Траумель с при панкреатите

Хронический панкреатит

Терапевтический указатель

Панкреатит – это воспаление поджелудочной железы. Существует острый, рецидивирующий острый, или хронический панкреатит, который определяется как постоянный хронический воспалительный процесс в поджелудочной железе с необратимыми структурными изменениями.1,2 Вариант хронического панкреатита, который наиболее распространен в тропических странах, называется тропический кальцифицирующий панкреатит. Это заболевание имеет тенденцию к возникновению в молодом возрасте, по всей вероятности, связано с плохим питанием и употреблением токсичных пищевых компонентов, и вероятно, инсулинозависимый сахарный диабет и определенные генетические дефекты являются компонентами этого заболевания.3,4 Хронический панкреатит трудно диагностировать и лечить, так как проходит в среднем 5 лет от начала заболевания до момента, когда клинические маркеры становятся очевидны5, и по мере прогрессирования заболевания поджелудочная железа становится атрофичной, с расширенными протоками и кальцификацией.1 В Соединенных Штатах ежегодно возникает примерно 87 000 случаев панкреатита, и наибольшее количество наблюдается среди чернокожих мужчин в возрасте от 45 до 54 лет. Наибольшее количество случаев идиопатического хронического панкреатита возникает в возрасте 19 лет, а затем снова в возрасте 56 лет.1,5 У людей с хроническим панкреатитом чаще всего присутствует непоследовательная модель приступов боли в животе в районе эпигастрия, которые могут возникать одновременно с тошнотой и рвотой, а также с диареей и потерей веса. Примерно 20% всех случаев хронического панкреатита безболезненны и проявляются только признаками и симптомами, связанными с ненормальным функционированием поджелудочной железы.1 Большинство случаев хронического панкреатита трудно диагностировать, основываясь только на данных объективного осмотра. Результаты анализа крови показывают слегка повышенный уровень амилазы и липазы в сыворотке крови на ранних стадиях хронического панкреатита, но прогрессирующее повреждение тканей поджелудочной железы приводит к нормальному или пониженному уровню ферментов поджелудочной железы на поздних стадиях. Анализ кала на содержание жира, уровень химотрипсина и человеческой панкреатической эластазы 1 являются наиболее полезными в запущенных случаях заболевания.5 На ранних стадиях хронический панкреатит лучше всего диагностировать с помощью прямого исследования функций поджелудочной железы, включая измерение выброса холецистокинина, бикарбоната поджелудочной железы, протеазы, амилазы и липазы, а также определения этих же маркеров в соке поджелудочной железы в сочетании с эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографией. Визуализирующие исследования, такие как рентгенография брюшной полости, компьютерное томографическое сканирование, эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография и эндоскопическая ультрасонография, могут использоваться для постановки окончательного диагноза, и наличие кальцификации в поджелудочной железе рассматривается как патогномонический признак, однако он присутствует только примерно в 30% случаев.1,5 Важным дифференциальным диагнозом, который может иметь схожие проявления и симптомы, является гастропарез (так называемое замедление эвакуации содержимого желудка). Любое заболевание, нарушающее нормальное экзокринное и эндокринное функционирование поджелудочной железы, включая острый и хронический панкреатит, карциному поджелудочной железы и закупорку протоков поджелудочной железы камнями или густой слизью (например, при кистозном фиброзе), может привести к патологическим уровням ферментов поджелудочной железы, особенно на запущенных стадиях заболевания. В результате человек может иметь сложности с перевариванием жиров и, соответственно, стеаторею, а также потенциально может оказаться неспособным как следует переваривать другую пищу. Если повреждена эндокринная часть поджелудочной железы, могут возникнуть сложности в управлении уровнем глюкозы в крови и инсулина, и может возникнуть сахарный диабет.1 Самыми распространенными причинами хронического панкреатита являются злоупотребление алкоголем (является причиной 60–70% случаев, особенно если употребляется >5 напитков в день и существует мутация гена, кодирующего ингибитор серин-протеазы),6 непосредственно токсины и их метаболиты, постоянный оксидативный стресс (называемый идиопатический панкреатит, ответственный примерно за 30% случаев),7 гиперлипидемия, аутоиммунные заболевания (например, синдром Шегрена, первичный билиарный цирроз и почечный канальцевый ацидоз) и кистозный фиброз.1 Предполагается связь с инфекцией Helicobacter pylori и развитием молекулярной мимикрии и аутоантител.8 Табакокурение является независимым фактором риска развития хронического панкреатита, и риск возрастает в зависимости от количества сигарет, выкуриваемых человеком в день на протяжении жизни.2,6 Определенные препараты, недостаточность питательных веществ (особенно цинка9 и селена) или их переизбыток (особенно меди10 и железа),11 а также долгосрочные последствия тупых травм живота или аварий, включая автомобильные аварии и падения с мотоциклов и лошадей, также могут вызвать хронический панкреатит.1 Также были выявлены наследственные формы хронического панкреатита. Воздействие внешних влияний на мультигенную дисфункцию играет способствующую роль.12,13 В результате злоупотребления алкоголем возрастает вязкость жидкости в поджелудочной железе из-за повышенной выработки белка (особенно протеина G2) ациноцитами и уменьшения выработки жидкости и бикарбоната клетками протокового эпителия. В результате густая жидкость удерживает остатки органических веществ и закупоривает протоки, приводя к атрофии и фиброзу. Кроме того, постоянный переизбыток алкоголя индуцирует цитохромные P-450 2E1 ферменты поджелудочной железы, приводя к образованию ацетата и угрожающего уровня реактивных разновидностей кислорода.1 Типичным патологическим процессом при хроническом панкреатите, независимо от инициирующего фактора, является фиброз железы с неадекватным накоплением во внеклеточном матриксе цитокинов (например, интерлейкина 1814 и трансформирующего фактора роста β), хемокинов и фактора роста, а также пролиферацией фибробластов.1,15 Классическое лечение включает модификацию поведения для устранения алкоголя и табака, снижение употребляемого количества нездоровых жиров и обезболивающих препаратов, таких как ацетаминофен, нестероидные противовоспалительные средства, агонист соматостатина октреотида; а также, возможно, хирургическое вмешательство.1 Препараты, действующие путем биорегуляции, и другие натуральные лекарственные продукты, включая употребление антиоксидантов (например, селена, витамина С, витамина Е и бета-каротина),7,16 ферментов поджелудочной железы и жирорастворимых витаминов является действенной вспомогательной терапией при лечении хронического панкреатита.

