Тип язв желудка джонсону
По классификации Джонсона различают три типа желудочных язв (рис. 111): I тип — медиогастральная язва расположена в области тела желудка; II тип — сочетанная язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; III тип — препилорические язвы и язвы пилорического канала.
С локализацией язвы в желудке коррелирует кислотность желудочного содержимого. Чем далее вверх от привратника расположена язва, тем ниже кислотность желудочного сока.
Рис. 111. Язвы желудка по классификации Джонсона (схема). Тип I — медиогастральная язва; тип II — сочетанные язвы двенадцатиперстной кишки и желудка; тип III — препилорическая язва.
Медиогастральная язва встречается в 4 раза реже дуоденальной язвы, преимущественно у людей старше 40 лет. Составляет 57% от всех желудочных язв.
Патогенез язвенной болезни желудка. Этиологическими моментами являются дуодено-гастральный рефлюкс, стаз в антральном отделе, повреждение слизистого барьера. Иногда имеют значение такие факторы, как грубая пища, алкоголь, курение.
В развитии медиогастральной язвы преобладающее значение имеет ослабление защитных механизмов слизистой оболочки желудка против действия кислотно-пептического фактора. Возникновению медиогастральной язвы предшествует большей частью симптомо-комплекс, присущий нормо- гиперсекреторному хроническому гастриту. Особенностью хронического гастрита является антрокардиальное распространение процесса, характеризующегося пилоризацией желудочных (главных) желез. На стыке сохранивших специфическую секреторную активность и утративших ее участков слизистой оболочки создаются условия для наиболее интенсивного кислотно-пептического воздействия. Дистальнее же оно ослабевает в результате связывания и нейтрализации соляной кислоты выделяющимся здесь щелочным секретом антральных желез.
Дуоденогастральный рефлюкс является одной из причин развития хронического антрального гастрита и язвы желудка. В физиологических условиях антральный отдел и пилорический сфинктер препятствуют рефлюксу дуоденального содержимого в желудок. Механизм развития дуоденогастрального рефлюкса связан с нарушением антродуоденальной моторики. При недостаточности пилорического сфинктера избыточное количество дуоденального содержимого поступает в желудок. Длительный контакт желчи и панкреатического сока со слизистой оболочкой желудка приводит к развития гастритических изменений слизистой оболочки с кишечной метаплазией эпителия. Желчь высвобождает из слизистой оболочки гастрин и гистамин, которые стимулируют секрецию соляной кислоты и пепсина.
Вредоносное действие желчи на слизистую оболочку желудка обусловлено тем, что желчь смывает слизь с поверхности слизистой оболочки, вызывает цитолиз клеток эпителия. В результате прорывается защитный барьер слизистой оболочки и повышается обратная диффузия Н +-ионов в слизистую оболочку. Вследствие повышенного поступления Н +-ионов в слизистую оболочку истощается ее буферная система и возникает тканевой ацидоз. В результате снижения рН и действия гистамина повышается проницаемость капилляров, возникают отек, кровоизлияния в слизистой оболочке, что делает ее более подверженной действию ульцерогенных факторов, находящихся в полости желудка.
С дуоденальным содержимым в полость желудка попадает лизолецитин (промежуточный продукт переваривания жиров) — вещество высокотоксичное для клеточных мембран.
Причиной снижения резистентности слизистой оболочки и регенераторной способности ее может быть нарушение кровообращения. Этот фактор приобретает значение в старших возрастных группах при так называемых старческих язвах, развитие которых ставят в зависимость с атеросклерозом желудочных артерий.
Схематически патогенез медиогастральной язвы можно представить следующим образом: Дуоденогастральный рефлюкс -> хронический антральный гастрит -> снижение сопротивляемости слизистой оболочки желудка кислотно-пептическому воздействию -> язва.
Особенность патогенеза медиогастральной язвы в отличие от патогенеза язвы двенадцатиперстной кишки та, что при язве желудка кислотность чаще ниже нормы и значительно ниже, чем у больных с язвой двенадцатиперстной кишки.
Гипацидное состояние желудочного содержимого при медиогастральной язве может быть связано с уменьшением массы париетальных клеток и со снижением их функциональной активности, с повышенной обратной диффузией Н + -ионов.
