Токсическая энцефалопатия при панкреатите

При  остром  панкреатите  могу  развиться  осложнения со стороны различных  систем  и  органов,  что  может привести  к  серьёзным  последствиям  и  неотложным  состояниям.

Конечно,  каждое  осложнение  появляется  в  зависимости  от  степени  тяжести течения  заболевания. Эти  степени и формы  могут   варьировать  от  лёгкой  до  декомпенсированной.

Психические  нарушения

Для  острого  панкреатита  характерными  осложнениями,  которые  встречаются  наиболее  часто,  являются  психотические  расстройства из-за  алкогольной  интоксикации. Эта  интоксикация  непременно  приводит к  недостаточности  мозгового  кровообращения  и частенько  вызывает психотические  расстройства  у  пациентов  с  панкреатитом.

Развивающийся  делириозный  синдром  проявляется  следующими  симптомами:

  • расстройство  сознания;
  • невозможность  ориентирования  в  месте  и  времени, в   собственной  личности;
  • резкое  речевое  и  двигательное  возбуждение;
  • тревога;
  • галлюцинации.

Пациент  не  может  контролировать  своё  поведение  и  свои  действия.  Что  может  повлечь  травмирование  себя  или  же  окружающих. Именно  поэтому  при  остром  панкреатите  врачи  насторожены в  отношении  данного  симптома  и  проводят  профилактическое  лечение возможного  психомоторного  возбуждения.

Почечная  недостаточность

Вторым  по  популярности  из  осложнений  панкреатита  считается  почечная  недостаточность,  при  котором  возникает:

  • увеличение  мочевины,  креатинина  в  крови;
  • снижение  выделения  мочи.

При  сложных  формах  панкреатита,  при  развитии  панкреонекроза  часто  прибегают  к  плазмаферезу,  или аппаратному очищению  крови от  продуктов  азотистого  обмена. В  литературе  чётко  указано,  что  уровень  креатинина  и  мочевины  говорит  о  тяжести  панкреатита у  пациентов,  которые были  госпитализированы  в стационар в первые  сутки  болезни.   

Почечная  недостаточность  прекрасно  подтверждает  наличие  воспалительных  изменений  в  поджелудочной  железе. Данный  симптом  может  сопровождаться  и  пожелтением кожных  покровов,  потемнением  мочи,  повышением  в  крови  уровня  билирубина  и  печёночных  ферментов. Все  эти  симптомы  свидетельствуют  о  нарушении  функции  печени.изменённая поджелудочная железа

Развитие  гипергликемии как осложнение

Поджелудочная  железа   принимает  непосредственное  участие  в  выработке  инсулина,  поэтому  при  её  воспалении  данный  процесс  изменяется,  что  приводит  к  развитию  гипергликемии,  то  есть  повышению  уровня  глюкозы  в  крови  и  развитию  сахарного  диабета.

Чтобы  лечить  диабет  у  пациентов  с  панкреонекрозом,  необходимо  использование  инсулина,  который  может  вводиться  внутривенно  капельно  в  течение нескольких  суток  непрерывно. Необходимо  отметить,  что  в  данном  случае  гипергликемия является  резистентной  к  лечению  и  очень  трудно  купируется.

Динамическая  кишечная  непроходимость

У  всех  пациентов с  панкреатитом  возникает динамическая  кишечная  непроходимость,  которая  проявляется  следующими  симптомами:

  • вздутие  и  напряжение  живота;
  • высокое  стояние  диафрагмы;
  • болезненность  при  пальпации;
  • ослаблением  или  полным  исчезновением  перистальтики  и  других  кишечных  шумов.

Если  не  происходит  отхождения  газов  и  возникает  запор,  внутрибрюшное  давление  повышается. Это  состояние  ухудшает  дыхание  и  приводит  к  самой  настоящей  дыхательной  недостаточности.

Проблемы  с  сердечно-сосудистой  системой

Пациенты,  которые   страдают  алкоголизмом имеют  в  арсенале  заболеваний  алкогольную  кардиомиопатию,  которая усугубляется  панкреатитом. У  таких  пациентов  несомненно  с большой  вероятностью  может  развиться  панкреонекроз.

Гемодинамика  нарушается,  появляются:

  • тахикардия;
  • первичные  аритмии;
  • фибрилляция  предсердий;
  • нарушение  сократимости  миокарда;
  • снижение  сердечного  выброса.

На  фоне  панкреатита  у  больных   повышается  артериальное  давление  до экстремально высоких  цифр (более 200/140 мм.рт.ст.) частота сердечных  сокращений при этом находится  в  пределах  от  16  до  200  в  минуту.

мужчина после операции по поводу панкреатита

Конечно,  сердечно-сосудистая  система  в   таком  режиме  длительно  работать  не  может  и    истощается. Вместо  гипертензии  приходит  гипотония и  необходимость  медикаментозной  коррекции  кардиоваскулярных  расстройств. При резком  снижении  артериального  давления может  развиться:

  • нарушение  кислотно-щелочного  равновесие;
  • нарушение  транспорта  кислорода к  тканям;
  • нарушение  утилизации  кислорода;
  • тканевая  гипоксия;
  • повреждение  органов и  тканей.

При  возникновении  панкреонекроза  интоксикация в  основном  повреждает   органы, которые  выполняют  выделительную  функцию.

Поражение  лёгких

Токсическая  реакция  поражает  лёгкие  с  развитием  респираторного дистресс-синдрома, при  котором  происходит  повреждение  альвеол,  образуются  множественные  очаговые  пневмонии,  развивается  бронхоспазм,  может  наступить  отёк  лёгких,  приводящий  к  смерти  без  оказания  неотложной  медицинской  помощи.

При  поражении  лёгких  формируется  ацидоз и  респираторный  ацидоз,  гипомагниемия и  гиперлактатемия,  нарушения  электролитного  состава. Если  состояние  пациента  улучшается,  эти  изменения  постепенно  приходят  в  норму.

Энцефалопатия  при панкреатите

Данное  осложнение панкреатита  не  является  редкостью  и  возникает  в  результате  токсического  воздействия  на  головной  мозг. Симптомами  энцефалопатии  являются:

  • агрессия;
  • судороги;
  • дезориентация;
  • сонливость  или  возбуждение;
  • параличи;
  • заторможенность и  спутанность  сознания.

ДВС синдром и  панкреатитгеморрагическая поджелудочная железа

Диссеминированное  внутрисосудистое  свёртывание  крови (ДВС-синдром)  является  очень  опасным  осложнением  панкреатита. Сначала возникает  гиперкоагуляция  крови с образованием  мелких  тромбов,  а  затем  гипокоагуляция. В  эту  стадию  у  больных  появляются  спонтанные  носовые  кровотечения,  кровотечения  из  желудочных  язв,  эрозий. У  пациентов  после  операционных  вмешательств  кровотечение  может  начаться  из  швов. Нередко  ДВС-синдром  лечить  очень  сложно  и  порой  неэффективно.

Осложнения,  которые  перечислены  выше возникают  в  фазу  токсемии в  начале  заболевания,  однако  это  не  означает,  что  они  не  могут  присоединиться  к  гнойно-септической  стадии  панкреатита  с  деструкцией  ткани  поджелудочной  железы. Это стадия  является  финальной  в  течении  панкреатита.

Гнойно-септические осложнения

Эти осложнения достаточно  распространены  при  развитии  панкреатита.  Деструктивные  изменения  могут   исчезать  бесследно, как  в  случае  с  очаговым  деструктивным  панкреатитом. Если  панкреатит  перешёл  в  субтотальную  или  тотальную  форму, не  избежать  абсцессов  в  клетчатке  забрюшинного  пространства,  инфицированных  кист  поджелудочной  железы, флегмоны  того же  забрюшинного  пространства.

Читайте также:  Вобэнзим при панкреатите аналоги

При  остром  панкреатите  выход  из  токсической  фазы  не  означает,  что  заболевание  пошло  на  спад и  скоро  придёт  выздоровление. Процесс  выздоровления  может  быть  отложен  на  несколько  месяцев.

Самым  коварным  осложнением  из гнойно-септических  осложнений  считается  сепсис,  который  представляет  собой  проникновение  инфекции  в  кровяное  русло. Сепсис может  возникнуть  несколькими  путями:

  • экзогенным,  то  есть  через  дренажные  трубки,  катетеры,  тампоны,  мочевыводящие  пути;
  • эндогенным,  то есть  при  проникновении  патогенных  микроорганизмов из  очагов  инфекции,  находящихся  в  организме.

Симптомами  сепсиса  являются:

  • повышенная  или  крайне  пониженная  температура  тела;
  • слабость и  адинамия;
  • снижение  аппетита;
  • гипотония  и  одышка;
  • тахикардия.

панкреонекрозПри  завершающей  стадии  сепсиса  могут  возникнуть  осложнения,  возникающие  при  панкреонекрозе,  в  том  числе  и  ДВС-синдром.

Из  других  осложнений  гнойно-септической  стадии  заболевания выделим:

  • эрозивные  кровотечения. Эти  кровотечения  возникают  в  местах  распада  абсцессов и  флегмон. Повреждается  большое  количество  сосудов  различного  типа  и  калибра. Нередко  интенсивное  кровотечение  может  привести  к  смерти пациента;
  • свищи желудочно-кишечного тракта. Эти осложнения  появляются  в  результате некротических  изменений  в  стенке желудка  и  кишечника. Свищи  являются организаторами  потерь  большого количества  электролитов,  кишечного или  желудочного сока,  воды. Такие  потери  очень  трудно  восполнить,  потому  что  свищи  заживают  очень  долго;
  • тромбофлебит  воротной  вены;
  • гнойный  перитонит;
  • тромбоз  магистральных артерий;
  • микроангиопатии;
  • микротромбозы.

Проводимые  исследования  предоставляют  нам множество интересной  информации. Так  из  подобных  исследований  становится  ясно,  что  система  гемостаза играет  очень  важную  и  роль в   формировании  некротических  изменений  поджелудочной  железы. Микротромбозы  нарушают  питание  и  процесс  кровообращения  в  поджелудочной  железе, что  ведёт  к накоплению  продуктов  распада  и  нарушению  обмена  веществ. Нарушение  системы  гемостаза  начинает  активно развиваться  во  время выброса  агрессивных  факторов  поджелудочной  железы  в  кровь. Изученность данного  процесса  на  сегодняшний  день  оставляет  желать  лучшего.

Источник

Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Причиной ступора или комы может быть недостаточность функций как экзокринного, так и эндокринного отделов подже­лудочной железы. Недостаточность функции эндокринного отдела (диабет) обсуждается далее. Недостаточность функции экзокрин-ной части приводит к острому развитию энцефалопатии и явля­ется результатом панкреатита. Хронический рецидивирующий панкреатит может привести к эпизодическому развитию состояния ступора или комы [396]. Полагают, что энцефалопатия как ослож­нение острого панкреатита возникает редко. Scharf, Levy обнару­жили только 25 случаев, описанных до 1976 г. [388]. Однако Estrada с соавт. сообщили, что у 6 из 17 больных с острым пан­креатитом, не страдавших алкоголизмом, при проспективном на­блюдении развилась энцефалопатия [109]. Патогенез панкреати­ческой энцефалопатии неизвестен. Патоморфологические данные в виде пятнистой демиелипизации белого вещества головного моз-

га привели к предположению, что энцефалопатия вызывается фер­ментами, высвобождающимися из пораженной поджелудочной железы [109]. К другим гипотезам возникновения эпцефалопатии относятся: сосуществование вирусного панкреатита и энцефалита, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, осложняющее панкреатит, и жировая эмболия [198]. У одного больного с ре­цидивирующим панкреатитом и эпизодической комой в спинно­мозговой жидкости и плазме крови было выраженное увеличение уровня цитруллина, аргинина и умеренное увеличение других аминокислот [396]. На вскрытии были обнаружены отек головно­го мозга, пятнистая демиелинизацпя, иногда периваскулярные кровоизлияния и закупорка мелких сосудов жировыми или фпбри-новыми тромбами. Биохимические осложнения острого панкреа­тита также могут привести к энцефалопатии. К ним относятся вторичная по отношению к артериальной гипотензии церебраль­ная ишемия, гиперосмолярность, гипокальциемия [257] и диабе­тический ацидоз.

Панкреатическая энцефалопатия обычно начинается в период между 2-м и 5-м днем от начала панкреатита. Ее клиническая картина характеризуется острым ажитированным делирием с галлюцинациями, очаговыми или генерализованными судорогами и часто признаками двустороннего поражения ‘ корково-спиналь-ных путей. Психический статус может то улучшаться, то ухуд­шаться, и у больных часто развивается состояние ступора или комы. Описан и акинетический мутизм [388]. Спинномозговая жидкость обычно в норме или иногда содержание белка в пей слегка увеличено. Повышен также и уровень липазы [109]. На ЭЭГ всегда наблюдаются патологические изменения с диффузной или многоочаговой медленной активностью. При радионуклидном сканировании иногда наблюдаются признаки патологического накопления радионуклида, наводящие на мысль об инфаркте мозга.

Диагноз обычно очевиден, когда острая энцефалопатия у боль­ного развивается после продолжающихся несколько дней болей в животе. При дифференциальном диагнозе необходимо учитывать другие перечисленные выше факторы, осложняющие панкреатит, включая, конечно, инфекцию вирусом эпидемического паротита, которая обычно приводит к возникновению и панкреатита, и эн­цефалопатии [22].

Дата добавления: 2015-01-19; просмотров: 44; Нарушение авторских прав

Источник

Болезни поджелудочной железы (панкреонекроз, гнойный панкреатит, рецидивирующий панкреатит, киста поджелудочной железы, атеросклероз сосудов железы, инсулома) нередко сопровождаются различными симптомами поражения нервной системы: головной болью, головокружением, расстройством сознания, психомоторным возбуждением, анизорефлексией, болезненностью нервных стволов, расстройствами чувствительности, вегетативными нарушениями, эпилептиформными припадками и т. п. Выделяют синдромы: неврастенический, острая энцефалопатия, хроническая энцефалопатия и энцефаломиелопатия, гипергликемическая и гипогликемическая комы. В патогенезе неврологических осложнений при панкреатитах ведущую роль играет ферментативная или гормональная дисфункция поджелудочной железы.
Последняя сопровождается выделением большого количества протеолитических ферментов (трипсина, химотрипсина, плазмина, кинина, калликреинал липазы, амилазы) и поступлению их в кровяное русло, недостаточной или избыточной продукцией инсулина. Это ведет к расстройству водно-электролитного баланса, иногда и углеводного обмена (гипо- или гипергликемия), общей интоксикации. В головном мозге и других отделах нервной системы развиваются отек и дисциркуляторные нарушения. Нередко нервно-психические нарушения обусловлены гиперинсулинизмом и гипогликемией. В их основе лежат различные причины (инсулома, гликогенозы, адиссонизм, микседема, болезнь Симмондса и др.). Самые частые из них — опухоль (аденома) поджелудочной железы — инсулома и гнойные панкреатиты. Генез гипергликемии — врожденная или приобретенная (атеросклеротическая) недостаточность островкового аппарата поджелудочной железы с уменьшением продукции инсулина.
Синдром острой энцефалопатии развивается на фоне тяжелого течения панкреатита. Проявляется резким психомоторным возбуждением, менингеальными и проводниковыми симптомами.
Синдромы хронической энцефалопатии и энцефаломиелопатии формируются у больных, длительно страдающих панкреатитом, на фоне ферментной декомпенсации поджелудочной железы. Развиваются нерезко выраженные симптомы: головная боль, парезы черепных нервов, повышение сухожильных рефлексов, пластическая гипертония мышц и другие признаки пирамидной и экстрапирамидной недостаточности, изредка — эпилептические припадки.

Читайте также:  Рыбная уха и панкреатит

Первые клинические симптомы гипогликемической энцефалопатии — снижение нервно-психического тонуса, апатия, вялость, особенно после физической работы и натощак. В дальнейшем появляются пароксизмы, которые проявляются чувством беспокойства, побледнением лица, подъемом АД, потливостью. При дальнейшем снижении уровня сахара начинают выявляться расстройства сознания (возбуждение, спутанность, галлюцинации, затем -сопор, кома), а также менингеальные и очаговые симптомы (ригидность затылка, повышение мышечного тонуса, судороги, парезы и др.). В зависимости от преобладания тех или других симптомов выделяют следующие формы гипогликемической энцефалопатии: делириозную, менингеальную, гемиплегическую, эпилептическую.
Гипергликемическая (диабетическая) кома чаще развивается постепенно — в течение нескольких часов или даже суток. Появляются головная боль, головокружение, жажда, полиурия. Больные становятся вялыми, сонливыми, апатичными, безучастными. Кожа сухая, со следами расчесов. При отсутствии лечения прекоматозное состояние переходит в кому: сознание полностью утрачивается, падает АД, пульс слабый, частый. Запах ацетона изо рта. Зрачки узкие, корнеальные, брюшные и сухожильные рефлексы угасают. Иногда в течение некоторого времени определяются патологические рефлексы.
Если нервно-психические нарушения вызваны воспалительными заболеваниями поджелудочной железы, то при лечении широко применяют антиферменты (контрикал, трасилол, зимофрен, аминокапроновая кислота), гормоны (анаболические стероиды), дезинтоксицирующие и общеукрепляющие препараты (глюкоза, изотонический раствор хлорида натрия, глюкозо-новокаиновая смесь, витамины, хлорид кальция, сульфат магния, желудочная гипотермия. Для купирования гипогликемических нарушений — прием сахара, глюкозы, фруктовых соков, гипергликемических — инсулина и других сахароснижающих препаратов.
В случаях гнойного панкреатита и при панкреонекрозах, осложненных перитонеальными явлениями, а также при опухолях железы — инсуломах необходимо хирургическое вмешательство. Течение и прогноз нервно-психических расстройств определяются тяжестью и исходом заболевания поджелудочной железы. Они более благоприятны при инсуломе, остром отеке и кисте поджелудочной железы, менее-при панкреонекрозе и гнойном панкреатите.