Фаза по ТЭЗ
Воспаление, отложение, импрегнация и дегенерация, Эндодермальная, Органодермальная


x	x	x	x

Базовый и/или симптоматический подход

Регулирующая терапия

Индивидуализированный подход

Лептандра композитум
Момордика композитум

ДД	Лимфомиозот Берберис-Гомаккорд Нукс вомика-Гомаккорд
ИМ	Траумель С
ПКТО	Гепар композитум Мукоза композитум Коэнзим композитум Убихинон композитум

Хепель
Спаскупрель

Сокращения: ПКТО – поддержка клеток, тканей и органов; ДД – детоксикация и дренаж; ТРЗ – таблица развития заболеваний; ИМ – иммуномодуляция.

* Представленный в таблице перечень лекарственных средств рекомендован в качестве основы для составления схем терапии препаратами фирмы «Биологише Хайльмиттель Хеель Гмбх» (Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012) и адаптирован к списку препаратов, официально разрешенных к применению в России.

Терапевтические примечания

—

Библиографические ссылки

Obideen K, Wehbi M. Pancreatitis, chronic. eMedicine 2009. https://emedicine.medscape.com/article/181554-overview. Accessed October 18, 2010.
DiMagno MJ, DiMagno EP. Chronic pancreatitis. Curr Opin Gastroenterol. 2010;26(5):490-498.
Witt H, Bhatia E. Genetic aspects of tropical calcific pancreatitis. Rev Endocr Metab Disord. 2008;9(3):213-226.
Mahurkar S, Reddy DN, Rao GV, Chandak GR. Genetic mechanisms underlying the pathogenesis of tropical calcific pancreatitis. World J Gastroenterol. 2009;15(3):264-269.
Ammann RW. Diagnosis and management of chronic pancreatitis: current knowledge. Swiss Med Wkly. 2006;136(11-12):166-174.
Yadav D, Whitcomb DC. The role of alcohol and smoking in pancreatitis. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2010;7(3):131-145.
Petrov MS. Therapeutic implications of oxidative stress in acute and chronic pancreatitis. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2010;13(5):562-568.
Jesnowski R, Isaksson B, Mohrcke C, et al. Helicobacter pylori in autoimmune pancreatitis and pancreatic carcinoma. Pancreatology. 2010;10(4):462-466.
Girish BN, Rajesh G, Vaidyanathan K, Balakrishnan V. Zinc status in chronic pancreatitis and its relationship with exocrine and endocrine insufficiency. JOP. 2009;10(6):651-656.
Milnerowicz H, Jablonowska M, Bizoń A. Change of zinc, copper, and metallothionein concentrations and the copper-zinc superoxide dismutase activity in patients with pancreatitis. Pancreas. 2009;38(6):681-688.
Arumugam G, Padmanaban M, Krishnan D, Panneerselvam S, Rajagopal S. Influence of copper, iron, zinc and Fe (3) (+) haemoglobin levels on the etiopathogenesis of chronic calcific pancreatitis: a study in patients with pancreatitis. Biol Trace Elem Res. 2011;142(3):424-434.
Chen JM, Férec C. Chronic pancreatitis: genetics and pathogenesis. Annu Rev Genomics and Hum Genet. 2009;10:63-87.
Cavestro GM, Zuppardo RA, Bertolini S, et al. Connections between genetics and clinical data: role of MCP-1, CFTR, and SPINK-1 in the setting of acute, acute recurrent, and chronic pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2010;105(1):199-206.
Schneider A, Haas SL, Hildenbrand R, et al. Enhanced expression of interleukin-18 in serum and pancreas of patients with chronic pancreatitis. World J Gastroenterol. 2006;12(40):6507-6514.
Behrman SW, Fowler ES. Pathophysiology of chronic pancreatitis. Surg Clin North Am. 2007;87(6):1309-1324, vii.
Bhardwaj P, Garg PK, Maulik SK, et al. A randomized controlled trial of antioxidant supplementation for pain relief in patients with chronic pancreatitis. Gastroenterology. 2009;136(1):149-159.e2.

Подготовлено по материалам книги Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012

Источник

Терапия любого заболевания осуществляется при помощи официальной и народной медицины. Однако, уже на протяжении двух сотен лет во всем мире активно применяется такое вспомогательное средство, как хелевская гомеопатия для поджелудочной железы и других органов организма.

Гомеопатические шарики

Преимущества гомеопатии

Заводя речь о гомеопатии, нельзя обойти вниманием преимущества этого метода.

Самым главным преимуществом является его ценовая доступность;
Применение подобного метода допускается для любого возрастного периода;
Можно сочетать с иными традиционными лекарствами и нетрадиционными методами;
К таким лекарственным формам нельзя привыкнуть;
Для достижения ожидаемого эффекта требуются незначительные дозы используемых препаратов;
Лекарства подобной группы безопасны;
К каждому пациенту применяется индивидуальный подход;
Средства не имеют противопоказаний.

Особенности лечения поджелудочной железы гомеопатией

Колбочки с гомеопатическими средствами

Зачастую, при возникновении острых приступов, если мучает панкреатит, избавиться от болезненных ощущений способна помочь и гомеопатическая терапия. Поджелудочной железе, которой пришлось пережить панкреатический приступ, требуется холод, голод и покой.

Важно! Чтобы избежать проблем с этим органом, нужно исключить из рациона вредные для него продукты.

Восстанавливать утраченные функции органа способствуют лекарства на гомеопатической основе, а именно:

Алис – снижает воспалительный процесс (о признаках воспаления поджелудочной железы читайте в этой статье). Его перед приемом нужно развести три раза;
Нукс Вомика – способствует тому, что движение желчи нормализуется. Этому препарату также требуется троекратное разведение;
Ликопидий – помогает желчи в поджелудочной отделиться.

После того, как проблема устранена, прием препаратов необходимо продолжить, но уже не в таком концентрированном виде. Разбавлять их следует уже шесть раз от исходного (исключение составляет только Алис).

Особенно нужно отметить лекарственное средство – Ирис Верзикопор, которое оказывает положительное воздействие на всю поджелудочную железу. Кроме того, что после его приема пациент лучше себя чувствует, препаратом купируется болевой синдром и в целом стабилизируется функционирование органа.
Если вскоре после употребления пищи появляется неприятная боль, рекомендуется принять Колоцинт, разведенный в трех или шестикратных дозировках. Это средство подходит для приема даже в случаях присутствия желудочно-кишечных дисфункций, отрыжки, поноса, метеоризма и иных отклонений.
Йодум употребляется в том случае, если пациенту пришлось столкнуться с изжогой, жидким стулом, снижением массы тела и метеоризмом. Принимается в третьем и шестом разведении.
Лечение Колоцинсисом показано в том случае, когда болевые ощущения особенно выражены.
Справиться с диареей тем, кому докучают подобные отклонения, поможет Подофиллюм.
При возникновении рвоты и болях отличный помощник Арсеникум. А препарат АльбуАрсеникум, разбавленный в 12 раз, прекрасно утоляет жажду и устраняет сухость полости рта.
Благодаря Брионию удастся избавиться от спазмов, которые могут появиться при двигательной активности.

Важно! Прежде чем принимать гомеопатические средства, обязательно необходимо посоветоваться с лечащим врачом.

Таким образом, при болезнях поджелудочной железы отлично помогают гомеопатические средства, поэтому включать их в программу терапии обязательно нужно. И обязательно помнить о диете, которая поможет облегчить приступы.

Врач сайта

Врач сайта: Антон палазников

Врач-гастроэнтеролог, терапевт

Стаж работы более 7 лет.

Профессиональные навыки: диагностика и лечение заболеваний ЖКТ и билиарной системы.