Клиника и диагностика язвенной болезни желудка: медиогастральная язва начинается чаще у людей старше 40 лет. Основной симптом заболевания — ранняя боль в эпигастральной области. Возникает боль сразу после еды или через 15—45 мин. Чем ближе к кардии расположена язва, тем в более короткий срок после приема пищи возникает боль. Продолжительность боли 1 —11/2 ч. Прекращается боль после того, как пища эвакуируется из желудка. Боль возникает в зависимости от характера и количества съеденной пищи. Вначале боль появляется вслед за погрешностями в диете, затем после обильной еды и, наконец, после каждого приема пищи.
Боль локализуется между мечевидным отростком и пупком чаще несколько левее средней линии, иррадиирует за грудину, в левую половину грудной клетки, в спину. Интенсивность боли различная, Ноющая, давящая боль, как при гастрите, или довольно интенсивная, заставляющая больного принимать полусогнутое положение, придавливать брюшную стенку рукой.
Наблюдают, но не закономерно суточный ритм боли: пища ->-покой ->-боль ->- облегчение и т. д. Утрата суточного ритма боли, по-видимому, связана с наличием гастрита. При перивисцерите боль приобретает постоянный характер, зона иррадиации становится обширной.
Часто возникает изжога, кислая отрыжка. Эпизодически на высоте боли наступает рвота. Рвотные массы содержат примесь недавно съеденной пищи. После рвоты боли проходят. Больные, чтобы снять боли, вызывают рвоту искусственно.
При пальпации живота выявляется разлитая болезненность в эпигастральной области, перкуторная зона болезненности слева от средней линии, а при кардиальных язвах — у мечевидного отростка. Локальное напряжение мышц брюшной стенки обычно не выявляется.
Очень важно то обстоятельство, что доброкачественные и злокачественные изъязвления желудка могут иметь одинаковую симптоматику.
Рентгенологическое исследование при язвенной болезни желудка. Прямой рентгенологический признак язвы — «ниша» на фоне стенки желудка в виде кратера, заполненного барием (рис. 112) или «ниша рельефа» в виде бариевого пятна. К месту расположения «ниши» конвергируют складки слизистой оболочки. При рентгенологическом исследовании выявляют различные деформации желудка в результате Рубцовых процессов: двуполостной желудок (так называемые песочные часы), «улиткообразная деформация» вследствие массивного рубцевания язвы малой кривизны в продольном и поперечном направлениях, каскадный желудок при своеобразном направлении рубцевания язвы задней стенки желудка.
Решающее значение в диагностике хронической язвы желудка имеет эндоскопическое исследование с биопсией. Гистологическое исследование биоптата дает точный диагноз в 95%, цитологическое исследование в 70% случаев. Однако возможны ложноотрицательные результаты (5—10%), когда поражение злокачественное, а данные гистологического исследования биоптата его не выявляют. Вот почему больные с хроническими язвами желудка нуждаются в систематическом диспансерном наблюдении с рентгенологическим и эндоскопическим исследованием желудка с обязательной гастробиопсией.
Рис. 112. Рентгенограмма желудка. «Ниша» на малой кривизне в области тела желудка (указана стрелкой). Язва желудка.
Обострения заболевания при язве желудка обычно не имеют сезонной приуроченности, периоды ремиссий короткие.
Лечение язвенной болезни желудка: стойкое излечение язв желудка консервативными мероприятиями наблюдается довольно редко. Рецидив заболевания и различные осложнения возникают у 75—80% больных.
Хирургическое лечение показано больным:
а) с доброкачественной язвой, которая не рубцуется, несмотря на проведение комплексного консервативного лечения в течение 8 нед;
б) пожилого возраста с пониженной секреторной функцией желудка, особенно при наличии рецидивов и осложнений в анамнезе;
в) с хронической рецидивирующей язвой в антральном отделе желудка;
г) при подозрении на малигнизацию язвы.
Рис. 113. Лестничная резекция желудка. Гастродуоденоанастомоз по способу Бильрот-1 (схема). а — границы резекции желудка; б — наложение гастродуоденоанастомоза.
Выбор метода операции определяется особенностями этой локализации язвы (атрофические изменения слизистой оболочки, нормальная или даже сниженная продукция соляной кислоты, возможность ракового превращения). Дистальная резекция половины желудка с удалением антрального отдела и иссечением язвы с гастродуоденоанастомозом по Бильрот-1 (рис. 113) является наиболее распространенным методом лечения.
Если хирург не имеет абсолютной уверенности в доброкачественной природе язвы при тщательно проведенной ревизии во время операции, показана резекция 3/4 желудка с одновременным удалением соответствующих участков сальника и регионарных лимфатических узлов.
Хирургические болезни. Кузин М.И., Шкроб О.С.и др, 1986г.
Еще статьи на эту тему:
— Принципы лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
— Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки: локализация, осложнения, симптомы
— Симптомы язвенной болезни
Источник
Локализация. По классификации Джонсона различают три типа желудочных язв: I
тип—медиогастральная язва расположена в области тела желудка; II тип —
сочетанная язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; III тип —
препилорические язвы и язвы пилорического канала.
С локализацией язвы в желудке коррелирует кислотность желудочного содержимого.
Чем далее вверх от привратника расположена язва, тем ниже кислотность
желудочного сока.
Медиогастральная язва встречается в 4 раза реже дуоденальной язвы,
преимущественно у людей старше 40 лет. Составляет 57% от всех желудочных язв.
Патогенез. Этиологическими моментами являются дуодено-гастральный рефлюкс, стаз
в антральном отделе, повреждение слизистого барьера. Иногда имеют значение
такие факторы, как грубая пища, алкоголь, курение.
В развитии медиогастральной язвы преобладающее значение имеет значение
ослабление защитных механизмов слизистой оболочки желудка против действия
кислотно-пептического фактора. Возникновению медиогастральной язвы предшествует
больщей частью симптомокомплекс, присущий нормогиперсекреторному хроническому
гастриту. Особенностью хронического гастрита является антрокардиальное
распространение процесса, характеризующегося пилоризацией желудочных (главных)
желез. На стыке сохранивших специфическую секреторную активность и утративших
ее участков слизистой оболочки создаются условия для наиболее интенсивного
кислотно-пептического воздействия. Дистальнее же оно ослабевает в результате
связывания и нейтрализации соляной кислоты выделяющимся здесь щелочным секретом
антральных желез.
Дуоденогастрадьный рефлюкс является одной из причин развития хронического
антрального гастрита и язвы желудка. В физиологических условиях антральный
отдел и пилорический сфинктер препятствуют рефлюксу дуоденального содержимого в
желудок. Механизм развития дуоденогастрального рефлюкса связан с нарушением
антродуоденальной моторики. При недостаточности пилорического сфинктера
избыточное количество дуоденального содержимого поступает в желудок. Длительный
контакт желчи и панкреатического сока со слизистой оболочкой желудка приводит к
paзвитию гacтpитичecкиx изменений слизистой оболочки с кишечной метаплазией
эпителия. Желчь высвобождает из слизистой оболочки гастрин и гистамин, которые
стимулируют секрецию соляной кислоты и пепсина.
Вредоносное действие желчи на слизистую оболочку желудка обусловлено тем, что
желчь смывает слизь с поверхности слизистой оболочки, вызывает цитолиз клеток
эпителия. В результате прорывается защитный барьер слизистой оболочки и
повышается обратная диффузия Н+ -ионов в слизистую оболочку. Вследствие
повышенного поступления Н+-ионов в слизистую оболочку истощается ее буферная
система и возникает тканевой ацидоз. В результате снижения рН и действия
гистамина повышается проницаемость капилляров, возникают отек, кровоизлияния в
слизистой оболочке, что делает ее более подверженной действию ульцерогенных
факторов, находящихся в полости желудка.
С дуоденальным содержимым в полость желудка попадает дизодецитин (промежуточный
продукт переваривания жиров) — вещество высокотоксичное для клеточных мембран.
Причиной снижения резистентности слизистой оболочки и регенераторной способности
ее может быть нарушение кровообращения. Этот фактор приобретает значение в
старших возрастных группаx при так называемых старческих язвах, развитие которых
ставят в зависимость с атеросклерозом желудочных артерий.
Схематически патогенез медиогастральной язвы можно представить следующим
образом: дуоденогастральный рефлюкс — хронический антральный гастрит — снижение
сопротивляемости слизистой оболочки желудка кислотно-пептическому воздействияю
— язва.
Особенность патогенеза медиогастральной язвы в отличие от патогенеза язвы
двенадцатиперстной кишки та, что при язве желудка кислотность чаще ниже нормы и
значительно ниже, чем У больных с язвой двенадцатиперстной кишки.
