В патогенезе язвы желудка при стрессе

1) повышение тонуса блуждающего нерва	2) повышенная секреция желудочного сока
3) усиление синтеза ПгЕ2 клетками эпителия желудка	4) увеличение продукции слизи
5) повышение проницаемости сосудов	6) ослабление регенерации эпителия

20.
Причинами отрыжки являются: (5)

1) брожение и гниение в желудке	2) увеличение внутрижелудочного давления
3) кардиоспазм	4) спазм привратника
5) рефлекторное сокращение мышц желудка и диафрагмы	6) рефлекторное сокращение мускулатуры брюшного пресса

21.
К усилению перистальтики кишечника
приводят: (3)

1) ахилия	2) понижение тонуса парасимпатических нервов
3) повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки	4) воспаление ЖКТ (энтерит)
5) постоянное употребление пищи, бедной клетчаткой

XXVIII.
ТИПОВЫЕ
ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ
ПЕЧЕНИ.
ЖЕЛТУХИ

1.
Для печёночной комы характерны: (4)

1) снижение содержания ионов аммония и аммиака в крови	2) повышение содержания ионов аммония и аммиака в крови
3) повышение содержания аминокислот в крови	4) снижение содержания аминокислот в крови
5) снижение содержания мочевины в крови и в моче	6) повышение содержания мочевины в крови и в моче
7) повышение содержания свободного (непрямого) билирубина в крови	8) понижение содержания свободного (непрямого) билирубина в крови

2. Для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности характерны: (5)

1) уменьшение содержания протромбина и фибриногена в крови	2) уменьшение содержания аммиака и ионов аммония в крови
3) увеличение содержания аммиака и ионов аммония в крови	4) уменьшение содержания мочевины в крови и в моче
5) гипоаминоацидемия	6) гиперпротеинемия
7) диспротеинемия	8) гипопротеинемия

3.
Уробилинурия наблюдается при желтухах:
(2)

1) гемолитической	2) гепатоцеллюлярной
3) механической	4) всех, указанных выше

4.
Непрямой (свободный) билирубин
появляется в моче при желтехе: (1)

1) механической	2) гепатоцеллюлярной
3) гемолитических	4) отсутствует при всех выше перечисленных

5.
При прекращении или существенном
уменьшении поступления жёлчи в кишечник
наблюдается: (3)

1) усиление моторики кишечника	2) ослабление моторики кишечника
3) уменьшение всасывания витаминов А, D, Е, К	4) уменьшение всасывания витаминов В1, В2, С
5) усиление пристеночного расщепления жиров	6) усиление гниения белков в кишечнике
7) усиление секреции поджелудочной железы	8) усиление эмульгирования жиров

6.
Для тотальной печёночной недостаточности
свойственны: (5)

1) увеличение содержания протромбина в крови	2) гипогликемия натощак
3) гипергликемия натощак	4) гипербилирубинемия
5) гипопротеинемия	6) диспротеинемия
7) гиперонкия крови	8) гипоонкия крови

7.
Одним из способов предотвращения
развития комы при печёночной недостаточности
является ограничение в диете: (1)

1) углеводов	2) жиров
3) белков	4) жидкости
5) солей

8.
Для печёночной недостаточности
характерны: (3)

1) гипогликемия при длительных физических нагрузках	2) усиление глюконеогенеза
3) алиментарная гипергликемия	4) гипогликемия натощак

9.
Для холемии характерны: (4)

1) артериальная гипертензия	2) артериальная гипотензия
3) гипорефлексия	4) брадикардия
5) гиперрефлексия	6) кожный зуд
7) тахикардия

10.
Для ахолии характерны: (5)

1) усиление всасывания витамина К	2) понижение свёртываемости крови
3) повышение свёртываемости крови	4) кишечная аутоинтоксикация
5) гиперкоагуляция белков крови	6) метеоризм
7) креаторея	8) стеаторея

11.
Для механической желтухи характерны:
(5)

1) повышение содержания прямого (коньюгированного) билирубина в крови	2) повышение содержания непрямого (неконьюгированного) билирубина в крови
3) появление прямого билирубина в моче	4) уменьшение или исчезновение стеркобилина в кале и в моче
5) увеличение стеркобилина в кале и в моче	6) холемия
7) тахикардия	8) брадикардия

12.
Для выраженной гемолитической желтухи
характерны: (3)

1) повышение содержания прямого билирубина в крови	2) повышение содержания непрямого билирубина в крови
3) появление прямого билирубина в моче	4) появление непрямого билирубина в моче
5) появление уробилиногена в моче	6) уменьшение стеркобилиногена в моче и в кале
7) увеличение стеркобилиногена в моче и в кале	8) холемия

