как
самостоятельная нозологиче­ская
единица в 1641 году, но очень длительное
время клинически не распознавался,
диагноз ставился лишь на операционном
столе, а чаще на аутопсии, летальность
достигала 100% (вплоть до конца 19 века
хирурги считали причину ОП неизвест­ной,
клиническую карти-ну — не характерной,
прогноз – безнадежным).

В 1897 году А.В.Мартынов в своей диссертации
писал » Распознавание острого
панкреатита возможно при жизни лишь на
операционном столе при операции под
другим диагнозом».

20-й век ознаменовался большими успехами
в изучении ОП. Много ценного внесено
трудами наших отечественных ученых /
С. В.Лобачев, Б.А.Петров, Е.С.Розанов,
3.И.Стручков, В.С.Савельев, Шалимов и др).
В настоящее время разработаны этиология,
патогенез, патолого-анатомичсские
формы, клиника и лечение острого
панкреати­та; летальность при нем
снизилась до 10 — 20%, Однако актуаль­ность
проблемы сохраняет свое значение, так
как: 1/ растет частота этого заболевания
— в последние годы оно стоит на 3-ем месте
после острого аппендицита и острого
холецистита. 2/В диагностике — все еще
допускается значительное количество
ошибок. 3/ Все еще высока летальность,
особенно при деструктивных формах, как
при консервативном, так и при оперативном
лечении.

Возраст больных — чаще пожилой ( в 78,2%),
но встречается и у молодых, преимущественно
у мужчин, злоупотребляющих алкоголем
и у беременных женщин. Часто, болеют
тучные люди, обременные атеро­склерозом,
диабетом, У женщин встречается в 3 — 5 раз
чаще, что объясняют большей лабильностью
эндокринных и обменных процессов.

Этиология

Острый панкреатит — дегенеративно-воспалительное
поражение поджелудочной железы,
вызываемое разными причинами. В основе
заболевания лежит аутолиз тканей
поджелудочной железы вследствие
воздействия на нее собственных
активизированных протеолитических
ферментов — это ферментативно-химический
процесс, к которому вторично может
при­соединиться инфекция.

Активизации ферментов могут способствовать:

I/
Повышение давление в
желче-выводящих путях — желчная гипертензия
(считается основной причиной), в основе
которой могут лежатьзаболевания
желчного пузыря, которые в 63% случаев
сопровождаются спазмом сфинктра Одди,
особенно калькулезны» процесс — камни
желчного пузыря и холедоха, стриктуры
холедоха. При наличии общей ампулы
холедоха и Вирсунгова протока происходит
заброс желчи в последний — билиарный
рефлюкс, вызывающий
активацию трипсиногена и переход его
в трипсин с последующим аутолизом ткани
поджелудочной железы — «канальцевая
теория», теория общсго канала.
Панкреатиты такого генеза в соответствии
с решением конференции в Киеве в 1988 году
называютс билиарными панкреатитами,
они составляют около 70% всех острых
панкреатитов. Все остальные панкреатиты
именуются идиопатическими.

2/ Застойные
явления в верхних отделах пищеварительного
тракта; гастриты,
дуодениты, дуоденостаз способствуют
недостаточности сфинутра Одди и
забрасыванию кишечного содержимого,
содержащего ферменты в панкреатическии
проток — дуоденальный
рефлюкс, что также
способствует активации трипсиногена
с развитием ОП -теория дуоденаль­ного
рефлюкса.

3/ Нарушения
обмена, особенно жирового, переедание
— приводят к нарушениям в системе
протеолитических ферментов и их
ингибиторов. С возрастом активность
ингибиторов снижается, что при
провоцирующих моментах (переедание,
нарушение диеты) приводит к активации
трипсино-гена — метабрлическая теория.
Отсюда название ОП — «болезнь обжор»,
заболевание «сытой жизни».В военные
годы в ленинградскую блокаду почти не
было панкреатитов; они появились после
прорыва блокады прежде всего у снабженцев,
зав.столовыми.

4/ Расстройства
кровообращения в
железе, ишемия органа, чаще всего в связи
с атеросклеротическими изменениями,
гипертонией, диабе­том, алкоголизмом,
также ведут к нарушению равновесия в
системе «фермент-ингибитор». У
беременных нарушение кровообращения
могут быть связаны с давлением беременной
матки на сосуды. –сосудистаятеория.

5/ Пищевые и химические
отравления
— алкоголем, кислотами, фосфо-ром,
лекарственными препаратами (тетрациклинового
ряда, стероидными гормонами), глистные
инвазии также способствуют активации
ферментов — токсическая
теория.