Гипацидное состояние желудочного содержимого при медиогастральной язве может
быть связано с уменьшением массы париетальных клеток и со снижением их
функциональной активности, повышенной обратной диффузией Н+-ионов.
Клиника, диагностика: медиогастральная язва начинается чаще у людей старше 40
лет. Основной симптом заболевания — панняя боль в эпигастральной области.
Возникает боль сразу после еды или через 15—45 мин. Чем ближе к кардии
расположена язва, тем в более короткий срок после приема пищи возникает боль.
Продолжительность боли 1—1 1/2 ч. Прекращается боль после того, как пища
эвакуируется из желудка. Боль возникает в зависимости от характера и количества
съеденной пищи. Вначале боль появляется вслед за погрешностями в диете, затем
после обильной еды и, наконец, после каждого приема пищи.
Боль локализуется между мечевидным отростком и пупком чаще несколько левее
средней линии, иррадиирует за грудину, в левую половину грудной клетки, в спину.
Интенсивность боли различная, ноющая, давящая боль, как при гастрите, или
довольно интенсивная заставляющая больного принимать полусогнутое положение,
придавливать брюшную стенку рукой.
Наблюдают, но не закономерно суточный ритм боли: пища — покой — боль —
облегчение и т. д. Утрата суточного ритма боли, по-видимому, связана с наличием
гастрита. При перивисцерите боль приобретает постоянный характер, зона
иррадиации становится обширной.
Часто возникает изжога, кислая отрыжка. Эпизодически на высоте боли наступает
рвота. Рвотные массы содержат примесь недавно съеденной пищи. После рвоты боли
проходят. Больные, чтобы снять боли, вызывают рвоту искусственно.
При пальпации живота выявляется разлитая болезненность в эпигастральной бласти,
перкуторная зона болезненности слева от средней линии, а При кардиальных язвах —
у мечевидного отростка. Локальное напряжение мышц брюшной стенки обычно не
выявляется.
Очень важно то обстоятельство, что доброкачественные и злокачественные
изъязвления желудка могут иметь одинаковую симптоматику.
Рентгенологическое исследование. Прямой рентгенологический признак язвы — «ниша»
на фоне стенки желудка в виде кратера, заполненного барием или «ниша рельефа» в
виде бариевого пятна. К месту расположения «ниши» конвергируют складки
слизистой оболочки. При рентгенологическом исследовании выявляют различные
деформации желудка в результате рубцовых процессов: двуполостной желудок (так
называемые песочные часы), «улиткообразная деформация» вследствие массивного
рубцевания язвы малой кривизны в продольном и поперечном направлениях, аскадный
желудок при своеобразном направлении рубцевания язвы задней стенки желудка.
Решающее значение в диагностике хронической язвы желудка имеет эндоскопическое
исследование с биопсией, диетологическое исследование биоптата дает точный
диагноз в 95%, цитологическое исследование в 70% случаев. Однако возможны
ложноотрицательные результаты (5—10%), когда поражение злокачественное, а данные
гистологического исследования биоптата его не выявляют. Вот почему больные с
хроническими язвами желудка нуждаются в систематическом диспансерном наблюдении
с рентгенологическим и эндоскопическим исследованием желудка с обязательной
гастро-биопсией.
Обострения заболевания при язве желудка обычно не имеют сезонной приуроченности,
периоды ремиссий короткие.
Лечение: стойкое излечение язв желудка консервативными мероприятиями наблюдается
довольно редко. Рецидив заболевания и различные осложнения возникают у 75—80%
больных.
Хирургическое лечение показано больным: а) с доброкачественной язвой, которая
не рубцуется, несмотря на проведение комплексного консервативного лечения в
течение 8 нед; б) пожилого возраста с пониженной секреторной функцией желудка,
особенно при наличии рецидивов и осложнений в анамнезе; в) с хронической
рецидивирующей язвой в антральном отделе желудка; г) при подозрении на
малигнизацию язвы.
Выбор метода операции определяется особенностями этой локализации язвы
(атрофические изменения слизистой оболочки, нормальная или даже сниженная
продукция соляной кислоты, возможность ракового превращения). Дистальная
резекция половины желудка с удалением антрального отдела и иссечением язвы с
гастродуоденоанастомозом по Бильрот-I является наиболее распространенным методом
лечения.
Если хирург не имеет абсолютной уверенности в доброкачественной природе язвы
при тщательно проведенной ревизии во время операции, показана резекция 3/4
желудка с одновременным удалением соответствующих участков сальника и
регионарных лимфатических узлов.
Сочетанная язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Наиболее часто
сначала появляется язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки и через несколько
лет — язвенная болезнь желудка (у 93% больных). Уровень кислотопродукции
высокий.
патогенетическом и клиническом отношении сочетанные язвы аналогичны
дуоденальной. При язве двенадцатиперстной кишки, осложненной стенозом, язва в
желудке развивается у 6—18% больных. При сочетанных язвах выявлена гипертрофия
фундальных желез, атрофия и энтеролизация пилорических желез. Это является
причиной высокой кислотопродукции и снижения кислотонейтрализующей функции
антрально-пилорического отдела.
Патогенез: теория антрального стаза. Сначала возникает язвенная болезнь
двенадцатиперетной кишки, язва при рубцевании вызывает сужение
двенадцатиперстной кишки. В связи с этим эвакуация из желудка нарушается.
Длительный стаз пищи в антральном отделе, усиление его перистальтики
способствуют выделению гастрина и усилению секреции соляной кислоты. Буферные
свойства пищи истощаются и содержимое желудка становится кислым. Происходит
повреждение слизистой оболочки кислотно-пептическим фактором и изъязвление.
В развитии язвы в желудке при наличии язвы в двенадцатиперстной кишке принимает
участие рефлюкс. дуоденального содержимого в желудок. Нарушение моторики
двенадцатиперстной кишки и антрально-пилорического отдела является причиной
дуодено-гастрального рефлюкса. Избыточное количество дуоденального содержимого
в желудке вызывает развитие гастрита, распространяющегося в направлении к
кардии. Язва желудка располагается в пораженной гастритом зоне на границе с
кислотопродуцирую-щей слизистой оболочкой.
Течение сочетанных язв более тяжелое по сравнению с язвой двенадцатиперстной
кишки и с язвой желудка.
Клиническое течение: два периода — в первый период проявляются признаки язвы
двенадцатиперстной кишки, а затем при возникновении язвы желудка симптоматика
изменяется Боле вой синдром выраженный, длительно сохраняется, удлиняется
период обострения, медленно рубцуются язвы, отсутствует периодичность и
сезонность обострении, часто возникают осложнения (у 60% больных)
Если к моменту обследования язва двенадцатиперстной кишки зарубцевалась, а
имеется лишь язва желудка, при пальпации живота возникает болезненность в
эпигастральной области, наиболее выраженная слева от средней линии живота.
Разлитая болезненность при пальпации эпигастральной области возникает при
обострении язв обеих локализаций, т.е. в двенадцатиперстной кишке и в желудке.
Трудности рентгенологической диагностики обусловлены невозможностью исключить
первично-язвенную форму рака желудка, развивающегося в виде язвы, имеющего
клинические симптомы пептической язвы.
Эндоскопическое исследование более результативно- можно выявить плоские дефекты
слизистой оболочки, произвести биопсию для цитологического и гистологического
исследования биоптатов. Однако при стенозе двенадцатиперстной кишки не всегда
возможно обследовать двенадцатиперстную кишку.
Дифференциальная диагнос ика. прм сочетанных язвах проводят с синдромом
Золингера-Эллисона(см. «Ульце-рогенные эндокринные заболевания»).
Лечение: консервативное малоэффективно, а при наличии стеноза двенадцатиперстной
кишки оно бесперспективно Применяют резекцию желудка с удалением язв обеих
локализаций. При внелуковичных язвах и высокорасположенных язвах желудка
резекция желудка представляет технически сложное и травматичное вмешательство.
Послеоперационная летальность достигает 6%.
Язва желудка является вторичной по отношению к язве двенад цатиперстной кишки, и
при сочетанных язвах обычно бывает повышена кислотопродукция, поэтому
предлагают применять ваготомию с дренирующими желудок операциями.
Препилорические язвы и язвы пилорического канала по патогенезу и клиническим
симптомам аналогичны язвам двенадцатиперстной кишки Отличием является их
большая возможность малигнизации (в 3% случаев)
Дифференциальная диагностика: проводят между доброкачественной и
малигнизированной язвой Применяют гастроскопию с множественной биопсией для
цитологического и гистологического исследования биоптатов.
Лечение: показания к операции и методы хирургических вмешательств такие же, как
и при язве двенадцатиперстной кишки
Источник