Теории возникновения язвы желудка

Теории патогенеза язвенной болезни, существующие в настоящее время приведены ниже.

• 1. Теория Ашоффа — теория механического повреждения СОЖ и ДПК.
• 2. Воспалительная теория (образование язвы после гиперацидного гастрита).
• 3. Пептическая теория Бернарда. Согласно этой теории язва — это результат переваривания СОЖ активным желудочным соком, содержащим соляную кислоту и мощный протеолитический фермент пепсин. Основная опасность для клеток слизистой желудка связана не с пепсином, а с ионами водорода, которые после ионизации соляной кислоты способны диффундировать из полости желудка в его стенку, где концентрация ионов водорода в норме чрезвычайно мала. Но такой диффузии препятствуют существующие барьеры. Основной из них — клетки цилиндрического эпителия слизистой, которые своими верхушками очень плотно прилежат друг к другу, что представляет надежную преграду для диффузии Н+.

Основу клеточной мембраны эпителия составляет упорядоченный слой молекул липидов, между которыми есть лишь небольшие поры, через которые может поступать вода и растворенные в ней соединения (особенно этиловый спирт). Этот барьер могут разрушать поверхностно-активные вещества (детергенты), одним из которых являются желчные кислоты. В норме они не попадают в желудок. При ДГР желчь забрасывается в желудок.

Итак, в ответ на усиленное вторжение ионов Н+ возбуждаются сильные мышечные сокращения, усиливается выделение гистамина тучными клетками, которых много в подслизистом слое желудка. Гистамин повышает проницаемость, расширяет капилляры, увеличивает выход жидкой части крови и даже эритроцитов, т.е. способствует появлению небольших очагов кровоизлияний.

• 4. Теория стойкой ишемии слизистой оболочки (вследствие спазма, эмболии или тромбоза сосудов). В результате снижается резистентность слизистой к желудочному соку.
• 5. Нервно-трофическая теория. Хроническое раздражение высших центров вегетативной нервной системы приводит к язвенной болезни.
• 6. Висцеро-висцеральная теория: язвы возникают при хроническом раздражении рецепторов органов малого таза, аппендикса, желчного пузыря.
• 7. Коротко-висцеральная теория Быкова-Курцина: язвенная болезнь есть результат нарушения процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга и подкорковых образованиях. Вследствие этого повышается активность парасимпатического отдела вегетативной нервной системы — активируется блуждающий нерв, что усиливает моторику желудка и ДПК и секрецию желудочного сока. Отсюда был предложен оперативный метод лечения язвенной болезни — селективная проксимальная ваготомия.
• 8. Эндокринная теория: гиперсекреция АКТГ и глюкокортикостероидов при стрессе повышают секрецию и кислотность желудочного сока, снижают секрецию слизи, тормозят биосинтез белков эпителия и, тем самым, процессы клеточной регенерации.
• 9. Бактериальная теория: язвенная болезнь возникает под влиянием НР.
• 10. Клапанная теория Витебского. Известно, что на границе различных отделов ЖКТ расположены клапаны, которые регулируют сроки продвижения пищи и обеспечивают защиту вышележащих отделов от забрасывания химуса из нижележащих отделов. Таким образом достигается автономность каждого отдела и поддерживаются особые условия среды в них. Наличие рефлюкса в каком-либо отделе ЖКТ указывает на нарушение функционирования клапанного аппарата и приводит к заболеваниям ЖКТ, в том числе и к язвенной болезни(ДГР).Гиперацидное состояние при ДГР рассматривается как защитная реакция на рефлюкс щелочного содержимого ДПК в желудок. Поэтому в ответ на введение из вне щелочей (например, прием раствора соды) после кратковременного снижения кислотности наступает еще большее ее повышение.

Язвенная болезнь -группа гетерогенных заболеваний, общим проявлением которых является локальный дефект или эрозирование в слизистой оболочке желудка и /или двенадцатиперстной кишки. Язвенная болезнь является результатом нарушения отношений между защитными (секреция слизи, простагландинов, бикарбонатов, кровообращение, клеточное обновление) и повреждающими (кислота, пепсин, желчные кислоты, панкреатические ферменты, бактерии) факторами.

Теории патогенеза:

1) Теория Ашоффа — механическая. Язва чаще всего появляется на малой кривизне желудка. Пища повреждает слизистую.

2) Теория Вирхова – сосудистая. Нарушение микроциркуляции.

3) Теория Конечного – воспалительная. Воспаление слизистой желудка

4) Теория Бернарда – пептическая. Обоснована экспериментально. Усиление секреции желудочного сока в ответ на поступление грубой пищи

5) Теория Грекова – Стражеско – рефлекторная. Если есть патология в печени, то через n.vagus усилится

6) Теория Сперанского – нервно-трофическая. Вживление электродов в гипоталамус – стимуляция – повышение секреции и моторной функции ЖКТ

7) Теория Курцева и Быкова – нейрогенная. ЯБ – результат длительного психоэмоционального напряжения, что приводит к нарушениям тормозного влияния коры на подкорку, в результате в подкорке формируются очаги застойного возбуждения, что приводит к нарушению секреции и моторной функции желудка, нарушению микроциркуляции и трофики слизистой ЖКТ – как следствие формирование язвенного дефекта, образование язв приводит к постоянной стимуляции очагов застойного возбуждения в подкорке и распростр. на кору эмоциональным способом

Причины развития ЯБ:

— длительное психоэмоциональное напряжение

— наследственная предрасположенность (маркеры наслед. гр. крови (I))

— нарушение режима и качества питания

— прием лекарственных препаратов

— привычные интоксикации

— инфекционный фактор (Helicobacter pylori)

Патогенез: нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты

Факторы агрессии:

1) соляная кислота и желудочный сок

2) рефлюкс желчи в нижние отделы желудка

3) нарушение моторно-эвакуационной функции желудка (длительный спазм привратника) – длительный контакт слизистой с HCl. Если язва ДПК – зияние пилорического отдела («кислотный удар»)

Факторы защиты:

1) слизеобразование

2) секреция бикарбонатов в просвет желудка

3) синтез IgA

4) норм. кровоток

5) норм. регенерация

При язве ДПК и антральной язве – факторы агрессии превышают, факторы защиты в норме

При медиобазальной язве (фундальный отдел, дно желудка) – факторы агрессии в норме, факторы защиты уменьшены

Вторичные язвы ЖКТ. Отличия от ЯБ:

— множественные язвенные дефекты (при ЯБ – один), либо один, но гигантский

— нет болевого синдрома, осложнения те же

4 группы вторичных язв:

1) стрессовые – травмы, ожоги, хирургические вмешательства, шоки

Механизм: — активация симпатоадреналовой системы à нарушение микроциркуляции

— активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Под действием глюкокортикоидов возрастает секреция HCl, параллельно разрушает белки слизистой оболочки, уменьшает регенерацию

— активация n.vagus – повышает секрецию и моторику

2) лекарственные

Аспирин. Механизм: снижение продукции Pg (защищают слизистую), цитотоксический эффект подавляет образование слизи

Резерпин. Механизм: увел. продукцию гастрина à повышает секрецию, увеличивает продукцию серотонина à увеличивает моторику

Глюкокортикоидные аппараты

3) эндокринные – болезнь и синдром Иценко-Кушинга, гиперпартиреоз (гигантские язвы ДПК)

Механизм: гиперкальциемия – повышение HCl и нарушение микроциркуляции

Синдром Золлингера-Эллисона – гастринпродуцирующая опухоль ЖКТ

4) на фоне хронической патологии: ССС – нарушение микроциркуляции, дыхательная система – гипоксия, заболевания печени и почек – нарушение инактивации гастрина и гистамина, заболевания поджелудочной железы – нарушение секреции бикарбонатов

Болезни оперированного желудка. Демпинг-синдром. Причины, механизмы развития, последствия. Роль гастроинтестинальных гормонов в развитии заболеваний желудочно-кишечного тракта и других систем организма.

Демпинг-синдром — функциональное расстройство после резекции желудка.

Причины развития ДС: 1) утрата резервуарной функции

желудка и нарушение желудочного пищеварения; 2) предшествующие операции вегетативно-эндокринные изменения; 3) неритмическое продвижение пищи по кишечнику вследствие удаления привратника; 4) новые анатомо-физиологические взаимоотношения органов ЖКТ, приводящие к нарушению гомеостаза в полости тонкой кишки; 5) патология переваривания и всасывания пищи.

Две формы ДС: ранний (10-20 минут после приема пищи) и поздний (через 2-3 часа). Имеет три формы: сосудистую, кишечную и смешанную.

Сосудистая форма: ранний ДС – слабость, потливость, ТАХИкардия, ГИПЕРтензия, больной красный, горячий, обморок; поздний ДС – слабость, потливость, ГИПОтензия, БРАДИкардия, больной холодный, бледный, обморок.

Кишечная форма: ранний ДС – боль, чувство тяжести, тошнота, рвота, понос; поздний ДС – боль, чувство тяжести.

Патогенез: прием с пищей большого количества легкоусвояемых углеводов –> быстрое прохождение пищи через кишечник, повышение осмотического давления в просвете кишки, раздражение рецепторов –> выход жидкой части крови в просвет (под воздействием кининов, энтерохромаффинной и симпатоадреналовой систем организма, которые стимулируются импульсами раздражения рецепторов) –> понижение ОЦК (до обморока). Происходит всасывание углеводов и гликогенолиз –> стимуляция выработки инсулина –> выраженная гипергликемия, через 2-3 часа выраженная гипогликемия, снижения уровня калия в крови

Последствия: 1. Гиповолемия вследствие перераспределения крови и потери плазмы (до 1,5 л), устремляющейся в полость кишки.

2. Снижение коронарного кровотока.

3. Диарея и гиперперистальтика кишечника из-за относительной ишемии слизистой оболочки.

4. Гипергликемия, сменяющаяся в скором времени гипогликемией в связи с неадекватной реакцией поджелудочной железы (выделение инсулина), секреторная и инкреторная функция которой изменены.

5. Вследствие гипоксии мозга нарушается рефлекторная деятельность, возникают снижение слуха и зрения, гиперестезии.

6. Гипохромная анемия.

7. Эндокринные поражения — хроническая надпочечниковая недостаточность, нарушение деятельности гипофиза, щитовидной железы и половых желез

Роль гормонов: 1) Гастроинтестинальный пептид — повышает продукцию инсулина

2) Вазоинтестинальный пептид – обеспечивает сосудистые проявления

3) Энтероглюкагон – гипергликемия

4) Серотонин – активирует моторную функцию кишечника – диарея

5) Брадикинин – вазодилатация (боль, тахикардия)

106. Печеночная недостаточность. Причины. Патогенетические варианты печеночной недостаточности: печеночно-клеточная, сосудистая (шунтовая), смешанная. Экспериментальное моделирование печеночной недостаточности. Печеночная кома. Этиология. Патогенез.

Печеночная недостаточность — характеризуется снижением одной, нескольких или всех функций печени ниже уровня, необходимого для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма.

Причины:

1. Биологические факторы — бактерии и вирусы, простейшие, грибы, гельминты.

2. Токсические агенты эндогенного и экзогенного происхождения.

3. Физические факторы (ионизирующая радиация, механическая травма).

4. Алиментарные факторы.

5. Аллергены.

6. Опухолевая трансформация гепатоцитов

7. Эндокринные и обменные нарушения в организме.

8. Генетические дефекты обмена веществ и структуры.

9. Нарушения кровообращения местного и общего характера

ПН сопровождается:

— Нарушение углеводного обмена — нарушения процесса гликогенеза, гликогенолиза, глюконеогенеза → развитие гепатогенной гипогликемии.

— Нарушение белкового обмена – снижение синтеза белков (альбуминов) → снижение онкотического давления → отеки; в крови и моче повышено содержание аминокислот; кровоточивость (коагулопатии 2 и 3 фазы)

— Нарушение жирового обмена – снижение превращения свободного ХС в этерифицированную форму (менее атерогенную) → снижение образования фосфолипидов → склонность к атеросклерозу → накопление кетоновых тел

— Нарушение витаминного баланса: снижение жирорастворимых витаминов: А – кожные проявления, Е – понижены антиоксидантные свойства, К – коагулопатии 2 фазы, Д – гиперкальциемия

— Нарушение обмена билирубина – накопление НБ (токсическое действие на ЦНС)

— Нарушение антитоксической функции – нарушение обезвреживания альдостерона → вторичный альдостеронизм → отеки; нарушение обезвреживания продуктов белкового происхождения → накопление продуктов гнилостного разложения белков; продукты распада ароматических аминокислот (индол, скатол, фенол)

Печеночная кома – финальный этап недостаточности печених, характеризующийся токсическим поражением центральной нервной системы с глубокими нервно-психическими нарушениями, судорогами, потерей сознания и расстройством жизнедеятельности организма.

1) Печеночно-клеточная кома. Причины: вирусный гепатит, токсическая дистрофия печени, массивный некроз паренхимы.

Патогенез:

1. гипогликемия → субстратное голодание головного мозга → нарушение образования энергии
2. нарушение орнитинового цикла в печени → накопление аммиака → в ЦНС → связывается с альфа-кетоглутаровой кислотой, которая извлекается из ЦТК → снижение образования энергии
3. нарушение синтеза ферментов ЦТК в печени (КоА) → угнетение ЦТК → нарушение образования энергии
4. образование ложных нейропередатчиков → накопление в кишечнике тирамина → тирамин в октапамин → в ЦНС → вытесняет из синапсов нормальные нейропередатчики (дофамин, норадреналин) → торможение на уровне ЦНС
5. нарушение детоксикационной функции печени → накопление НБ, продуктов распада ароматических аминокислот (фенол, индол, скатол), гнилостного разложения белков
6. на фоне интоксикации снижается тонус сосудов (сосудистая недостаточность) → снижение МОК и УОК → снижение кровообращения в мозге

2) Портокавальная (шунтовая) кома. Причины: циррозы, хронический гепатит, правожелудочковая недостаточность.

Патогенез:

1. формируется в результате склерозирования печеночной ткани → нарушается поступление крови в печень, развивается портальная гипертензия → развитие портокавальных анастомозов, по которым значительная часть крови сбрасывается в БКК, минуя печень → отравление метаболитами, не обезвреженными в печени
2. образование ложных нейропередатчиков (см. ранее)

Рекомендуемые страницы:

Главная | О нас | Обратная связь