6/ Общая и местная инфекция,
особенно брюшной полости — желчных
путей, при язвенной болезни, особенно
при пенетрации язв — инфекци­онная
теория.

7/ Травмы
поджелудочной железы — непосредственно
при ранениях, тупой травме, а также
операционная (при операциях на 12-ти
перстной кишке, желчных путях)также
может приводит к острому панкреатиту.
Частота послеоперационных панкреатитов
достигает 6 — 12% (Жидков, Ткаченко) —
травматическая
теория.

8/ Аллергическая
теория — особенно
большое число сторонников имеет в
последние годы. При использовании
различных серологических реакций
у больных ОП многими исследователями
в сыворотке крови обнаружены антитела
к поджелудочной железе, что говорит об
аутоагрессии.

Практически чаще имеет место совокупность
нескольких из пере­численных причин
с превалированием какой-либо, таким
образом, острый панкреатит нужно считать
полиэтиологическим заболеваниям.

часть
II

(клиника,
дифференциальная диагностика, лечение,
тактика при осложнениях)

проф.
В.В. Жебровский

Клиника

Как
указано в классификации А.А. Шалимова
клиническое течение острого панкреатита
может быть лёгким, средней тяжести,
тяжёлым, крайне тяжёлым (молниеносным).

При
лёгкой форме
характерны жалобы на острые боли в
эпигастрии, иррадиирующие в спину,
опоясывающего характера. У большей
части больных боли сопровождаются
тошнотами. Реже бывает рвота. Общее
состояние больного длительное время
остаётся удовлетворительным. Пульс до
90 уд/мин, артериальное давление стабильное,
кожные покровы обычного цвета. Язык
влажный, иногда обложен белым налётом.
живот мягкий, несколько вздут, болезненный
по ходу поджелудочной железы в правом,
иногда в левом подреберье. Симптомов
раздражения брюшины нет.

При
средней
степени
тяжести острого панкреатита боли
интенсивные, иногда заставляют больного
находиться в вынужденном коленно-локтевом
положении; рвота многократная, мучительная,
изнуряющая, не приносящая облегчения,
наблюдается у большинства больных.
Бледные кожные покровы, “испуганное”
страдальческое лицо, блестящие, иногда
запавшие глаза. Пульс до 90-120 уд/мин.
Артериальное давление 100/60 — 90/50 мм рт.
ст. Дыхание учащённое, поверхностное.
Аускультативно в лёгких сухие и влажные
хрипы. Язык сухой; живот вздут, резко
болезнен при пальпации в области проекции
поджелудочной железы. Перистальтика
не прослушивается. Симптомы раздражения
брюшины положительные. Для этой формы
панкреатита характерно появление
бледно-синих пятен в различных участках
тела. Отмечается олигурия менее 1000 мл
мочи в сутки. На 3-4-е сутки болезни в
эпигастральной области, как правило,
формируется инфильтрат. Возможно
возникновение желтухи.

Больные
острым панкреатитом средней тяжести
нуждаются в длительной интенсивной
терапии. У большинства больных этой
группы консервативными мероприятиями
обычно удаётся стабилизировать
гемодинамику, устранить дыхательную и
почечную недостаточности, провести
обследование и необходимое хирургическое
лечение после купирования острых
явлений.

Тяжёлая
форма острого
панкреатита развивается бурно, в течение
нескольких часов. Состояние больных
тяжёлое. Интенсивность болей настолько
велика, что однократная инъекция
аналгетиков, промедола приносит лишь
кратковременное облегчение. Сознание
у больных этой категории обычно ясное,
но у некоторых бывает сопор. Температура
тела выше 380С.
Пульс до 120 уд/мин и более. Артериальное
давление менее 90/50 мм рт. ст., неустойчивое.
Дыхание частое, поверхностное.
Аускультативно в лёгких множественные
влажные хрипы. Язык сухой; живот резко
вздут, значительная болезненность по
всему животу. Симптомы раздражения
брюшины резко выражены. Перистальтика
не прослушивается. Олигурия на уровне
500-600 мл мочи в сутки и менее. Как правило,
тяжёлое клиническое течение острого
панкреатита обусловлено тотальным
панкреонекрозом. При крайне тяжёлой
(молниеносной) форме течения острого
панкреатита вся симптоматика аналогична
таковой при тяжёлой форме, однако
симптомы носят резко выраженный,
нарастающий характер. Выраженность
симптомов порой настолько велика, что
больные не успевают обратиться за
медицинской помощью и погибают спустя
несколько часов после начала заболевания
(описаны отдельные случаи смерти больных
от панкреатического шока за обеденным
столом). Молниеносное течение острого
панкреатита чаще наблюдается у молодых
людей и во всех случаях обусловлено
тотальным панкреонекрозом.