13.
Для клинически выраженной паренхиматозной
желтухи свойственно: (5)

1) повышение содержания прямого билирубина в крови	2) повышение содержания непрямого билирубина в крови
3) появление прямого билирубина в моче	4) появление непрямого билирубина в моче
5) уменьшение стеркобилиногена в кале и в моче	6) увеличение стеркобилиногена в кале и в моче
7) холемия

14.
Появление в крови печёночных трансаминаз
характерно для желтух: (1)

1) печёночноклеточной	2) гемолитической
3) энзимопатической	4) для любого типа

15.
К химическим гепатотропным ядам
относятся: (5)

1) фосфорорганические соединения	2) четырёххлористый углерод
3) мышьяковистые соединения	4) органические растворители
5) двуокись углерода	6) этанол
7) стрихнин	8) ‑динитрофенол

16.
Портальная гипертензия может возникнуть
вследствие: (2)

1) левожелудочковой сердечной недостаточности	2) правожелудочковой сердечной недостаточности
3) наложения порто‑кавального анастомоза	4) цирроза печени
5) гиповолемии

17.
Цирроз печени чаще приводит к развитию
комы: (1)

1) печёночноклеточного типа	2) энзимопатического типа
3) шунтового типа

18.
Образование асцита при циррозе печени
обусловлено: (3)

1) гипоальбуминемией	2) гиперальбуминемией
3) вторичным гиперальдостеронизмом	4) гиповитаминозом А, D, Е, К
5) гиперфибриногенемией	6) портальной гипертензией

19.
Какие соединения обладают выраженным
токсическим действием на организм? (2)

1) билирубин прямой (коньюгированный)	2) билирубин непрямой (неконьюгированный)
3) жёлчные кислоты	4) уробилиноген
5) стеркобилиноген

20.
В клинически выраженной стадии желтухи
печёночноклеточного типа в крови и в
моче исчезает уробилиноген, потому
что: (1)

1) нормализуется захват и разрушение уробилиногена гепатоцитами	2) нарушается выделение билирубина в кишечник
3) ухудшается всасывание уробилиногена в кишечнике

21.
Брадикардию при холемии вызывают: (2)

1) активация парасимпатических влияний на сердце	2) блокада проведения импульса по ножкам пучка Хиса
3) прямое действие жёлчных кислот на синусно-предсердный узел	4) активация механизма повторного входа импульса в синусно-предсердный узел

22.
Для механической желтухи характерны:
(4)

1) понижение АД	2) повышение АД
3) понижение свёртываемости крови	4) брадикардия
5) тахикардия	6) холемия

XXIX.
ТИПОВЫЕ
ФОРМЫ
ПАТОЛОГИИ

ПОЧЕК

1.
Почечная азотемия может быть вызвана: (4)

1) снижением системного АД	2) тяжёлой ишемией почек
3) рабдомиолизом	4) внутрисосудистым гемолизом
5) токсическим поражением почек	6) обструкцией мочеточников

2.
О нарушениях ультрафильтрации в почках
свидетельствуют: (4)

1) зернистые и восковидные цилиндры в моче	2) аминоацидурия
3) протеинурия	4) олигурия
5) уробилинурия	6) гематурия
7) глюкозурия

3.
Наследственные дефекты ферментов в
почечных канальцах приводят к:(4)

1) гемоглобинурии	2) аминоацидурии
3) гиперфосфатурии	4) уробилинурии
5) глюкозурии	6) бикарбонатурии
7) билирубинурии

4.
Нарушения диуреза могут быть вызваны
избытком или дефицитом следующихгормонов:
(6)

1) ФСГ	2) АКТГ
3) ТТГ	4) инсулина
5) альдостерона	6) адреналина
7) вазопрессина	8) окситоцина

5.
К патологическим компонентам мочи
ренального происхождения относят: (3)

1) эритроциты выщелоченные	2) непрямой билирубин
3) белок в большом количестве	4) уробилин
5) жёлчные кислоты	6) цилиндры
7) стеркобилин	8) КТ

6.
Экстраренальными патологическими
компонентами мочи являются: (4)

1) эритроциты выщелоченные	2) билирубин прямой
3) стеркобилин	4) уробилин
5) жёлчные кислоты	6) цилиндры
7) Hb

7.
Причинами почечного ацидозаявляются:
(3)

1) избыточное образование и секреция аммиака	2) снижение канальцевой секреции протонов
3) избыточная реабсорбция Na+	4) снижение секреции аммиака
5) стимуляция реабсорбции Na+ альдостероном	6) снижение экскреции МК и КТ
7) снижение активности Na+,K+‑АТФазы эпителия почечных канальцев