Источник

Здравствуйте уважаемый доктор! Помогите, пожалуйста, советом. Начну с того, что у меня хронический панкреатит с 8 лет (такой диагноз поставили в хирургии) на фоне переедания в 8 летнем возрасте. В 14 лет было сильное обострение, 2 раза подряд попадал в больницы, капали контрикал, но-шпу, глюкозу, аминокапроновою кислоту. Кололи церукал, метоцин, внутрь принимал алмагель, энтеросгель, валерианну. Соблюдал строгую диету. Лечение результата практически не дало. Все анализы тогда были в норме кроме диастазы мочи (диастаза была 512, потом удалось снизить до 256, потом до 128, потом до 64), это при норме до 64. Обострения у меня обычно характеризовались сильной тошнотой (особенно по утрам), бывала и рвота, сильное похудение. В 14 лет во время обострения весил 40 кг при росте 189 см. Это обострение длилось практически до 16 лет. Также лечился тогда гомеопатическими уколами фирмы хеель (мукоза композитум, лептандра композитум, нукс вомика гомакорд, момордика композитум, траумель С). Эти уколы мне помогали снить диастазу мочи и немного убирали тошноту. В 16 лет мне стало лучше, уже чувствовал себя более-менее нормально. Но постоянно мучило вздутие живота и сильный метеоризм, практически от любой еды. Газы отходили всегда. С 16 до 26 лет чувствовал себя более-менее нормально, начал даже всё кушать, диету больше не соблюдал, правда вздутие и метеоризм были моей постоянной проблемой. За эти 10 лет у меня случались кратковременные обострения, если я сильно переедал или злоупотреблял мучными и сладкими изделиями (булочки, вареники, пельмени, тортики) Обострения характеризовались тошнотой, но я колол буквально 1 укол фирмы хеель, несколько дней соблюдал диету и всё как рукой снимало. Мой вес с 16 до 26 лет колебался в пределах 60-65 кг, при росте 191 см. Но чувствовал я себя более менее хорошо. Зимой прошлого года я решил набрать вес, начитался в Интернете, что нужно кушать для успешного набора веса и принялся за дело. Ел я много мучного, грецких орехов, сладостей, шоколада, яиц, мёда, сметаны. В начале я действительно неплохо набрал вес, в июне 2016 года я весил уже 72 кг, правда начал чувствовать себя уже не очень хорошо, бывали поносы, тошнота, я прекрасно понимал, что я переедаю и наверное мне лучше было убавить обороты, но я решил дотянуть хотя бы до 75 кг и продолжал есть это всё ещё большими порциями (сам виноват, знаю, что дурак). И в один прекрасный день мне стало очень плохо, очень сильная тошнота, боли в кишечнике, боли в жёлчном пузыре, боли в поджелудочной железе, «горел» весь живот, был понос. Тогда я остановился и сел на диету. Но было уже поздно. Я попал в больницу, в отделение гастроэнтерологии, мне сделали УЗИ. Все внутренние органы в норме, печень в норме, поджелудочная в норме, не увеличена, только жёлчный неправильной формы и дискенезия жёлчевыводящих путей. Все анализы в норме, кроме диастазы мочи (она была 598 при номре до 450) и амилазы крови (140 при норме до 100). Все остальные анализы крови и мочи в норме. А, ещё копрограмма нехорошая: частичное не перевариваются мышечные волокна и растительная клетчатка. Лечение в больнице: капельницы: лесфаль с