Уирс на тему панкреатит
Учебно-исследовательская работа
Тема: Острый панкреатит
2014г.
Содержание:
Актуальность проблемы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
Введение. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
Цель исследования. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
Литературный обзор. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .5
Данные исследования. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
Список литературы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Актуальность проблемы
Острый панкреатит составляет от 8 до 12% в структуре нозологических форм экстренной абдоминальной хирургии, занимая по частоте 4 место. Прогноз при деструктивных формах острого панкреатита очень тяжелый, летальность достигает 50%. В возникновении панкреатита решающую роль играют нарушения экзокринной функции. К стимуляторам панкреатической секреции относят соли желчных кислот, жиры, белки и продукты их распада. На секреторную функцию поджелудочной железы оказывают влияние пищевые вещества и их сочетания. Голодание приводит к снижению объема сока. Прием пищи стимулирует сокоотделение. Композиция ферментов сока зависит от состава диеты. Острый панкреатит относится к числу заболеваний, возрастающая частота которых регистрируется во многих странах мира. Учащение ряда метаболических и аллергических заболеваний, связанных с несоответствием режима питания и физической нагрузки, привело к вторичному возрастанию заболеваемости острым панкреатитом.
Введение
Диагностика острого панкреатита (ОП) основывается, прежде всего, на клинических признаках. Тяжесть заболевания различна — от небольшого отека поджелудочной железы до явного некроза и кровоизлияния. Клинические признаки не являются патогномоничными, и симптоматика зависит от степени деструкции железы. При наиболее легкой форме панкреатита отмечаются боли в эпигастрии, вздутие живота, тошнота, рвота и гиперамилаземия. Наиболее тяжелые формы могут сопровождаться рефрактерным гипотензивным шоком, кровопотерей и дыхательной недостаточностью. В 1977 году Ranson и Posterbach предложили схему оценки степени тяжести ОП (табл. 1). Использование данных критериев целесообразно при прогнозировании исхода и сравнении различных методов лечения.
Цель исследования
Выявить основные сопутствующие заболевания, на фоне которых возник острый панкреатит.
Выявить соотношение острого панкреатита у мужчин и женщин.
Выявить соотношение острого панкреатита в зависимости от возраста.
Литературный обзор
Острый панкреатит (лат. pancreatitis, от др.-греч. πάγκρεας — поджелудочная железа + -itis — воспаление) — остро протекающее асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного типа, в основе которого лежат некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции.
Летальность, несмотря на применение современных методик консервативного и оперативного лечения, высокая: общая 7—15 %, при деструктивных формах — 40—70
Эпидемиология
25—30 % случаев — у людей с заболеваниями желчевыводящих путей, в том числе жёлчнокаменная болезнь.
70 % случаев обусловлено употреблением алкоголя.
4—9 % случаев — среди больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости.
Также причинами панкреатита могут быть отравления, травмы, вирусные заболевания, операции и эндоскопические манипуляции. Чаще в возрасте 30—60 лет, причем у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин.
Этиология.
Острый панкреатит — полиэтиологическое заболевание. По статистическим данным, причину его развития удается четко верифицировать у 75-80 % больных, тогда как у остальных она остается неустановленой.
Известны 140 причин этого заболевания. Наиболее частые из них приведены в таблице 11.1.
Таблица 11.1. Этиологические факторы острого панкреатита
Этиологический фактор
Характеристика
I. Патология билиарного тракта:
1. Холедохолитиаз
2. Папиллит, дивертикул или стеноз большого дуоденального сосочка
3. Врожденные аномалии желчевыводящих путей
II. Токсические состояния :
1. Алкоголь
2. Фосфорорганические вещества
3. Соли тетраборной кислоты
III. Травма:
1. Абдоминальная
2. Послеоперационная в т. ч. после эндобилиарных вмешательств
IV. Заболевания желудочно — кишечного тракта:
1. Пенетрирующая язва двенадцатиперстной кишки 2. Опухоли поджелудочной железы
3. Дуоденальная непроходимость
V. Нарушения метаболизма :
1.Гиперлипидемия
2. Сахарный диабет
3. Гиперкальциемия
4. Гиперпаратиреоз
Среди причин развития панкреатита выделяют три тесно взаимосвязанных группы повреждающих факторов: 1) механические (нарушение эвакуации панкреатического секрета по протоковой системе поджелудочной железы); 2) нейро-гуморальные (нарушение иннервации и метаболических функций поджелудочной железы, печени различной этиологии); 3) токсические (присутствие экзо — и эндогенных токсических метаболитов различной природы).
Основным этиологическим фактором в развитии острого панкреатита являются заболевания внепеченочных желчных путей. На их долю приходится 45 % наблюдений. Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обусловливает частое развитие острого панкреатита при желчнокаменной болезни, холедохолитиазе, стриктуре, спазме или воспалении большого дуоденального соска, при сдавлении желчных протоков опухолью, дискинезии желчных путей различной природы. В этих условиях формируется «билиарный» панкреатит, ведущими факторами патогенеза которого служат: нарушение оттока панкреатического секрета по внепеченочным желчным путям и протоковой системе поджелудочной железы; возникновение билиарно-панкреатического или дуоденально-панкреатического рефлюкса; развитие внутрипротоковой гипертензии.
Второй по частоте (35 %) предпосылкой развития острого панкреатита является хронический алкоголизм, алкогольный эксцесс, либо прием суррогатов алкоголя. Эти факторы ведут к нарушению дренажной функции панкреатических и желчных протоков, поскольку стимулированная алкоголем секреция приводит к увеличению вязкости панкреатического секрета, повышению внутрипротокового давления. С алкоголизмом связывают токсическое повреждение поджелудочной железы, извращение синтеза панкреатических ферментов и нарушение метаболической функции печени.
Повреждения поджелудочной железы вследствие тупой травмы живота, хирургического вмешательства, либо эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии, папиллотомии, эндобилиарного стентирования, протезирования и дилатации стриктур желчных протоков служат важной причиной развития острого панкреатита. Послеоперационный панкреатит, развивающийся после вмешательств на органах гепатопанкреатодуоденальной зоны и смежных с поджелудочной железой областях, в большинстве наблюдений характеризуется наиболее тяжелым течением. Основной патогенетический механизм в этих условиях заключается в прямом повреждении протоков, либо он опосредован формированием внутрипротоковой гипертензии.
При заболеваниях двенадцатиперстной кишки важное значение в развитии острого панкреатита имеют язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (пенетрация язвы в головку поджелудочной железы), дуоденостаз, дуоденальные дивертикулы, дуоденит с папиллитом. При этих заболеваниях нарушение эвакуации из двенадцатиперстной кишки, повышение внутриполостного давления и дискинезия сфинктерного аппарата являются основными пусковыми факторами в развитии дуоденально-панкреатического рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии.
С нарушениями нейро-гуморальных и висцеральных взаимоотношений, системного метаболизма связано развитие острого панкреатита при гиперлипидемии, сахарном диабете, вирусном гепатите, СПИДе, васкулитахразличной этиологии, заболеваниях печени, паращитовидных желез, различных видах шока.
Среди широкого спектра химических соединений, являющихся этиологическим фактором острого панкреатита, следует отметить лекарственные препараты, широко используемые в клинической практике — омнопон, фуросемид, индометацин, ранитидин, салицилаты и антибактериальные средства следующих групп: эритромицин, метронидазол, тетрациклин.
Патогенез
Основу патогенеза острого панкреатита составляют процессы местного и системного воздействия панкреатических ферментов и цитокинов различной природы.
Комбинация нескольких пусковых факторов в рамках полиэтиологичности острого панкреатита служит основным моментом внутриацинарной активации протеолити-ческих ферментов и аутокаталитического переваривания поджелудочной железы. По современным представлениям, трипсин является первичным активатором каскада тяжелых патобиохимических реакций, а выраженность патологических реакций объясняется действием интегральной совокупности всех ферментных систем поджелудочной железы (трипсина, химотрипсина, липазы, фосфолипазы А2, эластазы, карбоксипептидазы, коллагеназы и т. д.).
Активированные ферменты поджелудочной железы выступают в качестве первичных факторов агрессии, оказывают как местное действие, так и общее, поступая в забрюшинное пространство, брюшную полость, по воротной вене в печень, по лимфатическим коллекторам в системный кровоток. Фосфолипаза А2 разрушает мембраны клеток, липаза гидролизует внутриклеточные триглицериды до жирных кислот, которые, соединяясь с кальцием, образуют элементы структуры жирового (липолитического) некроза в поджелудочной железе, клетчатке забрюшинного пространства и брюшине. Трипсин и химотрипсин осуществляют протеолиз белков тканей, эластаза разрушает стенку сосудов и межтканевые соединительнотканные структуры, что приводит к развитию геморрагического (протеолитического) некроза. Формирующиеся очаги некробиоза, некроза с перифокальной демаркационной зоной воспаления в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке первично асептичны.
Важным звеном патогенеза острого панкреатита является активация трипсином калликреин-кининовой системы с образованием вторичных факторов агрессии -брадикинина, гистамина, серотонина. Именно активация кининов сопровождается увеличением сосудистой проницаемости, нарушениями микроциркуляции, формированием отека в зоне поджелудочной железы и забрюшинном пространстве, повышенной экссудацией в брюшную полость.
К факторам агрессии третьего порядка, участвующим в патогенезе местной и системной воспалительной реакции, нарушений микроциркуляции и системной гемодинамики, миокардиальной и дыхательной недостаточности, играет синтез мононук-леарными клетками, макрофагами и нейтрофилами различных медиаторов воспаления (цитокинов): интерлейкинов — 1,6,8,10,11; тумор-некротического фактора, фактора активации тромбоцитов, непанкреатической формы фосфолипазы А2, простагландинов, тромбоксанов, лейкотриенов.
К провоспалительным цитокинам относят тумор-некротический фактор, интерлейкины 1р и 6, а к противовоспалительным — интерлейкины 1 и 10. В ранние сроки заболевания концентрация всех медиаторов воспаления резко увеличивается в поджелудочной железе, печени, легких, селезенке и системной циркуляции, что объясняет механизмы развития локальной, органной и системной воспалительной реакции.
Ферменты, цитокины и метаболиты различной природы, которые образуются в поджелудочной железе, забрюшинном пространстве, брюшной полости и просвете желудочно-кишечного тракта при остром панкреатите, быстро поступают в портальный кровоток и по грудному лимфатическому протоку в системную циркуляцию с развитием панкреатогенной токсинемии. Первыми органами-мишенями на пути их транслокации из забрюшинного пространства к органам экстраабдоминальной локализации служат печень и легкие, сердце, мозг и почки. Итогом мощного цитотоксического действия этих биохимических соединений в ранние сроки от начала заболевания является развитие панкреатогенного шока и полиорганных нарушений, определяющих тяжесть состояния больного острым панкреатитом.
В патогенезе системных нарушений еще до развития гнойных осложнений важную роль играет токсинемия бактериальной природы и, прежде всего, липополисаха-рид клеточной стенки грамотрицательных бактерий, продуцируемый в просвете желудочно-кишечного тракта эндогенной микрофлорой кишечника. При остром панкреатите транслокация эндогенной микрофлоры и эндотоксина грамотрицательных бактерий кишечника происходит в однотипных условиях функциональной (реже морфологической) несостоятельности метаболической и барьерной функции желудочно-кишечного тракта, ретикулоэндотелиальной системы печени и легких.
Транслокация эндогенной микрофлоры из желудочно-кишечного тракта в ткани поджелудочной железы и забрюшинного пространства является ключевым звеном патогенеза деструктивного панкреатита. Она составляет своеобразное «связующее звено» между начальной «ранней» (доинфекционной) и последующей «поздней» (инфекционной) фазами острого панкреатита.
В соответствии с эволюцией заболевания в патогенезе острого панкреатита выделяют две основные фазы заболевания.
Первая фаза в развитии острого панкреатита обусловлена формированием системной воспалительной реакции в течение первых суток от начала заболевания, когда аутолиз, некробиоз и некроз поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки носит абактериальный характер. В этих условиях в течение первой недели заболевания в зависимости от степени выраженности патоморфологических нарушений возможно формирование следующих форм острого панкреатита: 1)при элементах некробиоза, воспаления и отграничения процесса развивается острый интерстициальный панкреатит (панкреатит отечной формы); 2)при жировом или геморрагическом некрозе — стерильный панкреонекроз (некротический панкреатит). Тяжесть состояния больного острым панкреатитом обусловлена выраженностью панкреатогенной токсинемии, развитием панкреатогенного шока и различной по степени формирования полиорганной недостаточности. Под воздействием своевременных лечебных мероприятий патологический процесс успешно может быть купирован на этапе интерстициального панкреатита, тогда как в обратной ситуации переходит в панкреонекроз. Комплекс развивающихся в доинфекционную фазу заболевания нарушений у больных со стерильным панкреонекрозом объясняет широкую вариабельность уровня летальности — от 11 до 30 %.
При прогрессировании заболевания и исходом в панкреонекроз закономерен переход патологического процесса во вторую фазу острого панкреатита, которая характеризуется развитием «поздних» постнекротических гнойных осложнений в зонах некроза различной локализации. В этих условиях происходит реактивация и репродукция аналогичных первой фазе воспалительных медиаторов, триггером которых являются токсины микроорганизмов, колонизирующих зоны некроза. В инфекционную фазу заболевания порочный круг патологических реакций составляет качественно новый этап формирования разнообразных инфицированных форм панкреонекроза и системной воспалительной реакции в виде септического (инфекционно-токсического) шока и септической полиорганной недостаточности. При различных инфицированных формах панкреонекроза летальность увеличивается в 2-3 раза (от 40 до 60 %) по сравнению со стерильными его формами.
Средняя частота инфицирования при панкреонекрозе составляет 40-70 %, что определяется распространенностью патологического процесса, сроками от начала заболевания, характером консервативной терапии и тактикой хирургического лечения. Развитие инфекции при панкреонекрозе необходимо рассматривать как важный этап эволюции патоморфологаческих изменений.
Существует прямая зависимость между степенью распространенности некротического поражения и вероятностью их инфицирования. При ограниченном панкреонекрозе и присоединении инфекции развивается абсцесс, тогда как при обширном некротическом процессе формируется распространенный инфицированный панкреонекроз, который в ряде наблюдений сочетается с абсцессом.
Инфицированные формы некроза выявляют: у каждого четвертого больного на первой неделе заболевания; практически у половины пациентов, страдающих панкреонекрозом на второй неделе; у каждого третьего больного деструктивным панкреатитом в период третьей и четвертой недель от начала заболевания. В удаленных на операции некротических тканях подавляющее число идентифицированных бактерий являются грамотрицательными. Наиболее частыми возбудителями панкреатогенной инфекции являются: кишечная палочка (26 %), синегнойная палочка (16 %), стафилококки (15 %), клебсиелла (10 %), стрептококки (4 %), энтеробактер (3 %) и анаэробы. Как правило, грибковая инфекция развивается спустя 2 недели и более от начала заболевания, что обусловлено длительностью предшествующей антибактериальной терапии.
Инфицирование изначально стерильных зон панкреонекроза обусловлено контаминацией условно-патогенной микрофлорой эндогенного (кишечного) и экзогенного (у оперированного больного по дренажам и тампонам) происхождения.
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5 |
Источник
Общие сведения 1
Этиология 2
Морфологические
формы 3
Клинические
признаки хронического панкреатита 4
Летальность 5
Диагностика 6
Консервативная
терапия в амбулаторных условиях 6
Литература: 9
Общие сведения
Хронический
панкреатит объединяет гетерогенную
группу заболеваний, характеризующихся
структурными (морфологическими) и/или
функциональными изменениями, несмотря
на прекращение воздействия этиологического
фактора, с дальнейшим прогрессированием
поражения поджелудочной железы и
развитием экзокринной и/или эндокринной
недостаточности. Морфологическим
субстратом хронического панкреатита
являются различной степени отек,
воспаление и очаговые некрозы ацинарной
ткани, развивающиеся на фоне стриктур
по ходу панкреатических протоков,
белковых пробок и кальцинатов в мелких
протоках; псевдокисты, возникающие в
период атаки острого панкреатита. Все
это приводит к нарушению тока
панкреатического сока, внутрипротоковой
гипертензии, прогрессированию некроза
ацинарной ткани с последующей атрофией
ацинусов; интралобулярному и перилобулярному
фиброзу поджелудочной железы. При потере
90% функционирующей паренхимы развивается
панкреатическая недостаточность,
обусловленная синдромом нарушенного
переваривания пищи (maldigestion). На поздних
стадиях болезни при очевидной экзокринной
недостаточности поджелудочной железы
или развитии сахарного диабета диагностика
хронического панкреатита не вызывает
серьезных затруднений; определенные
препятствия возникают на ранних стадиях
болезни, когда превалируют функциональные
изменения, проявляющиеся наиболее
отчетливо в период действия этиологического
фактора. Диагностика хронического
панкреатита основывается на изучении
факторов риска его развития, уточнении
возможных этиологических факторов,
оценке клинической картины заболевания.
Нередко диагноз хронического панкреатита
формируется после длительного наблюдения
за больным, у которого имеются клинические
признаки, позволяющие предположить
наличие хронического панкреатита.
