Уирс по острого панкреатита

Учебно-исследовательская работа

Тема: Острый панкреатит

2014г.

Содержание:

Актуальность проблемы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

Введение. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

Цель исследования. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4

Литературный обзор. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .5

Данные исследования. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24

Список литературы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25

Актуальность проблемы

Острый панкреатит составляет от 8 до 12% в структуре нозологических форм экстренной абдоминальной хирургии, занимая по частоте 4 место. Прогноз при деструктивных формах острого панкреатита очень тяжелый, летальность достигает 50%. В возникновении панкреатита решающую роль играют нарушения экзокринной функции. К стимуляторам панкреатической секреции относят соли желчных кислот, жиры, белки и продукты их распада. На секреторную функцию поджелудочной железы оказывают влияние пищевые вещества и их сочетания. Голодание приводит к снижению объема сока. Прием пищи стимулирует сокоотделение. Композиция ферментов сока зависит от состава диеты. Острый панкреатит относится к числу заболеваний, возрастающая частота которых регистрируется во многих странах мира. Учащение ряда метаболических и аллергических заболеваний, связанных с несоответствием режима питания и физической нагрузки, привело к вторичному возрастанию заболеваемости острым панкреатитом.

Введение

Диагностика острого панкреатита (ОП) основывается, прежде всего, на клинических признаках. Тяжесть заболевания различна — от небольшого отека поджелудочной железы до явного некроза и кровоизлияния. Клинические признаки не являются патогномоничными, и симптоматика зависит от степени деструкции железы. При наиболее легкой форме панкреатита отмечаются боли в эпигастрии, вздутие живота, тошнота, рвота и гиперамилаземия. Наиболее тяжелые формы могут сопровождаться рефрактерным гипотензивным шоком, кровопотерей и дыхательной недостаточностью. В 1977 году Ranson и Posterbach предложили схему оценки степени тяжести ОП (табл. 1). Использование данных критериев целесообразно при прогнозировании исхода и сравнении различных методов лечения.

Цель исследования

Выявить основные сопутствующие заболевания, на фоне которых возник острый панкреатит.

Выявить соотношение острого панкреатита у мужчин и женщин.

Выявить соотношение острого панкреатита в зависимости от возраста.

Литературный обзор

Острый панкреатит (лат. pancreatitis, от др.-греч. πάγκρεας — поджелудочная железа + -itis — воспаление) — остро протекающее асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного типа, в основе которого лежат некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции.

Летальность, несмотря на применение современных методик консервативного и оперативного лечения, высокая: общая 7—15 %, при деструктивных формах — 40—70

Эпидемиология

25—30 % случаев — у людей с заболеваниями желчевыводящих путей, в том числе жёлчнокаменная болезнь.

70 % случаев обусловлено употреблением алкоголя.

4—9 % случаев — среди больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости.

Также причинами панкреатита могут быть отравления, травмы, вирусные заболевания, операции и эндоскопические манипуляции. Чаще в возрасте 30—60 лет, причем у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин.

Этиология.

Острый панкреатит — полиэтиологическое заболевание. По статис­тическим данным, причину его развития удается четко верифицировать у 75-80 % больных, тогда как у остальных она остается неустановленой.

Известны 140 причин этого заболевания. Наиболее частые из них при­ведены в таблице 11.1.

Таблица 11.1. Этиологические факторы острого панкреатита

Этиологический фактор
Характеристика

I. Патология билиарного тракта:
1. Холедохолитиаз 

2. Папиллит, дивертикул или стеноз большого дуоденального сосочка 

3. Врожденные аномалии желчевыводящих путей

II. Токсические состояния :
1. Алкоголь 

2. Фосфорорганические вещества 

3. Соли тетраборной кислоты

III. Травма:
1. Абдоминальная 

2. Послеоперационная в т. ч. после эндобилиарных вмешательств

IV. Заболевания желудочно — кишечного тракта:
1. Пенетрирующая язва двенадцатиперстной кишки 2. Опухоли поджелудочной железы 

3. Дуоденальная непроходимость

V. Нарушения метаболизма :
1.Гиперлипидемия 

2. Сахарный диабет 

3. Гиперкальциемия 

4. Гиперпаратиреоз

Среди причин развития панкреатита выделяют три тесно взаимосвязанных груп­пы повреждающих факторов: 1) механические (нарушение эвакуации панкреатическо­го секрета по протоковой системе поджелудочной железы); 2) нейро-гуморальные (на­рушение иннервации и метаболических функций поджелудочной железы, печени раз­личной этиологии); 3) токсические (присутствие экзо — и эндогенных токсических ме­таболитов различной природы).

Основным этиологическим фактором в развитии острого панкреатита являются заболевания внепеченочных желчных путей. На их долю приходится 45 % наблюдений. Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обуслов­ливает частое развитие острого панкреатита при желчнокаменной болезни, холедохолитиазе, стриктуре, спазме или воспалении большого дуоденального соска, при сдавлении желчных протоков опухолью, дискинезии желчных путей различной природы. В этих условиях формируется «билиарный» панкреатит, ведущими факторами пато­генеза которого служат: нарушение оттока панкреатического секрета по внепеченочным желчным путям и протоковой системе поджелудочной железы; возникновение билиарно-панкреатического или дуоденально-панкреатического рефлюкса; развитие внутрипротоковой гипертензии.

Второй по частоте (35 %) предпосылкой развития острого панкреатита является хронический алкоголизм, алкогольный эксцесс, либо прием суррогатов алкоголя. Эти факторы ведут к нарушению дренажной функции панкреатических и желчных прото­ков, поскольку стимулированная алкоголем секреция приводит к увеличению вязкос­ти панкреатического секрета, повышению внутрипротокового давления. С алкоголиз­мом связывают токсическое повреждение поджелудочной железы, извращение синте­за панкреатических ферментов и нарушение метаболической функции печени.

Повреждения поджелудочной железы вследствие тупой травмы живота, хирурги­ческого вмешательства, либо эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии, папиллотомии, эндобилиарного стентирования, протезирования и дилатации стриктур желчных протоков служат важной причиной развития острого панкреатита. Послеоперационный панкреатит, развивающийся после вмешательств на органах гепатопанкреатодуоденальной зоны и смежных с поджелудочной железой областях, в большинстве наблюдений характеризуется наиболее тяжелым течением. Основной патогенетический механизм в этих условиях заключается в прямом повреждении про­токов, либо он опосредован формированием внутрипротоковой гипертензии.

При заболеваниях двенадцатиперстной кишки важное значение в развитии остро­го панкреатита имеют язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (пенетрация язвы в головку поджелудочной железы), дуоденостаз, дуоденальные дивертикулы, дуоде­нит с папиллитом. При этих заболеваниях нарушение эвакуации из двенадцатиперст­ной кишки, повышение внутриполостного давления и дискинезия сфинктерного аппа­рата являются основными пусковыми факторами в развитии дуоденально-панкреатического рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии.

С нарушениями нейро-гуморальных и висцеральных взаимоотношений, систем­ного метаболизма связано развитие острого панкреатита при гиперлипидемии, сахар­ном диабете, вирусном гепатите, СПИДе, васкулитахразличной этиологии, заболева­ниях печени, паращитовидных желез, различных видах шока.

Читайте также:  Как выявить панкреатит у детей

Среди широкого спектра химических соединений, являющихся этиологическим фактором острого панкреатита, следует отметить лекарственные препараты, широко используемые в клинической практике — омнопон, фуросемид, индометацин, ранитидин, салицилаты и антибактериальные средства следующих групп: эритромицин, метронидазол, тетрациклин.

Патогенез

Основу патогенеза острого панкреатита составляют процессы местного и системного воздействия панкреатических ферментов и цитокинов раз­личной природы.

Комбинация нескольких пусковых факторов в рамках полиэтиологичности остро­го панкреатита служит основным моментом внутриацинарной активации протеолити-ческих ферментов и аутокаталитического переваривания поджелудочной железы. По современным представлениям, трипсин является первичным активатором каскада тя­желых патобиохимических реакций, а выраженность патологических реакций объяс­няется действием интегральной совокупности всех ферментных систем поджелудоч­ной железы (трипсина, химотрипсина, липазы, фосфолипазы А2, эластазы, карбоксипептидазы, коллагеназы и т. д.).

Активированные ферменты поджелудочной железы выступают в качестве пер­вичных факторов агрессии, оказывают как местное действие, так и общее, поступая в забрюшинное пространство, брюшную полость, по воротной вене в печень, по лимфа­тическим коллекторам в системный кровоток. Фосфолипаза А2 разрушает мембраны клеток, липаза гидролизует внутриклеточные триглицериды до жирных кислот, кото­рые, соединяясь с кальцием, образуют элементы структуры жирового (липолитического) некроза в поджелудочной железе, клетчатке забрюшинного пространства и брюши­не. Трипсин и химотрипсин осуществляют протеолиз белков тканей, эластаза разру­шает стенку сосудов и межтканевые соединительнотканные структуры, что приводит к развитию геморрагического (протеолитического) некроза. Формирующиеся очаги некробиоза, некроза с перифокальной демаркационной зоной воспаления в поджелу­дочной железе и забрюшинной клетчатке первично асептичны.

Важным звеном патогенеза острого панкреатита является активация трипсином калликреин-кининовой системы с образованием вторичных факторов агрессии -брадикинина, гистамина, серотонина. Именно активация кининов сопровождается увеличением сосудистой проницаемости, нарушениями микроциркуляции, формиро­ванием отека в зоне поджелудочной железы и забрюшинном пространстве, повышен­ной экссудацией в брюшную полость.

К факторам агрессии третьего порядка, участвующим в патогенезе местной и си­стемной воспалительной реакции, нарушений микроциркуляции и системной гемо­динамики, миокардиальной и дыхательной недостаточности, играет синтез мононук-леарными клетками, макрофагами и нейтрофилами различных медиаторов воспале­ния (цитокинов): интерлейкинов — 1,6,8,10,11; тумор-некротического фактора, факто­ра активации тромбоцитов, непанкреатической формы фосфолипазы А2, простагландинов, тромбоксанов, лейкотриенов.

К провоспалительным цитокинам относят тумор-некротический фактор, интерлейкины 1р и 6, а к противовоспалительным — интерлейкины 1 и 10. В ранние сроки заболевания концентрация всех медиаторов воспаления резко увеличивается в подже­лудочной железе, печени, легких, селезенке и системной циркуляции, что объясняет механизмы развития локальной, органной и системной воспалительной реакции.

Ферменты, цитокины и метаболиты различной природы, которые образуются в поджелудочной железе, забрюшинном пространстве, брюшной полости и просвете желудочно-кишечного тракта при остром панкреатите, быстро поступают в порталь­ный кровоток и по грудному лимфатическому протоку в системную циркуляцию с развитием панкреатогенной токсинемии. Первыми органами-мишенями на пути их транслокации из забрюшинного пространства к органам экстраабдоминальной лока­лизации служат печень и легкие, сердце, мозг и почки. Итогом мощного цитотоксического действия этих биохимических соединений в ранние сроки от начала заболевания является развитие панкреатогенного шока и полиорганных нарушений, определяю­щих тяжесть состояния больного острым панкреатитом.

В патогенезе системных нарушений еще до развития гнойных осложнений важ­ную роль играет токсинемия бактериальной природы и, прежде всего, липополисаха-рид клеточной стенки грамотрицательных бактерий, продуцируемый в просвете желу­дочно-кишечного тракта эндогенной микрофлорой кишечника. При остром панкреа­тите транслокация эндогенной микрофлоры и эндотоксина грамотрицательных бакте­рий кишечника происходит в однотипных условиях функциональной (реже морфоло­гической) несостоятельности метаболической и барьерной функции желудочно-ки­шечного тракта, ретикулоэндотелиальной системы печени и легких.

Транслокация эндогенной микрофлоры из желудочно-кишечного тракта в ткани поджелудочной железы и забрюшинного пространства является ключевым звеном па­тогенеза деструктивного панкреатита. Она составляет своеобразное «связующее звено» между начальной «ранней» (доинфекционной) и последующей «поздней» (ин­фекционной) фазами острого панкреатита.

В соответствии с эволюцией заболевания в патогенезе острого панкреа­тита выделяют две основные фазы заболевания.

Первая фаза в развитии острого панкреатита обусловлена формирова­нием системной воспалительной реакции в течение первых суток от начала заболевания, когда аутолиз, некробиоз и некроз поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки носит абактериальный характер. В этих услови­ях в течение первой недели заболевания в зависимости от степени выра­женности патоморфологических нарушений возможно формирование сле­дующих форм острого панкреатита: 1)при элементах некробиоза, воспале­ния и отграничения процесса развивается острый интерстициальный пан­креатит (панкреатит отечной формы); 2)при жировом или геморрагичес­ком некрозе — стерильный панкреонекроз (некротический панкреатит). Тяжесть состояния больного острым панкреатитом обусловлена выражен­ностью панкреатогенной токсинемии, развитием панкреатогенного шока и различной по степени формирования полиорганной недостаточности. Под воздействием своевременных лечебных мероприятий патологический про­цесс успешно может быть купирован на этапе интерстициального панкреа­тита, тогда как в обратной ситуации переходит в панкреонекроз. Комплекс развивающихся в доинфекционную фазу заболевания нарушений у боль­ных со стерильным панкреонекрозом объясняет широкую вариабельность уровня летальности — от 11 до 30 %.

При прогрессировании заболевания и исходом в панкреонекроз зако­номерен переход патологического процесса во вторую фазу острого панк­реатита, которая характеризуется развитием «поздних» постнекротичес­ких гнойных осложнений в зонах некроза различной локализации. В этих условиях происходит реактивация и репродукция аналогичных первой фазе воспалительных медиаторов, триггером которых являются токсины микроорганизмов, колонизирующих зоны некроза. В инфекционную фазу заболевания порочный круг патологических реакций составляет каче­ственно новый этап формирования разнообразных инфицированных форм панкреонекроза и системной воспалительной реакции в виде септического (инфекционно-токсического) шока и септической полиорганной недоста­точности. При различных инфицированных формах панкреонекроза ле­тальность увеличивается в 2-3 раза (от 40 до 60 %) по сравнению со сте­рильными его формами.

Средняя частота инфицирования при панкреонекрозе составляет 40-70 %, что определяется распространенностью патологического процесса, сроками от начала заболевания, характером консервативной терапии и тактикой хирургического лечения. Развитие инфекции при панкреонекрозе необходимо рассмат­ривать как важный этап эволюции патоморфологаческих изменений.

Читайте также:  Можно нет есть тыкву при панкреатите

Существует прямая зависимость между степенью распространенности некротического поражения и вероятностью их инфицирования. При огра­ниченном панкреонекрозе и присоединении инфекции развивается абс­цесс, тогда как при обширном некротическом процессе формируется рас­пространенный инфицированный панкреонекроз, который в ряде наблю­дений сочетается с абсцессом.

Инфицированные формы некроза выявляют: у каждого четвертого больного на пер­вой неделе заболевания; практически у половины пациентов, страдающих панкреонекрозом на второй неделе; у каждого третьего больного деструктивным панкреатитом в период третьей и четвертой недель от начала заболевания. В удаленных на операции не­кротических тканях подавляющее число идентифицированных бактерий являются грамотрицательными. Наиболее частыми возбудителями панкреатогенной инфекции яв­ляются: кишечная палочка (26 %), синегнойная палочка (16 %), стафилококки (15 %), клебсиелла (10 %), стрептококки (4 %), энтеробактер (3 %) и анаэробы. Как правило, грибковая инфекция развивается спустя 2 недели и более от начала заболевания, что обусловлено длительностью предшествующей антибактериальной терапии.

Инфицирование изначально стерильных зон панкреонекроза обусловлено конта­минацией условно-патогенной микрофлорой эндогенного (кишечного) и экзогенного (у оперированного больного по дренажам и тампонам) происхождения.

Уирс по острого панкреатита

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:

1 2 3 4 5

Источник

Лечение

Консерванивное лечение

Тактика лечения больных с острым панкреатитом определяется клинико-морфологической формой заболевания в соответствии с фазой разви­тия воспалительного и некротического процесса и степенью тяжести со­стояния больного.

Острый интерстициальный панкреатит представляет собой абор­тивную форму патологического процесса и не требует хирургического лечения. В доинфекционную фазу эволюции заболевания лечение интерстициального панкреатита и стерильного панкреонекроза построено на общих принципах интенсивной консервативной терапии, включающей следующие кардинальные моменты: 1) подавление секреции поджелу­дочной железы, желудка и двенадцатиперстной кишки; 2) снижение фер­ментной токсинемии; 3) ликвидация гиповолемии, водно-электролитных и метаболических расстройств; 4) устранение гипертензии в желчевыво-дящих и панкреатических путях; 5) улучшение реологических свойств крови и минимизация микроциркуляторных расстройств; 6) борьба с гипоксемией; 7) лечение пареза желудочно-кишечного тракта; 8)купирование болевого синдрома. 

Учитывая тяжесть состояния больных панкреонекрозом, обусловлен­ную выраженной системной воспалительной реакцией и полиорганной недостаточностью, а также необходимость динамического клинико-лабораторного мониторинга, комплексную терапию больным с деструктив­ным панкреатитом проводят в условиях отделения интенсивной тера­пии и реанимации.

Лечение начинают с коррекции водно-электролитного баланса, включающей пе­реливание изотонических растворов, препаратов калия хлорида при гипокалиемии. С целью детоксикации проводят инфузионную терапию в режиме форсированного диу­реза. Поскольку при остром панкреатите возникает дефицит ОЦК за счет потери плаз­менной части крови, необходимо введение нативных белков (свежезамороженной плазмы, препаратов альбумина). Критерием адекватного объема инфузионных сред служит восполнение нормального уровня ОЦК и гематокрит, нормализация уровня центрального венозного давления. Восстановление микроциркуляции и реологии крови достигается назначением реополиглюкина с тренталом.

Параллельно проводят лечение, направленное на подавление функции поджелу­дочной железы, что, в первую очередь, достигается созданием «физиологического покоя» строгим ограничением приема пищи в течение 5-7 суток. Эффективное сни­жение панкреатической секреции достигается аспирацией желудочного содержимо­го через назогастральный зонд, промыванием желудка холодной водой (локальная гипотермия). С целью снижения кислотности желудочного секрета назначают ще­лочное питье и Н2-блокаторы желудочной секреции (фамотидин, ранитидин) или препараты омепрозола. Для подавления секреторной активности органов гастропанкреатодуоденальной зоны используют синтетический аналог соматостатина — октреотида ацетат, который является сильнейшим ингибитором базальной и стимули­рованной секреции поджелудочной железы, желудка и тонкой кишки, регулятором активности процессов цитокиногенеза и спланхнического кровотока, что наряду с цитопротективным эффектом препарата обусловливает его патогенетическое при­менение в лечении больных панкреонекрозом. Октреотида ацетат используют в су­точной дозе 300-600 мкг/сутки при трехкратном подкожном или внутривенном вве­дении. Длительность терапии занимает 5-7 суток, что соответствует срокам актив­ной гиперферментемии.

Для ликвидации энзимной токсинемии в первые 5-7 суток активной гиперфер­ментемии применяют ингибиторы протеаз: апротинин (Контрикал) внутривенно ка-пельно: начальная доза 350 000 АТрЕ (единица инактивации трипсина), последующие 140 000 АТрЕ через каждые 4 часа; апротинин (Гордокс) внутривенно капельно: на­чальная доза 500 000 ЕД со скоростью 50 000 ЕД, затем каждый час дополнительно 50 000 ЕД. При улучшении состояния больного через 3 дня суточная доза составляет 300 000-500 000 ЕД.

С целью системной детоксикации целесообразно использование экстракорпо­ральных методов: плазмафереза, ультрафильтрации крови.

Инфицированные осложнения панкреонекроза в поздней фазе раз­вития заболевания остаются основными причинами высокой летально­сти. Поэтому проведение рациональной антибактериальной профи­лактики и терапии панкреатогенной инфекции имеет ведущее патоге­нетическое значение. Эффективная борьба с паралитической кишеч­ной непроходимостью (назогастральная аспирация, медикаментозная и электрическая стимуляция моторики кишечника) является одной из мер традиционной их профилактики, но основное значение принадле­жит правильному выбору антибактериального препарата и режима его введения.

Данные микробиологических исследований являются основой выбора антибактериальных препаратов при панкреонекрозе, спектр действия ко­торых должен охватывать грамотрицательные и грамположительные аэробные и анаэробные микроорганизмы — возбудителей панкреатогенной инфекции. Это соответствует выбору эмпирического режима антибактери­альной профилактики и терапии при панкреонекрозе. Важнейшей детер-минантой эффективности действия антибиотиков является их способ­ность селективно проникать в ткани поджелудочной железы через гемато-панкреатический барьер.

Диагноз панкреонекроза требует назначения антибактериальных препаратов, создающих эффективную бактерицидную концентрацию в зоне поражения со спектром действия относительно всех этиологически значимых возбудителей. При отечном панкреатите антибактериальная профилактика не показана. 

Препаратами выбора, как для профилактического, так и лечебного при­менения, являются следующие антимикробные средства: карбапенемы, це-фалоспорины III и IV поколения+метронидазол; фторхинолоны+метрони-дазол; защищенные ингибиторами пенициллины (пиперациллин/тазобак-там, тикарциллин/клавуланат). В схему антимикробной терапии целесо­образно включение режима селективной деконтаминации желудочно-ки­шечного тракта (пероральное введение фторхинолонов, аминогликозидов в комбинации с полимиксином М) и антифунгальных средств (флуконазол). Учитывая однонаправленный характер динамики некротического процесса от стерильного к инфицированному и часто многоэтапный харак­тер хирургических вмешательств, для эффективной антибактериальной профилактики и терапии следует предусмотреть возможность смены выше представленных режимов антибактериальной профилактики и терапии (подробнее режимы антибактериальной профилактики и терапии изложе­ны в главе IV).

Развитие метаболического дистресс-синдрома, гиперметаболических реакций является основанием для длительного проведения полноценного парентерального питания (растворы глюкозы, аминокислот). При восста­новлении функции желудочно-кишечного тракта у больных панкреонек-розом целесообразно проведение энтерального питания (питательные сме­си), которое осуществляется через назоеюнальный зонд, установленный дистальнее связки Трейтца эндоскопическим путем, либо во время хирур­гического вмешательства. 

Хирургическое лечение

Проводят при:
■ неэффективности консервативной терапии — дренирование сальниковой сумки и брюшной полости, некрэктомия;
■ невозможности исключить острое хирургическое заболевание органов брюшной полости;
■ симптомах разлитого перитонита и развитии гнойных осложнений;
■ сочетании острого панкреатита с деструктивным холециститом;
■ панкреатите при желчнокаменной болезни; при наличии признаков обструкции жёлчных путей или холангита немедленно проводят сфинктеротомию и удаление камней из общего жёлчного протока;
■ тяжёлой тупой травме или проникающем ранении живота, осложнённых острым панкреатитом.

Примерные сроки нетрудоспособности

Острый панкреатит:
■ лёгкая степень — 12–14 дней;
■ средней тяжести — 27–30 дней;
■ тяжёлая степень — 55–65 дней.
Хронический панкреатит (обострение) — 20–26 дней.

Рекомендации

Пациенту после купирования приступа острого панкреатита необходимо рекомендовать:
■ соблюдение диеты № 5;
■ частое дробное питание;
■ категорический отказ от приёма алкоголя;
■ диспансерное наблюдение у хирурга поликлиники;
■ проведение планового лечения желчнокаменной болезни и других заболеваний, могущих стать причиной развития острого панкреатита.

Больному необходимо разъяснить суть заболевания и его причины. Раскрыть причины, актуальные именно для данного больного, рассказать о способах лечения. При наличии показаний к хирургическому лечению — убедить больного в его необходимости, возможных последствиях отказа от операции. В послеоперационном периоде больного информируют о режиме, правилах питания, допустимых физических нагрузках, целесообразности ранней активизации, строгому соблюдению назначений врача, учат обращению с дренажами (если они установлены).

Прогноз

Во многом зависит от причины, формы, степени тяжестиострого панкреатита и сопутствующих заболеваний. Он также определяется своевременностью установления диагноза и начатого лечения, устранения основной причины заболевания. Следовательно, прогноз течения острого панкреатита является крайне сложным. Для оценки тяжести прогноза используют критерииРансона — клинические данные при поступлении больного в стационар:
■ возраст старше 55 лет;
■ количество лейкоцитов в периферической крови превышает 16•109/л;
■ концентрация глюкозы крови натощак выше 11 ммоль/л;
■ активность ЛДГ в крови выше 350 МЕ/л;
■ содержание АСТ более 25 МЕ/л;
■ через 48 ч после поступления регистрируется падение гематокрита более чем на 10%;
■ повышение в крови содержания мочевины до 1,8 ммоль/л;
■ концентрация кальция сыворотки крови ниже 2 ммоль/л;
■ АД ниже 60 мм рт. ст.;
■ дефицит оснований больше 4 мЭкв/л;
■ установленные объективными методами потери жидкости в «третьем пространстве» более 6 л.
При наличии менее 3 из указанных выше критериев летальность составляет 1%, при наличии 3–4 критериев — 16%, при 7 критериях — 90%, а при наличии более 7 критериев летальность составляет 100%.
При отёчной форме острого панкреатита 85–90% случаев разрешается спонтанно, а смертность составляет 3–5%.

Материалы исследования.

Ретроспективно проанализированы истории болезней 64 пациентов с острым панкреатитом, находившихся на лечении в МУЗ ГКБ25 отделении №1 хирургии за период 2014г.

Из них было мужчин – 37, женщин – 27.

Средний возраст пациентов – 52,3 лет.

Соотношение мужчин и женщин больных с острым панкреатитом желудка приведено в таблице 1.

Табл. 1

Заболеваемость мужчин и женщин с острым панкреатитом.

МУЖЧИНЫ

37 (60 %)

ЖЕНЩИН

27 (40 %)

Частота заболеваемости у мужчин чаще чем у женщин.

Возрастные границы больных с острым панкреатитом в таблице 2.

Табл. 2

Возраст больных.

От 0 до 20

От 21 до 40

18

От 41 до 60

21

От 60 до 85

25

Средний возраст пациентов 52 лет. Самый молодой возраст пациентов в группе 22 лет. Самый старший возраст 85 лет. Наибольшая частота встречаемости в возрастной группе более 61 года – 25 больных.

Список литературы

1. «Хирургические болезни» под редакцией ,

2. Практическое руководство по клинической хирургии: Болезни пищеварительного тракта, брюшной стенки и брюшины/ . Мн. Вышейшая школа 205г, 685стр.

3. , Семенов хирургия и топографическая анатомия: Практикум.- СПб.: Питер, 2001. — 880 с

4. Абдоминальная эндоскопическая хирургия. Общая часть. Учебное пособие. Изд. Дом «Равновесие» 2005г.

5. Антисекреторная терапия в гастроэнтерологии. , «Гэотар-Медиа» 2009г. 128с.

6. Кубышкин операции при остром панкреатите. // Хирургия. — 1996. — № 1. — С. 29 — 32

7. Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт скорой помощи проф. «Характерные врачебные ошибки при лечении острого панкреатита»(пособие для врачей). Санкт-Петербург, 2005г.

8. Надинская исследования функции поджелудочной железы //Российкий журнал гастроэнтерологии, колопроктологии, 1999г №3, С.24-29

9. и соавт. «Хирургические болезни» М, 1986

10. и соавт. «Хирургические болезни» М, 1976

11. «Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости» М, 1976

12. В. С. Савельев, М. И. Филимонов, Б. Р. Гельфанд, С. З. Бурневич, Б. Б. Орлов, Е. Ц. Цыденжапов. Острый панкреатит как проблема ургентной хирургии и интенсивной терапии .

13. А. В. Охлобыстин, В. Т. Ивашкин [1] (рус.) = Алгоритмы ведения больных острым и хроническим панкреатитом // Consilium-Medicum : обзорная статья. — Москва: Медиа Медика, 2000. 

Уирс по острого панкреатита

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:

1 2 3 4 5

Источник