8.
Диурез при вторичном гиперальдостеронизме:(1)

1) увеличен	2) уменьшен
3) неизменен

9.
Диурез при первичном гиперальдостеронизме
(синдроме Конна):
(1)

1) увеличен на ранней стадии, уменьшен на поздней стадии	2) уменьшен на ранней стадии, увеличен на поздней стадии
3) увеличен в любой стадии	4) уменьшен в любой стадии

10.
Основными причинами олигурии
являются: (5)

1) растяжение мочевого пузыря	2) венозная гиперемия почек
3) гипопротеинемия	4) болевое раздражение
5) холемия	6) гиповолемия
7) гипергликемия	8) гиперадреналинемия

11.
Полиурия развивается при недостатке:
(3)

1) соматропного гормона	2) вазопрессина
3) адреналина	4) альдостерона
5) окситоцина	6) инсулина

12.
Наиболее частой причиной острого
диффузного гломерулонефрита является: (1)

1) микобактерии туберкулёза	2) стафилококки
3) стрептококки	4) грибы
5) паразиты	6) риккетсии

13.
Ключевыми звеньями патогенеза острого
диффузного гломерулонефрита являются: (5)

1) фиксация комплексов Аг+АТ на базальной мембране почечных телец	2) иммунное воспаление в базальной мембране почечных телец
3) тромбоз микрососудов почечных клубочков	4) выработка нефроцитотоксических АТ
5) выработка противострептококковых АТ	6) стрептококки в циркулирующей крови
7) гипокоагуляция	8) полиурия
9) олигурия

14.
Для нефритического синдрома характерны:
(3)

1) глюкозурия	2) протеинурия
3) кетонурия	4) уробилинурия
5) цилиндрурия	6) макрогематурия
7) микрогематурия

15.
Артериальная гипертензия при хроническом
диффузном гломерулонефрите развивается
в результате: (3)

1) блокирования канальцев почек цилиндрами и продуктами гемолиза эритроцитов	2) активации системы «ренин–ангиотензин–альдостерон–вазопрессин»
3) снижения выработки почками Пг группы Е	4) повышения выработки почками Пг типа F
5) снижения выработки почками кининов	6) повышения выработки почками кининов
7) олигурии, приводящей к задержке жидкости в организме

16.
Развитию отёка при поражении паренхимы
почек способствуют: (5)

1) уменьшение клубочковой фильтрации	2) увеличение содержания Na+ в тканях
3) активация секреции АДГ, повышение чувствительности к нему канальцев почек	4) снижение проницаемости стенок микрососудов тканей
5) микрогематурия	6) гипоонкия крови
7) гиперонкия крови	8) гиповолемия
9) гиперволемия

17.
Развитие уро- и нефролитиаза обусловливают:
(5)

1) уменьшение содержания в моче солюбилизаторов	2) увеличение содержания в моче солюбилизаторов
3) инфицирование паренхимы почек и мочевыводящих путей	4) увеличение концентрации солей в моче
5) гипопротеинемия	6) протеинурия
7) ретенция мочи	8) полиурия

18.
К основным механизмам снижения клубочковой
фильтрации относят: (4)

1) уменьшение среднего системного АД ниже 60 мм рт.ст.	2) снижение реабсорбции Na+ в канальцах
3) нарушение оттока первичной мочи	4) повышение коллоидно‑осмотического давления плазмы крови
5) снижение активности ферментов эпителия почечных канальцев	6) уменьшение числа функционирующих нефронов

19.
Типичными осложнениями острого
гломерулонефрита, угрожающими жизни
пациента являются: (3)

1) острая сердечная недостаточность	2) острая почечная недостаточность
3) острая дистрофия печени	4) массивная протеинурия
5) энцефалопатия (отёк головного мозга)

20.
Для терминальной стадии хронической
почечной недостаточности свойственны:
(3)

1) гиперкалиемия	2) прогрессирующая азотемия
3) метаболический алкалоз	4) гипонатриемия
5) гипергидратация	6) гипоосмия плазмы крови

21.
Показателями, характеризующими нарушение
клубочковой фильтрации, являются: (5)

1) лейкоцитурия	2) азотемия
3) аминоацидурия	4) снижение клиренса креатинина
5) неселективная протеинурия	6) олигурия
7) появление в моче выщелоченных эритроцитов

22.
К показателям, характеризующим нарушение
функции канальцев почек, относят: (3)

1) снижение клиренса креатинина	2) ПФ, видоизменить вопрос: про «фенилрот» в учебнике ничего нет снижение клиренса фенолового красного
3) гипостенурия	4) почечная глюкозурия
5) почечная аминоацидурия

23.
Анемия при хронической почечной
недостаточности вызвана: (3)

1) действием уремических токсинов на клетки костного мозга	2) снижением выработки эритропоэтина
3) дефицитом железа в организме	4) синдромом кишечной мальабсорбции
5) дефицитом витамина В12	6) ацидозом
7) присутствием в плазме крови ингибиторов эритропоэтина

XXХ.
ОБЩАЯ
ЭТИОЛОГИЯ
И
ПАТОГЕНЕЗ
ЭНДОКРИННЫХ
РАССТРОЙСТВ

1.
К патологии центральных механизмов
регуляции деятельности эндокринных
желёз относят: (3)

1) инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях	2) изменения гормональных рецепторов в клетках‑мишенях
3) нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом	4) дефицит ПФ, «пермиссивные гормоны» — что это, понятие это в учебнике отсутствует. Вопрос переформулировать пермиссивных гормонов
5) нарушения баланса либеринов и статинов в гипоталамусе	6) нарушение связей между лимбической системой и гипоталамусом

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология

Источник

Стрессовая язва

Стрессовая язва – дефект слизистой гастродуоденальной зоны, возникающий на фоне тяжелых соматических заболеваний и критических состояний. Зачастую основным проявлением данного заболевания является кровотечение из язвенного дефекта; болевой синдром не характерен. Наиболее информативный метод диагностики – эзофагогастродуоденоскопия; также проводятся анализы крови (общий, коагулограмма), тесты на наличие скрытой крови в кале и содержимом желудка. Лечение направлено на нормализацию гемодинамики и устранение ишемии ЖКТ, снижение продукции соляной кислоты. Прогноз при отсутствии осложнений благоприятный, однако при кровотечении летальность достигает 80%.

Общие сведения

Стрессовая язва – одна из наиболее распространенных форм стрессиндуцированной болезни слизистой оболочки, представляющая серьезную угрозу развития кровотечений из верхних отделов ЖКТ. Данное состояние регистрируется примерно у 60% пациентов, которым в течение длительного времени проводится ИВЛ, и у 25% из них имеют место кровотечения. Проблема детального изучения подходов к лечению и профилактике данной патологии крайне актуальна в гастроэнтерологии, хирургии и реаниматологии, поскольку летальность остается очень высокой. Впервые связь между кровотечением из верхних отделов ЖКТ и степенью тяжести основного заболевания была установлена J. Swan еще в начале XIX века. Термин «стрессовая язва» в 1936 году предложил G. Selie для обозначения связи между формированием очагов изъязвлений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и тяжелой соматической патологией. До этого времени стрессовую язву рассматривали как первичную патологию, а не проявление ишемии гастродуоденальной слизистой, что приводило к неправильным подходам к терапии и ее плохим результатам.

Стрессовая язва

Причины стрессовой язвы

Основной причиной развития стрессовой язвы являются тяжелые заболевания и критические состояния, сопровождающиеся нарушением гомеостаза, гипоперфузией верхних отделов желудочно-кишечного тракта, коагулопатией, артериальной гипотензией, тромбоцитопенией, почечной, печеночной недостаточностью. Стрессиндуцированная язва может регистрироваться у пациентов после травм (в том числе церебральных), ожогов с вовлечением более чем 25% поверхности тела, обширных хирургических вмешательств, при сепсисе. Сочетание таких состояний существенно повышает риск образования стрессовой язвы, а кровотечение является прогностически крайне неблагоприятным фактором.

В патогенезе развития стрессовой язвы ведущая роль отводится воздействию эндогенных (вазоактивные и провоспалительные вещества, мочевина, мочевая кислота) и экзогенных агрессивных факторов (бактерии, вирусы, токсины, соли тяжелых металлов, фармакопрепараты и т. д.). Это приводит к изменению обменных процессов в слизистой верхних отделов ЖКТ и преобладанию факторов агрессии над защитными механизмами. Нарушаются микроциркуляция и проницаемость в слизистой, происходит разрушение пристеночной слизи, активация ферментных систем, ухудшается обратная диффузия ионов водорода. На фоне таких изменений постоянный контакт слизистой с пепсином, соляной кислотой, а также желчью и ферментами поджелудочной железы провоцирует образование дефектов стенки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Симптомы стрессовой язвы

Симптомы стрессовой язвы зачастую маскируются клинической картиной основного заболевания. Отличием данного вида язвенного поражения желудочно-кишечного тракта от других этиологических форм является отсутствие болевого синдрома. В подавляющем большинстве случаев патология манифестирует кровотечением.