глюкозой, уколы траумель С, таблетки домрид SR, хофитол, фенибут, строгая диета. Лечение результата практически не дало. Но после выписки из больницы я продолжал сидеть на строгой диете и добился эффекта, стал чувствовать себя лучше, потом нарушил диету и опять обострение — тошнота, отсутствие аппетита, сильные спазмы кишечника, тяжесть в животе, вздутие, неотхождение газов. Тогда у меня впервые в жизни неотходили газы. Снова попал в больницу. Теперь уже в хирургию. Анализы все в норме, только диастаза и амилаза немного были повышены. Лечение в больнице: Капельницы: гордокс, реналган, глюкоза с новокаином, омепразол, уколы: папаверин с платифилином 2 раза в день утром и вечером 10 дней, внутрь алмагель, эглонил, дуспаталин. Голод почти 4 дня, потом строжайшая диета. После выписки из больницы: энтероспазмил 10 дней, энерожермина 10 дней, диета. Толку опять почти не было. Но сидя на диете и принимая препараты фирмы хеель я стал чувствовать себя немного лучше. Правда малейшее, даже самое незначительное нарушение диеты и мне снова становилось плохо. Недели 2 назад после съеденой половинки мандарина и четвертинки свежей помидоры у меня весь вечер была тошнота, отрыжка «тухлыми яйцами» и газы с запахом тухлости. Опять уколол укол фирмы хеель, выпил 8 таблеток активированного угля, таблетку панзинорм 20 000 и вроде стало легче. Потом чувствовал себя более-менее нормально, вчера поел немного желе (которое в пачках, растворяется в воде и загустевает), вроде бы это и не сильное нарушение, но сегодня опять проснулся от болей в животе и тошноты. И ещё: уже 2 месяца я лечусь у классического гомеопата (лечение крупинками), вроде какой то эффект есть, но малейшее нарушение диеты и опять всё сначала. Очень сильно потерял в весе. Как я уже говорил, в конце июня я весил 72 кг, в конце июля я заболел и с тех пор похудел уже на 18 кг, это называется хотел набрать вес. Сейчас мой вес 54 кг (это при росте 191 см). У меня когда обострение я всегда сильно теряю вес, потому что почти от всей еды плохо, диетическая еда не калорийная и ещё у меня и конституция такая — все в семье худые и тонкокостные. Уже 1000 раз себе говорил, что лучше не буду нарушать диету, лишь бы себя хорошо чувствовать. А когда чувствую себя получше, то забываю об этом и позволяю себе съесть хоть кусочек чего то вкусного, особенно тяжело без сладкого и мучного. Доктор, помогите, пожалуйста, советом, я в отчаянии. Неужели я что то нарушил себе так сильно этой диетой для набора веса? Помогите пожалуйста хотя бы советом.
Если говорить о генной предросположенности, то у меня мама тоже болеет практически тем же, что и я, но у неё это началось в 33 года, а я с в 8 лет болею, у бабушки по линии отца была киста поджелудочной, у меня кисты нет, на УЗИ поджелудочная вообще в порядке. Но скорее всего причина всё таки в ней, потому что при обострении она меня побаливает, ну и диастаза, амилаза часто повышена, острых приступов слава Богу не было, но ноет она меня очень часто, ещё бывают боли в правом подреберье, ну и как я говорил спазмы кишечника часто, кишечник как будто постоянно напряжённый. Запоров нет и никогда не было.

Источник