Уклонение ферментов при панкреатите

Острый панкреатит — воспаление поджелудочной железы.

Этиология и патогенез. Основной причиной развития панкреатита в большинстве случаев считают нарушение оттока панкреатического сока и алиментарный фактор — прием пищи, вызывающей повышенную секрецию желудочного сока, а также алкоголя.

В случае обтурации или сдавления главного протока поджелудочной железы вследствие повышения внутрипротокового давления нарушается целостность клеток железы, и панкреатический сок вместе с ферментами начинает устремляться в ее ткань. Под действием фосфолипаз и липазы развивается жировой панкреонекроз. Во второй фазе под воздействием активизированных протеолитических ферментов (трипсина и др.) происходит самопереваривание (аутолиз) железы.

Одновременно вследствие повышения проницаемости сосудов усиливается выход плазмы крови в ткань железы, начинает развиваться отек, который с поджелудочной железы распространяется на забрюшинную клетчатку, брыжейку поперечной ободочной кишки. Через париетальную брюшину плазма с ферментами выпотевает в брюшную полость, где может скапливаться в объеме до 2—4 л. Плазморрея приводит к уменьшению ОЦК, сгущению крови, что способствует образованию микротромбов, развитию ДВС-синдрома — диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

К местным деструктивным изменениям в железе присоединяются сложные общие нарушения в организме. Через лимфатическую систему ферменты железы поступают в кровяное русло. Этот феномен получил название «уклонение ферментов». Особенно отрицательное влияние на организм оказывает высокая концентрация в крови трипсина (трипсинемия), следствием которой является развитие коллапса и нередко шокового состояния.

Более чем в 50% случаев при остром панкреатите сочетается с воспалением желчного пузыря и желчных ходов. В подобных случаях говорят о холецистопанкреатите.

Классификация. В зависимости от клинических проявлений и морфологических изменений в железе различают следующие формы острого панкреатита:

отечный панкреатит, или абортивный панкреонекроз;
жировой панкреонекроз;
геморрагический панкреонекроз.

Клиника и симптоматика острого панкреатита чрезвычайно разнообразны.

Заболевание обычно начинается внезапно и проявляется острыми приступообразными болями. Их выраженность и локализация бывают разными. В большинстве случаев они начинаются в подложечной области, часто отдают в спину и носят опоясывающий характер.

Одновременно с болями появляется частая рвота, иногда неукротимая. Рвота не приносит облегчения, увеличивает обезвоживание организма. Острый панкреатит в большинстве случаев сопровождается метеоризмом, нарушением перистальтики кишечника, задержкой стула. При тонкой брюшной стенке можно видеть нередко поперечное выпячивание в эпигастральной области за счет раздутой поперечной ободочной кишки (симптом Госсе).

В случаях поражения хвостовой части поджелудочной железы страдает инкреторный островковый аппарат, что приводит к нарушению обмена сахара, развитию гипергликемии и глюкозурии. Панкреатогенный диабет в большинстве случаев наблюдается при тотальном панкреонекрозе.

Эндогенная интоксикация при тяжелых формах панкреонекроза часто сопровождается нарушением психики, что может выражаться возбуждением и эйфорией, заторможенностью и неадекватностью реакции больного, кратковременными эпизодами слуховых галлюцинаций, агрессивным поведением.

Более поздним осложнением панкреонекроза является образование абсцессов в поджелудочной железе, сальниковой сумке, нагноение забрюшинной клетчатки, гнойный перитонит.

Резкий отек головки поджелудочной железы может вести к сдавлению общего желчного протока и развитию механической желтухи.

Диагностика основывается на сборе анамнеза и данных объективного исследования больного.

При тяжелой интоксикации кожные покровы бывают бледные, покрыты иногда холодным липким потом. Вследствие нарушения периферического кровообращения и венозного стаза возможны акроцианоз и синюшный оттенок брюшной стенки. Образование синюшных пятен вокруг пупка, известное под названием симптома Куплена, считается неблагоприятным прогностическим признаком.

Язык при остром панкреатите обложен белым налетом. Живот обычно вздут, в акте дыхания участвует ограниченно, при пальпации умеренно напряжен и болезнен, но в меньшей, чем при гнойных перитонитах степени. Часто говорят, что брюшная стенка ригидна. Определяемая поперечная ригидность ее в проекции поджелудочной железы (выше и слева от пупка) — симптом Керте. Из других симптомов практическое значение в диагностике имеют симптом Воскресенского — исчезновение при пальпации пульсации брюшной аорты, обусловленное отеком располагающейся на ней поджелудочной железы; симптом Мейо—Робсона — болезненность при поколачивании левой пояснично-реберной области (не путать с симптомом Пастернацкого при патологии почек); симптом Грюнвальда — экхимозы вокруг пупка; симптом Боде — вздутие живота в эпигастрии.

Решающее значение имеет биохимическое исследование ферментов поджелудочной железы в моче и крови.

Лечение. Основными задачами являются: снятие болевого синдрома, уменьшение секреторной функции и отека поджелудочной железы, борьба с интоксикацией, инактивация липолитических и протеолитических ферментов в крови, восстановление объема циркулирующей крови, ликвидация гиповолемии и сгущения крови, профилактика развития ДВС.

На догоспитальном этапе в качестве обезболивающих средств используют инъекции анальгина или промедола. Одновременно применяют спазмолитики: растворы но-шпы, папаверина или платифиллина.

В лечебной практике используют ингибиторы протеаз — тразилол, контрикал, омовин, гордокс. В последнее время применяют ингибиторы фосфолипазы (лидокаин 2%) и антиоксиданты (эмоксипин, диавитол).

Хронический панкреатит — воспаление поджелудочной железы продолжительностью более 6 мес, характеризующееся локальными некрозами в сочетании с фиброзом и недостаточностью функции железы. Хронический панкреатит наблюдается у 0,2—0,6% людей.

Этиология. Хронический панкреатит подразделяют на обструктивный, кальцифицирующий и паренхиматозный. Причинами обструктивной формы болезни могут быть желчнокаменная болезнь и холецистит, постхолецистэктомический синдром, рубцовые изменения в билиарной системе. Развитию кальцифицирующего хронического панкреатита способствуют алкоголь, избыточное потребление мяса и жиров, наследственная предрасположенность, лекарственные поражения (эстрогены, стероиды), эндокринные заболевания. Паренхиматозный хронический панкреатит вызывают вирусы гепатита В, Коксаки, паротита, мононуклеоза.

Патогенез. В основе морфологических изменений при хроническом панкреатите лежит сочетание деструкции ацинарного аппарата с прогрессирующим воспалительным процессом, приводящим к атрофии, фиброзу (циррозу) и нарушениям в протоковой системе поджелудочной железы, преимущественно за счет развития микро- и макролитиаза.

Клиника. Характерные симптомы хронического панкреатита: боли в эпигастральной области и левом подреберье, иррадиирующие в спину и усиливающиеся после еды, диспептические явления, значительная и быстрая потеря массы тела. Обструктивный хронический панкреатит развивается в результате обструкции главного протока поджелудочной железы и проявляется постоянным болевым синдромом. Кальцифицирующий хронический панкреатит характеризуется неравномерным лобулярным поражением. В протоках обнаруживают белковые преципитаты или кальцификаты. Отличается рецидивирующим течением с обострениями, напоминающими острый панкреатит. При паренхиматозной форме болезни развиваются очаги воспаления и участки фиброза, которые замещают паренхиму. Протекает с медленно прогрессирующими признаками экзокринной и эндокринной недостаточности.

Диагностика. При физикальном обследовании пациента часто отмечают дефицит массы тела, снижение тургора кожи, проявления гиповитаминоза. Во время обострения хронический панкреатит при пальпации области проекции поджелудочной железы выявляется болезненность; в моче во время обострения обнаруживается высокий уровень диастазы.

Ультразвуковое исследование в фазу обострения выявляет увеличение поджелудочной железы, неровность ее контуров, чередование участков повышенной (фиброз ткани) и пониженной (отек ткани) плотности. При длительном течении ПХ с помощью ультразвукового исследования можно также определить кальцификаты в поджелудочной железе.

Лечение. При обострении хронический панкреатит назначают дробное питание до 5 раз в сутки, диету с ограничением жиров и углеводов, в тяжелых случаях — голод на 1—3 дня. С целью подавления секреции железы и гиперацидности желудочного сока рекомендуют щелочные минеральные воды (Боржоми, Смирновская, Славяновская, Ессентуки № 4 и др.) и антациды (алмагель, фосфалюгель, гавискон, маалокс и др.) по 1—2 дозированные ложки 4 раза в день через 1 ч после еды и перед сном. Прием щелочей сочетают с назначением холинолитиков (атропина, хлорозила, метацина, платифиллина и др.), которые потенцируют и пролонгируют антацидный эффект. С той же целью применяют блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин — 300 мг, фамотидин или квамател — 40 мг), а также ингибиторы протонной помпы (омепразол — 40 мг, пантопазол — 80 мг). Они резко снижают секрецию желудка и поджелудочной железы, значительно подавляют продукцию амилазы, липазы и трипсина. При тяжелом обострении и развитии дуоденостаза проводится непрерывная аспирация кислого желудочного содержимого с помощью тонкого зонда, введенного через нос.

В случае выраженного болевого синдрома парентерально вводят 2 мл 50% раствора анальгина с 2 мл 2% раствора папаверина или внутривенно капельно лидокаин (400 мг препарата в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида). Для подавления активности ферментов применяют различные ингибиторы.

Источник

Лекция
по хирургии

Острый
панкреатит – это своеобразный
патологический процесс, который
сопровождается отеком, воспалением,
геморрагическим пропитыванием и некрозом
ткани поджелудочной железы.

В
последние годы и десятилетия заболеваемость
острым панкреатитом неуклонно
увеличивается. Преимущественно поражаются
лица от 40 до 60 лет, причем женщины страдают
несколько чаще.

Этиология.

Большую
роль в развитии острого панкреатита
играют ферменты поджелудочной железы,
особенно протеолитические.

Хирурги
выделяют предрасполагающие и производящие
факторы, способствующие развитию острого
панкреатита.

К
предрасполагающим
факторам относятся: особенности
анатомического строения, переедание,
злоупотребление спиртными напитками,
болезни соседних органов, операции на
органах брюшной полости.

К
производящим
относятся факторы, способствующие
повышению гидростатического давления
в протоках поджелудочной железы (рвота,
травма органа, инфекция).

Большое
значение имеет «забрасывание» желчи в
панкреатические протоки.

Патогенез.

Патогенез
острого панкреатита складывается из
повреждения протоков или паренхимы
поджелудочной железы, активизации
ферментов внутри поджелудочной железы
и их разрушающего действия на ткани
железы и соседние органы.

Поджелудочная
железа является второй по величине
железой пищеварительного тракта
смешанной (внешней и внутренней) секреции.

Внешняя
секреция выражается в выработке
панкреатического сока (около 2 литров
в сутки), который содержит 3 группы
ферментов: протеолитические
или протеазы (трипсиноген, химотрипсиноген,
пептидаза, эластаза, коллагеназа,
дезоксирибонуклеаза), липолитические
или липазы (липаза, фосфолипаза А) и
амилазы
(α-амилаза и β-амилаза).

Внутрисекреторная
функция осуществляется за счет гормонов,
вырабатываемых островками Лангерганса:
β-клетки вырабатывают гормон инсулин,
α-клетки – гормон глюкагон
(антагонист инсулина). Наряду с этим
железа вырабатывает еще 2 гормона:
липокаин
(влияет на жировой обмен в печени) и
калликреин
(обладает сосудорасширяющим эффектом).

Повышенное
давление в панкреатических протоках
приводит к повреждению эпителиальных
клеток и выделению цитокиназы,
превращающей трипсиноген и химотрипсиноген
в активные формы: трипсин и химотрипсин.

При
наличии дуодено-панкреатического
рефлюкса эти ферменты активизируются
кишечной энтерокиназой.

Попадающие
в вирсунгов проток желчь и желчные
кислоты активизируют липазу.

Указанные
процессы идут по типу аутокаталитической
реакции, в результате которой наступает
омертвение ткани поджелудочной железы,
ее самопереваривание (аутолиз),
причем активизация ферментов наиболее
выражена в момент функциональной
нагрузки органа.

Одновременно
ферменты поджелудочной железы поступают
в кровь (уклонение
ферментов),
что приводит к развитию ферментативной
токсемии.

Под
влиянием активизированных ферментов
в поджелудочной железе развивается
интерстициальный отек, кровоизлияния
и некроз.

Отек
распространяется далеко по забрюшинному
пространству и приводит к развитию
паралитической кишечной непроходимости.

В
брюшную полость пропотевает отечная
жидкость – развивается ферментативный
асцит
и в последующем ферментативный
перитонит.

Инфильтрация
ферментами окружающих железу тканей,
богатых нервными элементами, сопровождается
появлением сильных болей.

Под
влиянием протеолитических ферментов
в железе разрушаются стенки мелких
сосудов, появляются обширные пропитывания
железы кровью. Эти изменения трактуются
как острый геморрагический
панкреатит
(гематома при этом может распространяться
далеко по забрюшинному пространству).

Изменения
в тканях дополняет липаза, которая
расщепляет жиры на глицерин и жирные
кислоты. Последние, соединяясь с солями
кальция, образуют мыла или жировые
некрозы,
которые имеют вид стеариновых пятен и
обнаруживаются на поджелудочной железе,
брюшине, сальнике и брыжейке.

Особенно
тяжело панкреонекрозы протекают при
присоединении инфекции. При этом они
нередко осложняются перитонитом.

Ограниченное
омертвение железы часто осложняется
формированием ложной
кисты,
а при наличии инфекции – абсцесса.

Разрушение
инсулярного аппарата осложняется
(сахарным) диабетом.

При
быстром развитии болезни может рано
наступить смерть от шока. Смерть в более
поздние сроки обусловлена интоксикацией,
перитонитом, сепсисом, необратимыми
изменениями в жизненно важных органах.
Острый панкреатит иногда дает тяжелое
осложнение в виде массивных аррозионных
кровотечений.

Классификация
панкреатитов.

Острый
панкреатит.

Острый
отек поджелудочной железы.
Острый
геморрагический панкреатит (геморрагический
некроз).
Гнойный
панкреатит.
Некротический
панкреатит.

Осложнения
острого панкреатита.

Панкреонекроз
(тотальный).
Абсцесс
и флегмона поджелудочной железы.
Ложная
киста поджелудочной железы.
Холецистит
(холецистопанкреатит).
Панкреатогенный
перитонит.
Диабет
(сахарный).

Хронический
панкреатит.

Первичный
хронический панкреатит.
Резидуальный
панкреатит.
Хронический
рецидивирующий панкреатит.

Клиника.

Соседние файлы в папке Хирбол

Источник

Губергриц Н.Б., доктор медицинских наук, профессор кафедры внутренних болезней №1
Клочков А.Е., главный врач Донецкого городского противотуберкулезного диспансера №1, доктор медицинских наук, ассистент кафедры фтизиатрии, Донецкий государственный медицинский университет

Хронический панкреатит (ХП) относится к наиболее важным проблемам клинической гастроэнтерологии.
Заболеваемость ХП в странах Западной Европы составляет

5-10 случаев на 100 000 населения в год, а распространённость — 25 случаев на 100000 населения. При том, что в Украине учитывается заболеваемость и распространённость заболеваний поджелудочной железы (ПЖ) в целом, больные ХП составляют 1/4 всех пациентов гастроэнтерологических кабинетов поликлиник, а в специализированных стационарах занимают до 12% коек.

В 30% случаев ХП развиваются ранние осложнения, приводящие к высокой летальности — 5,1%. В течение первых 10 лет заболевания умирают 30% и 10 последующих — ещё более 20% больных.

Риск трансформации ХП в рак ПЖ составляет 5% и существенно повышается с увеличением продолжительности заболевания и возраста пациентов.

Основные причины недостаточной эффективности лечения ХП:

полиэтиологичность и детерминированное ею многообразие патогенетических вариантов ХП, по крайней мере на начальных этапах;
неустранимость некоторых этиологических факторов или невозможность эффективного влияния на них (генетически обусловленный, вирусный, ишемический ХП, др.);
многообразие механизмов болевого синдрома (внутрипротоковая гипертензия, растяжение капсулы, псевдокисты, периневральное воспаление, стеноз общего жёлчного протока или двенадцатиперстной кишки, соляропатия, панкреатическая интерстициальная ишемия и др.);
низкое качество диагностики (частота диагностических ошибок достигает 45%), преимущественно за счет гипердиагностики;
несоблюдение пациентом диетического режима и, во многих случаях, несерьёзное отношение к рекомендации отказа от алкоголя;
зависимость результатов лечения вторичного ХП (например, билиарного) от эффективности лечения основного заболевания;
частое сочетание ХП с медикаментозной аллергией.

Лечение хронического панкреатита
Лечение предполагает отказ от алкоголя и строгое соблюдение диеты в соответствии со степенью выраженности обострения ХП (от голода до стола №5П). В диетических рекомендациях особенно важно снижение

потребления жиров до 40-60 г в сутки.
Обязательным является устранение факторов, спровоцировавших и поддерживающих развитие ХП. При билиарном панкреатите показана холецистэктомия. При стенозирующих папиллитах требуется улучшение оттока

панкреатического секрета с использованием эндоскопических методов (папиллосфинктеротомия, извлечение камней из протока поджелудочной железы, его дилятация, эндопротезирование, которые при необходимости дополняют литотрипсией).

Эндоскопическими методами дренируются псевдокисты ПЖ с выведением их содержимого через дренаж в желудок или двенадцатиперстную кишку. Использование нитратов, миотропных спазмолитиков,

антихолинергических средств (пинаверий бромид, мебеверин, пирензепин) и ксантинов, направленное на устранение спазма сфинктера Одди, менее эффективно. При дуоденостазе, недостаточности сфинктера Одди следует назначать не спазмолитики,

а гастрокинетики (метоклопрамид, домперидон, цизаприд). Для стабилизации клеточных мембран панкреацитов используют препараты, содержащие эссенциальные фосфолипиды. Также важно эффективное и систематическое лечение язвенной болезни, гиперпаратиреоза, гиперлипидемии, др.

Центром врачебных вмешательств при рецидивировании ХП должна быть коррекция ферментно-ингибиторного дисбаланса в ткани ПЖ с созданием ей условий «функционального покоя», что достигается двумя путями:
I. Снижение стимулирующих влияний на ПЖ:

диета (голод, энтеральное питание);
регуляторные пептиды, тормозящие функциональную активность ПЖ (октреотид — синтетический аналог соматостатина, кальцитонин, глюкагон);
блокаторы «протоновой помпы»;
антагонисты Н2-рецепторов;
антихолинергические средства;
алюминий-содержащие антациды;
блокаторы b-адренорецепторов;
полиферментные препараты (по ранним показаниям следует выбирать препараты с высоким содержанием протеаз, без- или однооболочечные);
блокаторы рецепторов панкреозимина;
ганглиоблокаторы.

II. Подавление функции ацинарных клеток непосредственным воздействием на них:

антиметаболиты (5-фторурацил);
панкреатическая рибонуклеаза;
антагонисты кальция;
искусственная гипотермия ПЖ;
регионарная рентгенотерапия.

Коррекция ферментно-ингибиторного дисбаланса в крови не должна проводиться без создания «функционального покоя» ПЖ, так как может способствовать уменьшению болевого синдрома, маскируя продолжающийся

аутолитический процесс в ПЖ. Препараты, корригирующие ферментно-ингибиторный дисбаланс в крови, при отчётливой гиперферментемии могут быть лишь дополнением к «функциональному покою» ПЖ при его недостаточной эффективности:

свежезамороженная плазма, альбумин;
жировые эмульсии;
препараты различных групп, способные ингибировать фосфолипазу А2 (ЭДТА, новокаин и др.);
ингибиторы протеаз;
гепарин;
глюкоза, никотиновая кислота, блокаторы b-адренорецепторов (торможение липолиза).

Одним из наиболее популярных для этих целей является апротинин, хотя до настоящего

времени ведутся споры о целесообразности его применения при рецидивах ХП. Доминирующее мнение — препарат следует применять в первые трое суток обострения для предотвращения развития системных осложнений и купирования болевого синдрома.
Современные синтетические ингибиторы ферментов (габексат мезилат и нафамостат мезилат)

хорошо проникают в ткань ПЖ и подавляют не только протеолиз, но и липолиз, одновременно снижая тонус сфинктера Одди. Эти препараты имеют низкую молекулярную массу и значительно менее аллергогенны, чем традиционные ингибиторы протеаз.

Эти свойства препаратов способствуют снижению летальности при ХП.
При угрозе развития бактериальных осложнений, а иногда и для их профилактики

(предотвращение транслокации микробной флоры в брюшную полость, что особенно важно при стазе жёлчи, формировании псевдокист, разрыве протока, очагах некроза ПЖ) назначают антибиотики. Круг антибиотиков, проникающих в ткань ПЖ, ограничен.

Это цефалоспорины IV поколения (хуже проникают в ПЖ цефалоспорины III поколения), современные фторхинолоны, карбапенемы, производные имидазола, линкозамиды, некоторые пенициллины (мезлоциллин), производные триазола.

При тяжёлом обострении ХП показано преимущественно парентеральное введение антибиотиков, тогда как в более лёгких случаях можно обойтись приемом внутрь.

Следует также знать панкреотоксические антибактериальные средства: противотуберкулезные антибиотики и гидразиды, большая часть пенициллинов. Цефтриаксон вызывает образование билиарного сладжа.
В лечении конкретного пациента рекомендуется использовать ступенчатую схему

коррекции ферментно-ингибиторного дисбаланса с переходом на более высокую ступень только при неудовлетворительных результатах лечения (step up) и на более низкую — при достижении положительного эффекта (step down).

Каждый этап лечения (ступень) осуществляется на фоне базисной терапии (базис), включающей мероприятия коррекции оттока панкреатического секрета, возможные этиотропные мероприятия и, при необходимости, антибактериальные препараты и цитопротекторы. Если лечение проводится на I, II ступенях, препараты базиса можно

назначить внутрь, а на III, IV ступенях — только парентерально. На III, IV ступенях возможно применение эндоскопического и оперативного лечения.

I ступень — базис + пирензепин per os + Н2-блокатор per os + ферментный препарат.
II ступень — базис + пирензепин парентерально + блокатор «протоновой

помпы» per os (рабепразол, пантопразол) или Н2-блокатор парентерально (фамотидин) + ферментный препарат +эпсилон-

аминокапроновая кислота.
III ступень — базис + атропин парентерально + блокатор «протоновой помпы» желательно парентерально (пантопразол) + естественный ингибитор.

IV ступень — включает всё,что относится к III ступени, + 5-фторурацил или рибонуклеаза, или сандостатин, или гемосорбция, или лучевая терапия, или их сочетание (при достижении хорошего результата от сандостатина можно отменить атропин и блокатор протоновой помпы).

При наличии у больного синдрома «раздраженной» ПЖ лечение ограничивается I ступенью, редко приходится переходить на II ступень. Если имеет место феномен «уклонения» ферментов в кровь, терапию следует начинать со II ступени.

При выраженном болевом синдроме, интоксикации, парезе кишечника, снижении артериального давления и других признаках тяжелого течения панкреатита начинают лечение с III ступени. С этих же

средств следует начинать терапию непрерывно рецидивирующего ХП. IV ступень предполагает лечение только в хирургическом стационаре, уже на этом этапе необходимо решать вопрос о целесообразности эндоскопического или оперативного лечения. При неэффективности IV ступени оно становится абсолютно показанным.

Консервативное лечение хронического панкреатита

Ферментные препараты включены только в I и II ступени терапии, т. к. назначение их в составе других комплексов (III и IV cтупени) при большей тяжести заболевания может ухудшить состояние больного

из-за возможного всасывания небольшой части ферментов препарата в тонкой кишке, что может усугубить гиперферментемию и усилить боль. Кроме того, доказано, что при выраженном «уклонении» ферментов в кровь со значительным снижением их

дебит-часа в двенадцатиперстной кишке ферментные препараты по меньшей мере неэффективны. Из этих же соображений мы рекомендуем даже на I-II ступенях по ранним показаниям назначать препараты с умеренным содержанием ферментов.

Для компенсации внешнесекреторной недостаточности ПЖ используют ферментные препараты по поздним показаниям — с высоким содержанием липазы, которые выпускаются в виде микросфер, покрытых кислотоустойчивой оболочкой и заключённых в капсулу (то есть двухоболочечные). В целом, действие ферментных препаратов рассматривается

в двух аспектах:
Купирование болевого синдрома представляет сложную задачу и в соответствии с рекомендациями ВОЗ может быть представлено в виде следующих трёх этапов:

Этап 1

Строгое воздержание от алкоголя
Ферментная терапия в ранние сроки ХП
Диетические меры (частое, дробное питание с сокращением потребления животных жиров)

Этап 2

Спазмолитики
Анальгетики-салицилаты
Комбинированное применение анальгетиков
Кодеин-фосфат + парацетамол
Производные фенотиазина (трифлупромацин или прометацин) + антидепрессант (имипрамин)

Этап 3

Анальгетики центрального действия (пентазоцин или бупренорфин)
Их сочетание с психотропными средствами.

Перспективы консервативного лечения ХП связывают с

использованием противовирусных препаратов, блокаторов рецепторов холецистокинина (локсиглумид), антагониста фактора активации тромбоцитов (лексипафант), антител к факторам роста и их ингибиторов для торможения фиброзирования ПЖ, генной инженерии (молекулярная модификация генов,

отвечающих за синтез панкреатических ферментов, с помощью вирусных переносчиков), а также с длительным приёмом урсодеоксихоловой кислоты (устранение билиарного сладжа с профилактикой билиарного ХП), с пролонгированными формами октреотида.

Литература
1. Губергриц Н.Б., Христич Т.Н. Клиническая панкреатология. Донецк: Лебедь (2000).

2. Chronic Pancreatitis: Novel Concepts In Biology And Therapy / Ed. M.W.Buhler, H.Friess, W.Uhl, P.Malfertheiner. Oxford: Blackwell Publishing Company (2002).

Medicus Amicus 2003, #3

Источник