Для
диагностики острого панкреатита
существует серия специальных симптомов,
ценность которых различна. Приведём
некоторые из них, наиболее важные.

Симптом
Мондора —
фиолетовые пятна на лице и туловище,
симптом Турнера — цианоз боковых стенок
живота. Появление этих симптомов
объясняется действием ферментов и
нарушением гемодинамики.

Симптом
Керте —
болезненная резистентность в виде
поперечной полосы в эпигастральной
области на 6-7 см выше пупка.

Симптом
Воскресенского
— отсутствие пульсации брюшной аорты в
эпигастральной области.

Симптом
Мейо-Робсона
— болезненность при надавливании
кончиками пальцев в левом рёберно-позвоночном
углу.

Симптом
Махова —
гиперэстезия кожи выше пупка.

Симптом
Чухриенко
— болезненность в эпигастральной области
при толчкообразных движениях брюшной
стенки снизу вверх и спереди назад
кистью врача, помещённой поперёк живота
ниже пупка.

При
исследовании
периферической крови
у большинства больных выявляется
увеличение концентрации лейкоцитов со
сдвигом влево, а также лимфопения.
Вначале лейкоцитоз невысокий, концентрация
лейкоцитов в пределах 10х109
— 15х109/л,
а по мере развития болезни достигает
15х109/л,
а иногда — свыше 20х109/л.
В пределах реактивного воспаления, т.е.
с 3-4-го дня и позднее, отмечается ускорение
СОЭ, повышение концентрации фибриногена
и С-реактивного белка. Выраженность
изменений в общем анализе крови чаще
всего находится в прямой зависимости
от глубины патологических изменений в
поджелудочной железе. Изменения в моче
носят неспецифический токсический
характер.

Большую
роль в диагностике острого панкреатита
играет изучение активности ферментов
поджелудочной железы
в различных жидкостях организма. Наиболее
часто выявляется повышение активности
амилазы крови (до 90%), реже — амилазы мочи
(до 75%). Повышение активности в крови
трипсина и липазы выявляется у меньшего
числа больных (50-60%). Поэтому наибольшее
диагностическое значение имеет
определение активности амилазы, особенно
в крови. Следует помнить, что при
омертвении железы уровень амилазы
снижается до нормы, что совпадает с
резким ухудшением состояния больного.

Определённое
значение имеет изучение активности
кининовой системы, которая в тяжёлых
случаях резко увеличивается. Повышается
также активность и других внутриклеточных
ферментов: трансамидазы, дезоксирибонуклеазы,
трансаминаз, аспартат-, амино- и
аланин-аминотрансферазы, альдолазы,
щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы.
Гипербилирубинемия наблюдается у 27-43%
больных.

Тяжесть
острого панкреатита характеризуется
выраженностью нарушений водно-электролитного,
углеводного, белкового и жирового
обменов. Резкие сдвиги в электролитном
обмене могут вызвать различные
сердечно-сосудистые изменения (аритмии,
коллапс и др.), парез кишечника, судороги,
психоз. Нарушение углеводного обмена
выражается как в гипергликемии (22-43%
больных) и глюкозурии (до 19% больных),
так и гипогликемии, которая выявляется
у 2,7-23% больных. Изменение белкового
обмена при остром панкреатите однотипно.
Выражена тенденция к снижению общего
количества белка плазмы, к уменьшению
содержания альбуминов, увеличению всех
фракций глобулинов, а также снижению
альбумин-глобулинового коэффициента.
Важное диагностическое значение имеет
прогрессирующее падение концентрации
белка и, особенно альбумина.

Вспомогательную
роль в диагностике имеет обзорная
рентгеноскопия и рентгенография
грудной клетки и брюшной полости. Можно
выявить высокое стояние левого купола
диафрагмы и выпот в левой плевральной
полости. Признаками поражения поджелудочной
железы является увеличение расстояния
между желудком и поперечно-ободочной
кишкой; развёрнутая подкова
двенадцатиперстной кишки; плотная тень,
соответствующая положению увеличенной
железы; симптом
Гобие — резкое
расширение поперечной ободочной кишки;
скопление жидкости в брюшной полости.

Иногда,
в особенно трудных диагностических
случаях прибегают к лапароскопии,
которая позволяет получать прямые
объективные признаки: бляшки жирового
некроза на брюшине и сальнике, гиперемия
и геморрагическая имбибиция брюшины.
К косвенным признакам относятся: парез
желудка и поперечной ободочной кишки,
застой желчного пузыря.

В
последние годы в арсенал диагностических
методов вошли комбинации томографии,
УЗИ, сканирования.