Источник

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF

Актуальность. Диагностика и лечение острого панкреатита (ОП) — задача хирургов. Однако многообразие его клинических проявлений, особенно в случаях тяжелого, осложненного течения, не исключает ситуации, когда больной поступает в терапевтический стационар в критическом состоянии или под маской другого заболевания. Именно поэтому полезно помнить о таких состояниях, уметь их распознавать и оказывать необходимую помощь до прибытия хирурга-консультанта (обратите внимание: ОП относится к числу самых распространенных хирургических заболеваний; доля пациентов с тяжелым панкреатитом составляет в среднем 15 — 25%).
Клиническая диагностика типичного приступа ОП сложностей не представляет. Клиническая картина ОП хорошо известна и многократно подробно описана. Она (клиника) складывается из известной триады: [1] болей в верхней половине живота, часто опоясывающего характера; [2] диспепсических явлений в виде тошноты, повторной рвоты небольшим количеством содержимого, не приносящей облегчения; [3] пареза кишечника с выраженным вздутием живота, задержкой отхождения стула и газов. При легком ОП элементы, составляющие триаду, могут быть выражены в разной степени, вплоть до выпадения некоторых, тогда как при тяжелом ОП (ТОП) все они, как правило, ярко выражены. Однако на практике в ряде случаев возникают ситуации, когда те или иные осложнения ОП резко доминируют и заболевание может выступать под той или иной клинической маской.

Обратите внимание! Эпидемиологические исследования последних десятилетий свидетельствуют о неуклонном росте заболеваемости ОП во всем мире. Приблизительно у 80% больных отмечаются легкие формы ОП, не требующие интенсивного лечения (летальность не превышает 3%), однако в случае развития системных осложнений заболевания, вследствие эндотоксиновой агрессии (с присоединяющейся полиорганной недостаточностью и развитием синдрома «взаимного отягощения» органов на фоне синдрома системной воспалительной реакции), госпитальная летальность может достигать 69% (источник: статья «Тяжелый острый панкреатит с ранней прогрессирующей полиорганной недостаточностью» И. В. Александрова и соавт., Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва; Журнал им. Н.И. Пирогова. 2013; (9): 29 — 33).

Читайте также:  На узи панкреатит а по кт его нет как такое может быть

Справочная информация. Проявления синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) тесно связаны с развитием полиорганной недостаточности (ПОН). Нарушение микроциркуляции и некроз ткани поджелудочной железы сопровождаются высвобождением в системный (в первую очередь — портальный и мезентериальный) кровоток, лимфатическую систему (грудной лимфатический проток) трипсиногена, трипсиноген-активирующего пептида, фосфолипазы А2 и эластазы. Активация иммунной системы приводит к местному, а в случае прогрессирования процесса, системному высвобождению про- и противовоспалительных цитокинов (ИЛ-6, ИЛ-8, фактор некроза опухоли, ИЛ-1, тромбоцит-активирующий фактор, ИЛ-10), хемокинов и других биологически активных веществ (оксид азота, субстанция Р, простагландины и т.д.). Повышенная сосудистая проницаемость, секвестрация жидкости в интерстициальное пространство, брюшную и плевральные полости — причины возникновения тяжелой гиповолемии. Инфильтративные изменения забрюшинной клетчатки, отек брыжейки тонкой и толстой кишки и висцеральных органов приводят к развитию пареза кишечника и повышению внутрибрюшного давления. В результате увеличения внутрибрюшного давления более 20 мм рт.ст. снижается сердечный выброс, происходит компрессия диафрагмы и уменьшение растяжимости легких, нарушается мезентериальный кровоток, ухудшается перфузия печени и почек. Локальный воспалительный процесс (ткань поджелудочной железы, парапанкреатит), неадекватное кровоснабжение слизистой оболочки (ишемия, реперфузия), избыточная колонизация кишечника, дисрегуляция иммунной системы сопровождаются бактериальной транслокацией и эндотоксинемией уже в первые дни заболевания. При развитии в дальнейшем инфекционных осложнений именно они играют в клинической картине ТОП ведущую роль (бактериальная транслокация при ТОП не только является центральным меха¬низмом инфицирования панкреонекроза, но и вносит ощутимый вклад в развитие систем¬ного ответа на воспаление, а также ПОН). Тяжелый сепсис, септический шок, арозивные кровотечения — это основные причины смертельных исходов в поздние сроки заболевания.

Достаточно часто встречается [1] весьма коварная по проявлениям и [2] чрезвычайно тяжелая по возможным последствиям делириозная маска ТОП (вследствие осложнений токсемии в рамках энцефалопатии при синдроме острой церебральной недостаточности тяжелой степени). Злоупотребление алкоголем является признанным этиологическим фактором развития ОП, а ТОП может сопровождаться развитием делирия, обусловленного эндогенной панкреатогенной токсемией. По клиническим данным нельзя определить, является ли делирий алкогольным, или он имеет смешанный алкогольно-интоксикационный генез за счет панкреатогенной токсемии. Дифференциально-диагностические трудности у подобных пациентов усугубляются их неадекватным поведением, дезориентацией, извращением клинических проявлений заболевания и неадекватной оценкой своего состояния. В ряде случаев пациента невозможно осмотреть из-за буйного агрессивного поведения. Типичной ошибкой является помещение подобных больных в психосоматическое отделение, где они остаются под наблюдением психиатра, пока неукротимая рвота, вздувшийся «горой» живот или развернутая клиническая картина перитонита не заставят прибегнуть к консультации хирурга. Как правило, к этому моменту время уже упущено и прогноз заболевания чаще всего неблагоприятный. В трудных диагностических случаях остается рассчитывать только на объективные данные инструментальных и лабораторных методов исследования.

читайте также пост: Делирий в соматической медицине (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Также следует помнить возможности о третичного поражения нервной системы вследствие вторичного развития при ТОП таких состояний, как острая сердечно-сосудистая недостаточность (в т.ч. коллапс); острая дыхательная недостаточность, острая почечная недостаточность, острая печеночная недостаточность, сахарный диабет 1-го типа (не исключено развитие гипергликемии, ацидоза и диабетической комы), стойкая внутрибрюшная гипертензия (приводит к высокому стоянию купола диафрагмы, уменьшению легочного объема и альвеолярной вентиляции; при этом происходит сдавление лимфатических сосудов и скопление интерстициальной жидкости в легких; повышение давления вдоха является причиной развития интерстициального отека легких, появления ателектазов и, как следствие, гипоксии и гиперкапнии) и др.

Лечение ТОП должно быть комплексным и как можно более ранним. Пациенты с данной патологией должны находиться в отделениях интенсивной терапии. Основными направлениями терапии ТОП являются: обрыв каскада аутоферментных и рефлекторных процессов, детоксикация, нормализация объема циркулирующей крови, поддержание нормального уровня оксигенации тканей, купирование болевого синдрома, профилактика инфицирования очагов некроза.

подробнее в статье «Неотложные состояния и клинические маски острого панкреатита: основные принципы диагностики и лечения» А.В. Гришин, Отделение неотложной хирургической гастроэнтерологии НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва (журнал «Доказательная гастроэнтерология» №1, 2013) [читать]

демонстрация редкого случая проявления энцефалопатии Вернике на фоне острого деструктивного панкреатита представлена в статье «Энцефалопатия Вернике при остром деструктивном панкреатите» А.Б. Сидоренко, А.А. Косов; ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского» (журнал «Приволжский научный вестник» №10, 2016) [читать]

читайте также пост: Энцефалопатия Вернике (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

Источник