Согласно статистическим данным, гастродуоденальное кровотечение из стрессовых язв регистрируется у 25% всех пациентов, которые находятся в отделениях интенсивной терапии, у 5% кровопотеря гемодинамически значимая, угрожающая жизни. Однако специалисты считают, что распространенность кровотечений еще выше, поскольку в основном стрессиндуцированные язвы неглубокие, и очень часто кровотечение скрытое, которое клинически никак себя не проявляет и обнаруживается только при прицельном обследовании. При интенсивном кровотечении могут наблюдаться следующие симптомы: резкая общая слабость, бледность кожи, тахикардия, падение артериального давления, рвота алой кровью.

Диагностика стрессовых язв

В диагностике стрессовых язв ведущее место имеет правильная оценка анамнеза и выявление факторов риска. Специалисты отделений интенсивной терапии и реанимации должны предполагать высокий риск стрессовых язв у всех пациентов, которым проводится искусственная вентиляция легких, а также у лиц с низким сердечным выбросом, в шоковом состоянии (поскольку имеет место ишемия верхних отделов желудочно-кишечного тракта), при длительном перерыве в энтеральном питании, а также приеме глюкокортикостероидов, нестероидных противовоспалительных препаратов, противоопухолевых средств.

Большое значение имеют изменения показателей крови: в первые часы после кровотечения определяется высокий тромбоцитоз и укорочение времени свертывания крови, на 2-3 сутки снижается концентрация эритроцитов и гемоглобина. Обязательно проводится анализ кала на скрытую кровь; для исключения ложноотрицательных результатов, вызванных низким уровнем рН – тест Gastroccult (анализ содержимого желудка на скрытую кровь).

Наиболее информативный метод диагностики стрессовых язв – эзофагогастродуоденоскопия. При отсутствии кровотечения и болевого синдрома только ЭГДС дает возможность выявить язвенные дефекты слизистой оболочки желудка и бульбарного отдела двенадцатиперстной кишки. Оценка кислотности желудочного содержимого неинформативна, поскольку ведущее значение в патогенезе имеет ишемия, а не гиперацидность.

Лечение стрессовых язв

Терапия стрессовых язв проводится в направлении повышения защитных свойств слизистой оболочки, коррекции нарушений гемодинамики и устранения ишемии верхних отделов ЖКТ, а также снижения продукции соляной кислоты и пепсина. Крайне важное значение имеет ранний перевод пациентов на энтеральное питание. С целью уменьшения выработки хлористоводородной кислоты назначаются ингибиторы протонной помпы (пантопразол, омепразол). Для формирования защитного слоя между слизистой оболочкой и агрессивной внутрипросветной средой применяется сукралфат. Также для защиты слизистой оболочки и уменьшения продукции соляной кислоты используется аналог простагландина Е1 — мизопростол. Мощным угнетающим действием на HCl обладают и аналоги соматостатина.

Основное направление терапии стрессовой язвы – стабилизация гемодинамики, которая достигается путем лечения основного заболевания. При массивной кровопотере проводится гемотрансфузия, переливание кровезаменителей. При низком уровне артериального давления целесообразна нагрузка объемом с целью повышения давления наполнения желудочков; вводится добутамин. Доказана роль ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента в регуляции регионарного кровотока. Однако это направление лечения сложно контролировать ввиду отсутствия возможности мониторинга кровоснабжения внутренних органов. При верифицированном желудочно-кишечном кровотечении проводится эндоскопическое лигирование или клипирование кровоточащего сосуда, хирургическое ушивание язвенного дефекта.

Прогноз и профилактика стрессовых язв

Прогноз при стрессиндуцированных язвах во многом определяется степенью поражения слизистой оболочки желудка. Стрессовые язвы крайне редко приводят к перфорации желудка, не склонны к рецидивированию, и при отсутствии кровотечения адекватная терапия основной патологии приводит к быстрому их заживлению. Однако при массивном желудочно-кишечном кровотечении из стрессовой язвы летальность достигает 80%. Именно поэтому всем пациентам, находящимся в отделениях интенсивной терапии и имеющим факторы риска данной патологии (искусственная вентиляция легких, коагулопатия, ожоги более 25% поверхности тела, черепно-мозговая травма, сепсис, артериальная гипотензия, печеночная и почечная недостаточность, применение высоких доз кортикостероидов), проводится профилактика.

Профилактические мероприятия включают ранний перевод на энтеральное питание, назначение ингибиторов протонной помпы, сукралфата, блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, антацидных препаратов, достижение адекватного уровня артериального давления и давления наполнения желудочков.

Источник