Этиология
В
качестве этиологических факторов
хронического панкреатита наиболее
часто выступают 2 основные причины —
алкоголизм и желчнокаменная болезнь,
причем 60–70% всех случаев хронического
панкреатита обусловлены систематическим,
длительным (6–18 лет) приемом алкоголя
в дозе более 150 г в день до развития явных
признаков заболевания (табл. 1). Частота
выявления хронического панкреатита
при аутопсии у интенсивно пьющих людей
достигает 45–50%. Высокобелковая диета,
курение усугубляют повреждающее действие
алкоголя. Алкогользависимый панкреатит
развивается преимущественно у мужчин
и наиболее часто приходится на возраст
35–45 лет. Проведенный ретроспективный
анализ историй болезни и последующее
проспективное наблюдение за 372 больными
позволили оценить течение хронического
панкреатита при идиопатическом и
алкогольном панкреатитах в зависимости
от доз потребляемого алкоголя (менее
50 г/сут и более 50 г/сут) [1]. Показано, что
в группе пациентов с алкогольным
панкреатитом превалируют абдоминальные
боли в начале заболевания. У больных из
этой группы чаще развивались осложнения
хронического панкреатита: фистулы,
псевдокисты, абсцессы, обструктивная
желтуха. Отмечено, что у пациентов с
дебютом проявлений хронического
панкреатита в возрасте старше 35 лет
употребление алкоголя даже в небольших
дозах (менее 50 г в день) приводит к раннему
развитию заболевания, характеризующегося
более частыми и интенсивными болями в
животе, кальцификацией поджелудочной
железы и наличием осложнений. Прием
больших количеств алкоголя (50 и более
граммов в день) ускоряет формирование
кальцифицирующего панкреатита и повышает
частоту фатального исхода при хроническом
панкреатите.
Основные
причины развития хронического панкреатита
алкоголизм
ЖКБ
идиопатический
дисфункция
сфинктера Оддигиперлипидемия
хирургические
операции на желудке, в пилородуоденальной
зоне, на желчных путяхтравма
животалекарства
язвенная
болезньудвоение
панкреатического протокахронический
гепатитмуковисцидоз
ишемия
наследственный
опухоли
поджелудочной железыгемохроматоз
Хронический
панкреатит, развивающийся при
желчнокаменной болезни (ЖКБ),
холедохолитиазе, чаще встречается у
женщин в возрасте 50–60 лет. Как правило,
такие больные демонстрируют признаки
метаболического синдрома: ожирение,
гиперлипидемию, склонность к артериальной
гипертензии, ИБС, нарушение толерантности
углеводов, гиперурикемию и/или
гиперурикозурию и т. д. У части пациентов
с хроническим панкреатитом не удается
уточнить этиологию заболевания — такой
панкреатит относят к группе идиопатического
панкреатита. Исследования последних
лет показали, что причиной развития
идиопатического панкреатита могут быть
микрокристаллы холестерина, гранулы
билирубината и микросферолиты кальция
[2]. Дисфункция сфинктера Одди (структурная
или функциональная) также может привести
к развитию идиопатического панкреатита,
в том числе из-за пассажа микролитов. В
норме сфинктер Одди выполняет 3 главные
функции: регулирует ток желчи и
панкреатического сока в просвет
двенадцатиперстной кишки; препятствует
рефлюксу дуоденального содержимого в
желчные протоки и панкреатический
проток; способствует наполнению желчного
пузыря печеночной желчью. При дисфункции
сфинктера Одди повышается сопротивление
току желчи через сфинктер, в результате
чего развиваются желчные колики в
отсутствие изменения желчевыводящей
системы при диагностическом обследовании
(включая УЗИ желчных протоков (Fukuda,
Aloka, Philips)); постхолецистэктомические
абдоминальные боли и хронической
рецидивирующий панкреатит. Манометрия
(ДСП-УС, МТМ-1, МА-4) сфинктера Одди
определяет повышение базального давления
сфинктера у 15–57% больных с подобной
формой панкреатита. О наличии дисфункции
сфинктера Одди билиарного типа могут
свидетельствовать типичная боль
билиарного типа, повышение уровня
аспартатаминотрансферазы и/или щелочной
фосфатазы сыворотки более чем в 2 раза;
удлинение времени транзита контраста
при эндоскопической ретроградной
панкреатохолангиографии (ЭРХПГ) более
45 мин и расширение общего желчного
протока более 12 мм. При дисфункции
сфинктера Одди панкреатического типа
отмечается более чем 2-кратное повышение
уровня панкреатических ферментов в
период последовательных приступов
болей, а также расширение панкреатического
протока более 5 мм3.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник