Тактика при остром панкреатите

Острый панкреатит- острая токсическая энзимопатия, сопровождающаяся некробиозом и аутолизом ткани поджелудочной железы и/или парапанкреатической клетчатки. Тактика врача при остром панкреатите напрямую зависит от формы панкреатита.

Клинико-морфологическая классификация острого панкреатита (ОП)

Острый отек (острый интерстициальный отек) поджелудочной железы (ПЖ).
Геморрагический панкреонекроз (мелкоочаговый, крупноочаговый, тотальный).
Жировой панкреонекроз (некроз парапанкреатической жировой
Гнойный панкреатит (абсцесс ПЖ, флегмона парапанкреатической клетчатки).

Клиника

Клиническое проявление ОП зависит от степени морфологических изменений ПЖ и стадии течения заболевания.

Клинические стадии острого панкреатита

Шоковая -6-8 часов.
Непроходимости – 8 – 48 часов.
Перитонита (ферментативного, а позднее гнойного) – позже 48 часов.

В шоковую стадию главными проявлениями ОП являются боль и рвота.

Болезнь начинается внезапно острыми постоянными болями в животе без определенной локализации. Боли бурно нарастают, становятся настолько интенсивными, жесткими, что больные нередко стонут, кричат от боли, мечутся в постели, введение морфина часто не купирует болевые ощущения. Одновременно с болями появляется повторная рвота малыми количествами желудочного содержимого,не приносящая облегчения. В ряде случаев рвота предшествует боли и является самым ранним и единственным симптомом ОП в этот период. Спустя 2-4часа боли концентрируются в эпигастрапьной области, появляется иррадиация в спину, левое подреберье, левое плечо, в область сердца. Весьма часто к этому моменту боль приобретает опоясывающий характер.

Эндогенный болевой шок

В связи с чрезвычайно сильными болями у большинства пациентов развивается эндогенный болевой шок: частое поверхностное дыхание, липкий холодный пот, похолодание конечностей, мраморная окраска кожных покровов, акроцианоз, синюшность ногтевых лож, выраженная тахикардия, пульс слабого наполнения, олигурия. АД вначале нормальное, но через 3-4 часа имеет наклонность к гипотонии. Температура нормальная или субнормальная. Поведение больного беспокойное, отмечается эктеричность склер.

Живот несколько вздут в эпигастрапьной области. При опорожнении желудка через назогастральный зонд вздутие живота исчезает или существенно уменьшается. Имеет место некоторое ограничение подвижности брюшной стенки придыхании. При пальпации определяется умеренная ригидность мышц в эпигастрии.

Симптомы при остром панкреатите

Наряду с описанной клиникой, у больных ОП весьма часто имеются следующие характерные симптомы.

С-м Кулена – цианоз или коричневая окраска кожи вокруг пупка.
С-м Турнера – цианоз или коричневая окраска кожи в области боковых стенок живота.
С-м Холстеда – цианоз отдельных участков живота.
С-м Гобье – вздутие живота без чаш Клойберга.
С-м Керте – интенсивная, иногда непереносимая болезненность при поверхностной пальпации эпигастральной области, сочетающаяся с умеренной ригидностью брюшной стенки (“резиновый живот”).
С-м Малле-Ги – при пальпации левого подреберья в положении на правом боку определяется увеличенная, резко болезненная ПЖ или интенсивная болезненность и ригидность брюшной стенки.
С-м Мейо-Робсона – в положении больного на правом боку пальпация (надавливание) в области реберно-позвоночного угла слева вызывает резкую болезненность.
С-м Ниднера – пульсация, определяемая при пальпации в левом подреберье.

Ранняя смерть при ОП, как правило, обусловлена прогрессирующим болевым шоком.

Стадия непроходимости

В стадию непроходимости весьма часто характерным является частая, мучительная рвота желудочным соком с примесью свежей или разложившейся (темной) желчи. Промывание желудка не ликвидирует позывы на рвоту. Задержка стула и отхождения газов. Интенсивность болей в эпигастрии несколько уменьшается, однако при рвоте они вновь резко усиливаются.

Общее состояние тяжелое. Признаки эксикоза: сухость во рту, жажда, кожные покровы сухие, тургор кожи резко снижен, глазные яблоки мягко- эластической консистенции (“ватные”), олигурия. Температура тела повышается до субфебрильных цифр, а у ряда больных до 38 – 38,5°С. Выраженная одышка и тахикардия. Стойкая гипотония, имеется реальная опасность развития коллапса и внезапной смерти. Живот вздут в эпи-, мезагастральной области.

Опорожнение желудка через назогастральный зонд не уменьшает вздутия живота. Подвижность брюшной стенки при акте дыхания резко ограничена. При пальпации определяется ригидность мышц в эпигастрии. Перкуторно в верхней части живота определяется высокий тимпанит, в проекции боковых каналов может появиться притупление перкуторного звука, изменяющееся в зависимости от положения больного (наличие свободной жидкости в брюшной полости – с-м Кобыляцкого (острое развитие асцита). Другие, описанные выше, симптомы ОП отчетливо выражены, весьма часто пальпируется резко болезненный инфильтрат в эпигастральной области.

Стадия перитонита

В стадию перитонита интенсивность болей уменьшается, они приобретают постоянный характер. Рвота частая, иногда неукротимая. Рвотные массы грязно- оранжевого цвета с каловым запахом.

Общее состояние тяжелое или крайне тяжелое. Выраженная иктеричность склер и кожных покровов. Черты лица заострены. Высокая лихорадка. Задержка стула и отхождения газов. Появляются все другие характерные симптомы перитонита (см. раздел “Острый перитонит”).

Особенностью ферментативного перитонита является то, что при этом выраженного напряжения мышц брюшной стенки не бывает. Наряду с ферментативным перитонитом у больных ОП нередко развивается ферментативный плеврит (чаще слева) и/или перикардит.

Диагностика

Острый приступ болей, связанный с приемом алкоголя, жареной и/или жирной пищи.
Повторная частая рвота, появляющаяся одновременно с болями или предшествует им, которая не приносит облегчения.
Несоответствие между тяжестью субъективных ощущений и данными пальпаторного исследования живота.
Прогрессирующий эндотоксикоз.
Характерные симптомы.
Повторная ЭКГ – острые диффузные поражения сердечной мышцы.
Обзорная рентгенография живота – вздутие правой половины и поперечно- ободочной толстой кишки без чаш Клойбера.
Лабораторная диагностика: амилаза крови и мочи (диастаза), липаза
Исследование панкреатических ферментов в перитонеальной жидкости или экссудате из плевральной полости.
УЗИ – соответствующие изменения поджелудочной железы.
Лапароскопия: наличие серозного или серозно-геморрагического выпота, стеариновых бляшек, отек мезоколон, изменения поджелудочной железы.

Тактика врача при остром панкреатите

В первую и вторую стадии: строгий постельный режим и интенсивная консервативная терапия, обеспечивающая покой и угнетение функции ПЖ, печение шока и эндотоксикоза, профилактику коллапса и гнойно-септических осложнений.

В третью стадию: при ферментативном перитоните продолжается весь комплекс интенсивной терапии плюс дренирование брюшной полости трубчатыми (в том числе двухпросветными) дренажами с помощью лапароскопии; при обширных некрозах поджелудочной железы и гнойном перитоните, наряду с общей терапией, выполняется лапаростомия.

Источник

Патогенез

Современные представления о патогенезе этого заболевания позволяют рассматривать острый панкреатит как токсическую энзимопатию. Пусковым механизмом развития острого панкреатита служит высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов.

По мнению ряда авторов, изначальным катобиохимическим фактором, обуславливающим аутодигестивные процессы в поджелудочной железе, являются липолитические ферменты — фосфолипаза А и липаза, которые выделяются железой в активном состоянии. Липаза поджелудочной железы не повреждает здоровую клетку. Повреждающим фактором является фосфолипаза А, разрушающая клеточные мембраны и способствующая проникновению в клетку липазы. Усилению липолитического эффекта способствует освобождение тканевой липазы.

Так возникают очаги жирового панкреонекробиоза, вокруг которых формируется демаркационный вал. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в поврежденных липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5-4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин.

Трипсин активирует лизосомные ферменты, а также другие протеиназы, вызывающие протеолитический некробиоз панкреатоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительно-тканные перемычки, что способствует быстрому распространению ферментного аутолиза в поджелудочной железе и за ее пределами. То есть, по мнению ряда авторов, геморрогический панкреонекроз обязательно трансформируется из жирового.

Такой вариант развития некробиотических изменений, вероятно, возможен. Однако, исходя из многочисленных исследований, возможно и самостоятельное, без стадии жирового, развитие геморрогического панкреонекроза.

Природа протеиназы, участвующей в первичном (триггерном) активировании трипсиногена, точно не установлена. Часто высказывается предположение, что в активации трипсиногена принимают участие клеточные катепсины.

Гипотеза о включении лизосомных ферментов в патогенез острого панкреатита подтверждается увеличением их активности в разных моделях острого панкреатита. Протеиназы гранулоцитов способны усилить воспалительную реакцию организма за счет деструкции кровеносных сосудов и изменения сосудистой проницаемости. Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов наиболее выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов.

Высвобождение активатора плазминогена приводит к инициации различных протеолитических систем, так как в крови циркулирует большое количество профермента, а плазмин обладает широкой субстратной специфичностью.

Таким образом, главным механизмом развития острого панкреатита служит преждевременная активация панкреатических ферментов. Под действием трипсина активизируются все зимогены ферментов поджелудочной железы (эластазы, карбоксипептидазы, химотрипсина, фосфолипазы, колипазы), калликреин-кининовая система, система фибринолиза и свертывания крови, что приводит к местным и общим патобиохимическим расстройствам. Кроме местных нарушений, связанных с патологическим процессом в самой железе, наблюдается общий интоксикационный процесс, приводящий к поражению почек, легких, печени, сердца.

Источник

ТАКТИКА
ХИРУРГА ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ

Методические
рекомендации для студентов и интернов

Омск
— 2006

Селезнев
Г.И. Тактика хирурга при остром панкреатите
: метод, реком. / Под ред. СИ. Филиппова.
— Омск: Изд-во ОмГМА, 2006. -31 с.

Методические
рекомендации «Тактика хирурга при
остром панкреатите» составлены в
соответствии с учебной программой для
студентов и интернов медицинской
академии. Они содержат сведения о
классификации, диагностике и методах
лечения различных форм острого
панкреатита. Особое внимание уделено
тактике хирурга при решении вопроса
о выборе объема консервативной терапии
и хирургического вмешательства при
остром панкреатите.

Под
редакцией доктора медицинских наук,
профессора СИ. Филиппова

Рецензенты:

академик
АМТН, доктор медицинских наук, профессор
К.К. Козлов.
доктор
медицинских наук, профессор И.Г. Котов

ВВЕДЕНИЕ

Важнейшей
проблемой медицины остается диагностика
и лечение острого панкреатита и его
осложнений. Нет другой острой хирургической
патологии, которая столь быстро бы
выросла в последние годы. Начиная с 60
годов прошлого столетия частота выявления
острого панкреатита возросла в 1,5
раза. Достаточно отметить, что если в
начале XX века острый панкреатит описывался
как казуистика и вероятность обсуждения
лечения этой патологии студентами у
постели больного практически отсутствовала,
то в настоящее время это заболевание
является едва ли не самой частой формой
«острого живота», уступая «первенство»
лишь острому аппендицшу и холециститу.

Статистика
свидетельствует о том, что острый
панкреатит составляет от 2 до 12%
случаев ургентной абдоминальной
хирургии, при этом тяжелое течение
наблюдается в 6-15%, а осложнения — в 30%
случаев верифицированного острого
панкреатита.

Согласно
опубликованным данным ВОЗ заболеваемость
острым панкреатитом колеблется от 200
до 800 пациентов на 1 млн. человек населения
в год. Основной причиной возникновения
этой патологии в 65-90% случаев является
желчнокаменная болезнь и алкоголизм.
Данные эпидемиологических исследований
свидетельствуют о том, что среди лиц
пожилого и старческого возраста
доминирует желчнокаменная болезнь, а
— среднего и молодого — основным фактором
является прием алкоголя и, особенно,
его суррогатов (М.И. Филимонов, С.З.
Буриевич, 2003г.). Актуальность этой темы
подтверждается высокой летальностью
от острого панкреатита, составляющей
45-70% (B.C.
Савельев, 2001, Б.С Брискин, 2002г. и др.). В
97% случаев смертность обусловлена
осложненными формами болезни.

Как
известно, острый панкреатит имеет
фазовые течения: фаза отека поджелудочной
железы и фаза некроза поджелудочной
железы с возможной последующей
секвестрацией некротических очагов в
поджелудочной железе (ПЖ), забрюшинной
клетчатке (ЗК), протекающих в
асептических условиях или в условиях
присоединившейся инфекции. Все это
сопровождается выраженной системной
воспалительной реакцией, панкреатогенным
или инфекционно-токсическим шоком,
полиорганной недостаточностью и тяжелым
сепсисом.

В
связи с изложенным полагаем уместным
привести клинико-морфологическую
классификацию острого панкреатита,
принятую в 2000 г. решением IX Съезда
хирургов России.

Предложенная
классификация острого панкреатита дает
возможность определить тактику
хирурга при той или иной форме поражения
поджелудочной железы. Она составлена
с учетом стадийной трансформации зон
некротической деструкции и развития
осложнений в зависимости от величины
и характера поражения поджелудочной
железы и забрюшинной клетчатки под
воздействием факторов эндогенного и
экзогенного инфицирования. Классификация
соответствует современному уровню
комплексной клинической, лабораторной
и топической инструментальной диагностике
острого панкреатита и его разнообразных
осложнений.

ФОРМЫ
ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

ОТЕЧНЫЙ
(ИНТЕРСТИЦИА ЛЬНЫЙ) ПАНКРЕАТИТ
СТЕРИЛЬНЫЙ
ПАНКРЕОНЕКРОЗ
ИНФИЦИРОВАННЫЙ
ПАНКРЕОНЕКРОЗ

По
характеру некротического поражения:
жировой, геморрагический, смешанный.

11о
масштабу поражения: мелкоочаговый,
крупноочаговый, субтотально-тотальный.

ОСЛОЖНЕНИЯ
ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

I.
Абдоминальные доинфекционные осложнения:
Ферментативный асцит- перитонит;
Перипанкреатический инфильтрат; •
Псевдокиста стерильная; Механическая
желтуха.

П.
Абдоминальные инфекционные осложнения:

Септическая
флегмона забрюшинной клетчатки:
парапанк-реатической, параколической,
тазовой. Панкреатогенный абсцесс.
Гнойный
перитонит. Аррозивное кровотечение.
Внутренние
и наружные дигестивные свищи;
Псевдокиста
инфицированная.

III.
Экстраабдоминальные осложнения:

Панкреатогенный
ферментагивный шок; Септический
(инфекционно-токсический) шок;
Полиорганная
недостаточность;
Тяжелый
панкреатогенный сепсис;

При
поступлении больного в стационар следует
составить полное представление о
тяжести заболевания, возможном развитии
стерильных или инфицированных
осложнений, и с учетом последних,
определять характер и объем консервативных
или хирургических лечебных мероприятий
с динамическим контролем их эффективности.
Показания к хирургическому лечению
должны определяться с учетом этих
данных и быть своевременными.

Лечение
острого панкреатита в большинстве
случаев должно быть консервативным.

Летальность
среди леченных консервативно составляет
1,4- 2,3%, а после операции по поводу
деструктивных осложнений панкреати-тадостигает
60-75%.

Однако
противопоставлять эти методы не следует.
Консервативному лечению, в основном,
поддается наиболее частая интерстици-альная
форма острого панкреатита — острый отек
поджелудочной железы.

Главная
задача консервативной терапии острого
панкреатита заключается в создании
условий для обратного развития
патологического процесса в поджелудочной
железе, обеспечении достаточной функции
жизненно важных органов, снижении
количества и тяжести осложнений.

Лечение
острого панкреатита должно обеспечиваться
совместными усилиями хирургов,
анестезиологов и реаниматологов.
Сущность консервативного метода лечения
сводится:

• к
устранению болевого синдрома;

снижению
внешнесекреторной функции поджелудочной
железы;

нейтрализации
панкреатических ферментов, выведение
их и токсических веществ из организма;
коррелирующему
воздействию на водно-электролитный
баланс и компенсации энергетических
потерь;
поддерживанию
достаточной функции органов и систем;
коррекции гиповолемического шока;

профилактике
инфицирования поджелудочной железы и
забрюшинной клетчатки.

Консервативная терапия острого панкреатита

1. Устранение болевого синдрома:

сочетание
ненаркотических аналгетиков с
нейролептиками и спазмолитиками
(анальгин, лексир. баралгин, но-шпа и
др.); синтетичекие аналгетики (фентанил);
применение
различных новокаиновых блокад (по
Л.И.Роману, Благовидову — Чорбинской,
паранефральной и др.); использование
перидуральной анестезии.

П.
Снижение внешнесекреторной функции
и отечно-воспалительной реакции
поджелудочной железы:

лечебное
голодание в течение 3 суток;
постоянная
аспирация содержимого желудка посредством
на-зогастрального зонда;
использование
локальной гипотермии;

подавление
секреторной функции желудка и 12-перстной
кишки (атропин; антигистаминные
препараты: димедрол, пиполь-фен, супрастин
и др.);

• введение
цитостатических препаратов (5 фторурацил,
глю-кагон, кальцитонин и др.).

Ш.
Нейтрализация панкреатических ферментов
и выведение их с токсическими
веществами из организма:

• введение
ингибиторов ферментов поджелудочной
железы (контрикал, трасилол, гордокс,
сандостатин, окреогид). Необходимо
учитывать различия в фармакологическом
действии ингибиторов (например -тразилол
действует против каллик-реина, контрикал
— против трипсина и т.д.). Следует помнить,
что ингибиторы оказывают положительное
действие лишь в первые часы заболевания,
причем, в больших дозах. Для подавления
липазной активности назначаются
антибиотики тет-рациклинового
ряда(морфоциклин, тетраолеан, сигмамицин);
восстановление объема циркулирующей
крови и нормализация водно-электролитного
и белкового обмена с форсированным
диурезом,

проведение
экстракорпоральных методов детоксикации.

Объем
и характер инфузионной терапии
определяется в зависимости от формы
острого панкреатита и включает: в/венное
введение растворов глюкозы, Рингера-Локка,
реополигликина, бикарбоната натрия,
протеина, плазмы с одновременной
стимуляцией диуреза 15% манитолом или
лазиксом. Приводим пример дезинтоксикационной
терапии, предложенный В.А. Гагушиным в
1988 г.

Для
начальной нагрузки вводятся 1 -1,5 л
раствора Рингера и 0,5 л бикарбоната
натрия, затем в/венно вводятся 15% раствор
манитола (1-1,5 г/кг) и 20 мл 2,4% раствора
эуфиллина; после этого в/венно водится
коктейль: 20 мл 10% раствора хлорида калия,
50 мл 10% раствора хлорида натрия, 1 % раствор
хлорида кальция на 1000 мл 5% раствора
глюкозы; далее в/венно вводятся белковые
препараты до 1 -1,5 л (плазма, альбумин,
протеин).

В
качестве дополнения к дезинтоксикации
организма следует применить детоксикационную
терапию, включающую гемосорбцию,
плазмаферез, лимфосорбцию,
гемодиализ,плазмофильтрацию,
энте-росорбцию, перитонеальный диализ
и др.

Г/.
Коррекция водного, электролитного и
кислотно-щелочного баланса, компенсация
энергетических потерь. Эффективность
инфузионной терапии зависит от точного
определения количества потерянной
жидкости путем учета объема циркулирующей
плазмы, крови, гематокрита и диуреза.

При
остром панкреатите в стадии панкреонекроза
особенно ощутимы потери ионов калия,
что ведет к гипокалийемии. Поэтому
необходимо введение растворов калия.
Следует помнить, что скорость введения
этого раствора не должна превышать 15
мэкв/лч. Необходимо иметь в виду, что
для удержания калия в клетках требуется
коррекция другого внутриклеточного
иона — магния.

Магний
принимает участие в ферментативных
процессах белкового, жирового и
углеводного обмена, синтезе АТФ и ДНК,
регулировании проницаемости мембран.

Электролитные
нарушения лучше коррегировать
комбинированными растворами (Гартмана,
Рингера, лактасола и др.). Следует
избегать избыточного введения
растворов, содержащих натрий, так как
острый панкреатит обычно сопровождается
задержкой натрия в крови. Лучше
вводить растворы, содержащие глюкозу
в сочетании с калием, магнием и ионами
кальция. Введение последнего необходимо
для восполнения гипокальциемии,
возникающей вследствие задержки
этого иона в очагах жирового некроза.

Очень
опасной формой нарушения кислотно-щелочного
баланса является развитие метаболического
ацидоза на фоне выраженных нарушений
обмена веществ и гипоксии, приводящих
к накапливанию в организме недоокисленных
продуктов.

Эти
нарушения подлежат немедленной коррекции.
Для этого вводятся в/венно буферные
растворы: бикарбоната и лактата натрия
или транс-буфера (ТНАМ). Предпочтительное
введение транс-буфера связано с его
способностью внутриклеточного
проникновения и концентрации
водородных ионов, что нормализует
кислотно-щелочное состояние. При
тяжелых формах течения острого панкреатита
необходимо расширение медикаментозного
воздействия. При поступлении в кровь
со-судистоактивных веществ значительный
объем циркулирующей крови депонируется
в капиллярах, выключаясь из кровотока.
На этом фоне повышается периферическое
сопротивление, уменьшается возврат
венозной крови к сердцу (снижение
ЦВД), понижается ударный объем сердца.
С учетом этого лечебные мероприятия
должны предусматривать прежде всего
нормализацию объема циркулирующей
плазмы.

Однако
на эффективность трансфузионной терапии
можно расчи-тывагь только после ликвидации
сосудистого спазма. Поэтому в лечебную
схему вводятся спазмолитические средства
(дроперидол, папаверин, плагифиллин,
но-шпа и др.). Для стабилизации релаксации
сосудов целесообразно введение
незначительных доз 1англиоблокаторов.

При
коррекции гиповолемии используются
низкомолекулярные декстраны:

реополиглюкин
— раствор, обеспечивающий поступление
в сосудистое русло жидкости из тканей
и проявляющий дезаг-регационное
действие;
полиглюкин
— декстран, длительное время остающийся
в сосудистом русле.

Объем
коллоидных растворов не должен превышать
¼ вводимых препаратов.

Для
повышения онкотического давления плазмы
и борьбы с дефицитом белка следует
использовать нативную плазму, альбумин,
протеин. Не рекомендуется применять
белковые гидролизаты, так как они
повышают активность поджелудочной
железы.

Восстановление
микроциркуляции и улучшение реологических
свойств крови возможно путем применения
реополиглюкина, гепарина, трентала,
ацетилса/шциловой кислоты.

Суммарный
объем инфузионной терапии должен
составлять из расчета 40-60 мл/кг массы
больного при условии контроля почасового
диуреза, артериального давления и
пульса, центрального венозного
давления. При массивной инфузионной
терапии целесообразно внутриартериальное
введение растворов (в чревную артерию)
для предупреждения отека легких.

При
остром панкреагите следует предусмотреть
профилактику и терапию легочных
осложнений:

использование
бронхолитичесшх препаратов (аминофиллин
в/венно по 250-500 мг, эфедрин до 30 мг в
сутки, изопрена-лин путем аэрозольных
ингаляций через каждые 4 часа);

лечение
инфекционных осложнений антибиотиками;
оксигенотерапия
(гедиево-кислородная смесь);
искусственная
вентиляция легких при снижении р02 менее
бОммрт.ст.

При
возникновении бактериальной токсемии
главной задачей следует считать:

• профилактику
и лечение гнойно-септических осложнений;
поддержание функций органов и систем;
диагностику локальных осложнений
острого панкреатита;

• устранение
метаболических нарушений. V.
Антибактериальная профилактика и
терапия

Вопрос
о профилактическом употреблении
антибиотиков при остром панкреатите
был долгое время дискуссионным в связи
с тем, что первично острый панкреатит
является асептическим заболеванием.
Однако асептическое воспаление с очень
большой вероятностью переходит в
некроз, а инфицирование некроза является
ведущей причиной смерти практически
каждого второго больного при
панк-реонекрозе. Поэтому мы полагаем,
что полноценная профилактическая
антибиотикотерапия оправдана с момента
поступления больного в стационар, а
возможно еще и на догоспитальном этапе.

Данные
микробиологических исследований
являются основой выбора антибактериальных
препаратов при профилактике и лечении
острого панкреатит Эффективность
антибактериальной терапии зависит от
способности антибиотиков проникать в
ткани поджелудочной железы. В
зависимости от этого выделяют три группы
антибиотиков.

ГРУППА
I. Концентрация аминогликозидов,
аминопеницилли-нов и цефалоспоринов
первого поколения после в/венного
введения не достигают в тканях
поджелудочной железы минимальной
подавляющей концентрации (МПК) для
большинства бактерий.

ГРУППА
П представлена антибактериальными
препаратами, концентрация которых
после в/венного введения эффективна
для подавления некоторых, но не всех
микроорганизмов. Сюда относятся
защищенные пенициллины широкого спектра
действия: пиперацил-лин, тикарциллин,
а также цефалоспорины Ш-ГУ поколения:
цефапе-разон, цефотаксим и цефепим (IV
поколения).

ГРУППА
Ш представлена фторхинолонами
(ципрофлоксацин, офлоксацин и пефлоксацин)
и карбопенемами (метропенем и имипе-нем).
Они создают максимальные концентрации
в панкреатических тканях. Антибиотики
следует сочетать с метронидазолом как
компонентом комбинированной
антибактериальной терапии.

Считаем
целесообразным включение режима
селективной декон-томинации кишечника
(пероральное введение фторхинолонов:
перфлоксацинаи ципрофлоксацина).
Для подавления развития грибковой
инфекции желательно включение
антифунгальных средств, в частности,
флуконазола.

Диагноз
панкреонекроза является абсолютным
показанием к назначению антибиотиков
II и Ш поколения.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник