Стеноз язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
Стеноз двенадцатиперстной кишки – уменьшение просвета начального отдела тонкого кишечника вследствие его органических или функциональных изменений. Выделяют несколько этапов развития патологии (компенсации, субкомпенсации и декомпенсации), каждый из которых отличается клиническими признаками. Основные симптомы заболевания — постоянное чувство тяжести в животе, боль, частая рвота, слабость, обезвоживание, бледность и сухость кожи, слизистых. Диагноз устанавливается на основании характерных признаков и результатов обследования: анализа крови и мочи, рентгенографии пищеварительной системы, ФГДС. Лечение хирургическое, обязательно включает в себя устранение этиологического фактора.
Общие сведения
Стеноз двенадцатиперстной кишки – сужение начального отдела кишечника, приводящее к нарушению процессов пищеварения. Заболевание может быть врожденным или приобретенным. Врожденный порок развития двенадцатиперстной кишки составляет примерно 30% среди всех аномалий ЖКТ, встречается чаще у мальчиков. Приобретенная форма развивается чаще всего у мужчин в возрасте 30-50 лет, является осложнением заболеваний пищеварительного тракта (как правило, язвенной болезни 12п. кишки). Проблема язвенной болезни не теряет своей актуальности в наши дни: медикаментозная терапия позволяет добиться хороших результатов, однако остается высоким риск развития рецидивов (30-80%), которые заканчиваются осложнениями, в т. ч. стенозом двенадцатиперстной кишки.
Стеноз двенадцатиперстной кишки
Причины
Причинами врожденного стеноза двенадцатиперстной кишки являются аномалии развития пищеварительного тракта плода, вызванные различными факторами. Формирование приобретенного стеноза обусловлено деформацией и сужением просвета ДПК рубцовой тканью, злокачественными новообразованиями. Иногда данное состояние появляется в результате спазма мышечной стенки и отека слизистой оболочки на фоне обострившейся основной патологии.
Стеноз ведет к затрудненной эвакуации химуса по пищеварительному тракту, поэтому он длительно задерживается в желудке, вызывая его переполнение. Постепенно полость органа растягивается, а его стенки истончаются, это усугубляет патологические изменения желудка. Застойные процессы сопровождаются диспепсией и нарушением обмена веществ.
Первоначально затруднение транспорта пищи компенсируется повышенной работой желудка, что приводит к гипертрофии его стенок. Постепенно возможности организма истощаются, полное опорожнение желудка становится невозможным. Учащается рвота и увеличивается количество рвотных масс, в состав которых входит много жидкости и минералов. Для продукции желудочного секрета не хватает ионов хлора, они в большом количестве поступают из крови, что приводит к высвобождению натрия и формированию щелочных групп. В результате развивается алкалоз крови, разрушаются белки, увеличивается концентрация азота. Все это ведет к выводу кальция из тканей и образованию его соединений с фосфатами. Перечисленные обменные нарушения при стенозе двенадцатиперстной кишки приводят к расстройству деятельности нервной системы и усилению возбудимости мышечной ткани.
Симптомы стеноза
Симптомы стеноза двенадцатиперстной кишки зависят от периода патологии (компенсация, субкомпенсация либо декомпенсация). Стадия компенсации не сопровождается ярко выраженными признаками. Для нее характерны чувство тяжести в области живота, изжога и отрыжка, редко — рвота содержимым желудка, которая приносит облегчение пациенту.
Период субкомпенсации протекает с усилением всех симптомов: чувство тяжести и заполнения желудка становится более выраженным, отрыжка имеет тухлый запах, так как формируется застой пищевых масс. Пациенты отмечают коликообразную боль в области живота, появляется частая рвота, которая улучшает общее состояние, поэтому больные вызывают ее искусственно. Также для стеноза двенадцатиперстной кишки на этой стадии характерно похудение.
Этап декомпенсации обусловлен прогрессированием патологии, чрезмерным растяжением стенок желудка и его дисфункцией. Общее состояние больного значительно ухудшается. Для этого периода характерна многократная рвота, которая больше не приводит к улучшению самочувствия. Рвотные массы имеют зловонный запах, вызванный длительным брожением пищевых масс в просвете желудка. Пациенты отмечают усиление чувства тяжести в животе. Помимо этого, они истощены, мало двигаются.
Кожные покровы и слизистые становятся сухими, развиваются обезвоживание и расстройства минерального обмена. Это, в свою очередь, приводит к появлению бледности кожи, головокружения, слабости, обмороков; учащению пульса, снижению артериального давления, формированию аритмий, уменьшению мочеиспускания. Снижение концентрации калия вызывает мышечную слабость, паралич диафрагмы, что может закончиться остановкой дыхания и сердечной деятельности. Обезвоживание приводит к дисфункции почек, снижению количества мочи, затрудненному выведению метаболитов из крови, судорогам и развитию почечной недостаточности. Прогрессирование алкалоза обусловливает сгущение крови, дистрофические нарушения в органах и тканях, которые могут быть несовместимы с жизнью.
Диагностика
Гастроэнтеролог выставляет диагноз стеноза двенадцатиперстной кишки, основываясь на характерных признаках, результатах инструментальных и лабораторных методов исследования: рентгенографии пищеварительной системы с контрастным веществом, фиброгастродуоденоскопии (ФГДС), анализов крови и мочи.
Результаты рентгенографии могут быть полиморфны, они зависят от стадии патологии. На первом этапе выявляется незначительное расширение полости желудка и уменьшение просвета 12-перстной кишки. Полная эвакуация пищи замедляется до 12 часов. Этап субкомпенсации характеризуется утолщением стенок желудка, натощак в нем определяется жидкость, выявляется ослабление перистальтики. Также для данного этапа характерно сужение просвета кишечника, транспорт пищи замедлен на сутки. Третьему периоду присуще сильное растяжение стенок желудка, в нем длительно находятся пищевые массы, нарушена перистальтика желудка и кишечника; транспорт пищи замедляется больше чем на сутки.
ФГДС дает возможность определить степень уменьшения просвета кишечника и состояние слизистой желудка: 1 стадия – просвет уменьшен до 0,5-1 см, определяется рубцовая ткань; 2 стадия – сужение кишечника до 0,5-0,3 см, стенки желудка растянуты; 3 стадия – просвет менее 0,3 см, желудок сильно увеличен в размере, слизистая оболочка атрофирована.
Анализы мочи и биохимический анализ крови позволяют охарактеризовать степень обменных нарушений: у пациентов отмечают гипохлоремию (уменьшение уровня ионов хлора в крови), гипокалиемию (снижение концентрации калия в крови), гипопротеинемию (недостаточный уровень белка в крови), метаболический алкалоз (ощелачивание крови), олиго- либо анурию (снижение диуреза).
Лечение стеноза двенадцатиперстной кишки
Терапевтические мероприятия при стенозе двенадцатиперстной кишки осуществляют в стационарных условиях, в отделении гастроэнтерологии либо хирургии. Если патология развивается вследствие функциональных нарушений на фоне обострения основного заболевания, то проводят его консервативное лечение.
Лечение органического стеноза двенадцатиперстной кишки, в том числе врожденной патологии, всегда хирургическое. Перед хирургической процедурой необходимо откорректировать обмен веществ: пациенту вводят растворы альбумина, декстрана, глюкозы, электролитов (ионы калия, натрия и хлора), физиологический раствор. Помимо этого, важно постоянное удаление содержимого желудка через зонд для снижения внутригастрального давления. Больным назначают парентеральное питание для восполнения энергетических потерь. После подобной подготовки примерно через неделю проводят оперативное вмешательство (ваготомию, баллонное расширение просвета двенадцатиперстной кишки, резекцию желудка и т. п.).
Прогноз и профилактика
Прогноз стеноза двенадцатиперстной кишки зависит от стадии, при развитии субкомпенсации и декомпенсации он неблагоприятный. Врожденная патология при отсутствии оперативного вмешательства всегда приводит к ранней гибели ребенка. Поздняя диагностика и терапия характеризуются развитием грозных осложнений, несовместимых с жизнью.
Профилактика патологии заключается в своевременном лечении заболеваний пищеварительной системы, отказе от вредных привычек, соблюдении принципов здорового питания. Чтобы предотвратить формирование стеноза двенадцатиперстной кишки, важно регулярно проходить медицинские осмотры и выполнять рекомендации лечащего врача.
Источник
Согласно статистике, такое осложнение язвенной болезни, как стеноз двенадцатиперстной кишки (ДПК), выходного отдела встречается примерно в 5% случаев. Причем чаще всего от него страдают мужчины. Патология характеризуется стадийным процессом, особыми клиническими проявлениями и лечением.
Стеноз привратника
Основные причины стеноза
Гастродуоденальный стеноз – это патологическое сужение просвета в области начального, короткого сегмента 12-перстной кишки, привратника желудка. В 85-90% наблюдений главной причиной развития стеноза становится одна или несколько дуоденальных язв.
Стеноз просвета кишки бывает:
- Органическое, как результат рубцовой деформации слизистой при ремиссии заболевания.
- Функциональное, которое напрямую связано с отеком привратникового отдела, выраженным спазмом мышечных стенок пораженных органов.
Причинами развития осложнения являются:
- опухолевые процессы в гастродуоденопанкреатической зоне (рак желудка, 12 перстной кишки или поджелудочной железы);
- болезнь Крона, неспецифический язвенный колит;
- химические ожоги слизистой оболочки верхних отделов пищеварительного тракта;
- системные заболевания (дерматомиозит, склеродермия);
- оперативные вмешательства на желудке, ДПК;
- последствия лучевой болезни.
Основная причина осложнения
Таким образом, на развитие рубцового стеноз просвета двенадцатиперстной кишки влияет активация перекисного окисления липидов, аутоиммунное или хроническое деструктивное воспаление в этой области, пенетрация (прорастание) язвы, спаечный перидуоденальный процесс.
Стадии и симптомы стеноза
В период обострения язвы на первый план выступают симптомы основной патологии: интенсивные острые или спастические голодные боли в собственно эпигастральной области, тошнота, рвота, изжога, быстрая утомляемость, головокружения. В данном случае стеноз имеет функциональный характер вследствие отека, спазма привратника.
Органическая форма стеноза (проявляет себя и в период ремиссии) развивается постепенно, характеризуется следующими стадиями:
- Стадия один – компенсированная. Сужение просвета выраженно слабо. Характерные симптомы: ощущение тяжести, переполнения в желудке, приступы тошноты после еды. Больные часто самостоятельно вызывают рвоту, чтобы облегчить свое состояние. Возрастание давления внутри желудка приводит к появлению, отрыжки, изжоги, срыгивания, особенно после еды. Со рвотой пациент теряет жидкость, жизненно важные электролиты. Постепенно уменьшается объем циркулирующей крови, она сгущается, снижается диурез (суточное выделение мочи). На рентгенограмме выявляется умеренное расширение тени желудка.
- Стадия два – субкомпенсированная. Пациент ощущает выраженное чувство переполнения и тяжести в верхней половине живота, предъявляет жалобы на боли, изжогу, неприятный запах изо рта, а также часто возникающую отрыжку желудочным содержимым, воздухом или кислым. Рвота ежедневная, обычно возникает спустя 1,5 часа или сразу после еды. Она протекает на фоне усиления эпигастральных болей, чувства переполнения желудка. Как правило, тошнота, многократная рвота не проходят даже после проведения специфической противоязвенной терапии. Больной сильно теряет в весе.
- Стадия три – декомпенсированная. В этот период болезни пассаж пищевого комка из желудка в двенадцатиперстную кишку значительно замедлен. Изжога и рвота появляются не только после каждого употребления пищи, но и между ее приемами. Болезненные ощущения носят постоянный характер. Пациент испытывает выраженную тяжесть в подложечной области, частую отрыжку тухлым. Общее состояние больного прогрессивно ухудшается, появляются симптомы обезвоживания, физического истощения (слабость, ухудшение аппетита, головные боли, выраженная жажда, уменьшение выделения мочи). Во время пальпации передней стенки живота врач отмечает специфический для стеноза симптом – «шум плеска» и расширенный желудок.
Поскольку симптомы имеют специфический характер, заподозрить развитие осложнения не трудно. Особое внимание должны привлекать пациенты с язвой двенадцатиперстной кишки в анамнезе.
Диагностические мероприятия и лечение осложнения
Чтобы подтвердить диагноз, одной клинической картины недостаточно, поэтому больному назначаются такие исследования:
- Биохимический и клинический анализ крови (обращают внимание на уровень гематокрита, рН крови, концентрацию электролитов и т.д.).
- Зондирование желудка, ФЭГДС. С помощью первого обследования удается эвакуировать большое количество желудочного содержимого с резким «тухлым» запахом, при помощи второго – подтвердить сужение просвета начального сегмента ДПК и пилорического отдела желудка.
- Рентгенконтрастное исследование показывает степень стеноза, замедленную эвакуацию контрастного вещества, надстенотическое расширение желудка.
Стеноз ДПК на рентгенограмме
Лечение развившегося органического стеноза – только оперативное. Сроки и характер хирургического вмешательства зависят от стадии процесса и общего состояния больного.
О других болезнях органов пищеварительной системы:
- Дискинезия желчного пузыря.
- Загиб поджелудочной железы.
- Колит и энтероколит: особенности течения.
Немедикаментозная терапия включает в себя соблюдение щадящей диеты, при которой пища принимается дробно, в жидкой или полужидкой консистенции. Еда должна быть химически, термически, механически щадящей. В случае поздней стадии осложнения наиболее эффективно зондовое питание.
Важно уделить внимание восстановлению моторной функции желудка, с целью чего постоянно выполняют аспирацию содержимого и промывание полости прохладной водой.
Из медикаментозных средств чаще всего используют:
- антибиотики, антацидные средства и прокинетики – для устранения обострения язвы;
- обезболивающие препараты;
- глюкозо-солевые растворы с целью восстановления электролитного баланса и кислотно-основного равновесия крови;
- комплексные парентеральные средства.
После купирования обострения язвы ДПК, восстановления всех потерь жидкости, микроэлементов, витаминов, разрешено приступить к оперативному лечению. Его основная цель – иссечение стеноза и создание разгружающего анастомоза (соустье между желудком и нижним сегментов 12-перстной кишки), при необходимости.
Профилактика стеноза заключается в своевременном диагностировании и лечении язвенной болезни, а также предупреждении ее рецидивов.
Понравился материал: оцени и поделись с друзьями
Источник
Стеноз
привратника и двенадцатиперстной кишки
— это осложнение язвенной болезни,
наиболее часто возникающее при локализации
язвы в привратнике и луковице
двенадцатиперстной кишки. Незначительные
рубцовые деформации, не сопровождающиеся
в фазе ремиссии нарушением эвакуаторной
функции желудка и клиническими
проявлениями, в фазе обострения язвенного
и воспалительного процессов нередко
вызывают рвоту и длительную задержку
бария в желудке. Причиной нарушения
проходимости пилорического канала или
начальной части двенадцатиперстной
кишки в фазе обострения бывают
периульцерозный воспалительный
инфильтрат и спастические сокращения
привратника. Все это дает основание
выделить органическое, обусловленное
постязвенными рубцовыми изменениями
стенки органа и функциональное сужение
привратника, связанное с его отеком и
спазмом, функциональный стеноз часто
присоединяется к органическому. Это
осложнение чаще встречается у больных
с локализацией рецидивирующих и длительно
не рубцующихся язв в пилорическом канале
желудка и в начальной части луковицы
двенадцатиперстной кишки.
У
больных с функциональным сужением
привратника обнаруживались активные
воспалительные изменения в пилорическом
отделе желудка и луковице двенадцатиперстной
кишки, проявляющиеся значительным
отеком, гиперемией, контактной
кровоточивостью слизистой оболочки, у
многих больных наряду с язвенным дефектом
обнаруживались множественные эрозии.
У 40% больных выраженные воспалительные
изменения находились и в фундальном
отделе желудка (Григорьев П.Я., 1982).
Нарушения
проходимости пилорического канала или
начальной части двенадцатиперстной
кишки таким образом подразделяются на:
1)
функциональные и органические;
2)
компенсированные, субкомпенсированные,
декомпенсированные (по степени
выраженности стеноза);
3)
по степени воспалительной деформации
привратника и луковицы на мелкие,
среднетяжелые и тяжелые деформации (I,
II, III степени соответственно) (Григорьев
П.Я., 1987).
Клиническая
картина функционального сужения не
отличается от таковой при органическом
стенозе, но в отличие от последнего она
исчезает по мере заживления язвы и
исчезновения воспалительного отека. В
фазе ремиссии может сохраниться
незначительная рубцовая деформация
без нарушений эвакуаторной функции
желудка.
Органический
пилоробульбарный стеноз сопровождается
постоянным нарушением эвакуаторной
деятельности желудка и двенадцатиперстной
кишки.
Отек,
деформация, длительный спазм привратника
установлены у всех больных язвенной
болезнью в фазе обострения с начальными
клиническими проявлениями стеноза
привратника, который относится к так
называемой компенсированной стадии
(Григорьев П.Я., 1986). По мнению Григорьева
П.Я. (1986), в этих случаях отмечаются
задержки содержимого желудка, его
регургитации в пищевод, но в отличие от
декомпенсированного рубцово-язвенного
стеноза проходимость привратника и
эвакуаторная функция желудка у всех
больных восстанавливались в фазе
ремиссии заболевания.
По
мнению же Комарова Ф.И. и Калинина А.В.
(1995), при компенсированном пилородуоденальном
стенозе отмечается умеренное сужение,
однако вследствие гипертрофии мышц
желудка и усиленной его моторной
деятельности эвакуация пищи из желудка
происходит в обычные сроки. Регургитации
в пищевод не наблюдается. При этом общее
состояние больного, как правило, не
нарушается, отмечаются общие симптомы:
чувство тяжести в эпигастральной области
после еды, отрыжка кислым, рвота,
приносящая облегчение. При субкомпенсированном
стенозе преобладают интенсивные боли
и чувство распирания после приема
небольшого количества пищи, характерны
отрыжка тухлым, обильная рвота, приносящая
облегчение; рвотные массы нередко
содержат пищу, съеденную накануне. При
осмотре в этой стадии часто определяется
симптом <шум плеска>, выявленный
натощак или через несколько часов после
еды. При декомпенсированном
пилородуоденальном стенозе часто
возникает рвота, сопровождающаяся
прогрессирующим истощением, обезвоживанием.
При этом больной имеет соответствующий
вид с сухой и дряблой кожей, через
истонченные покровы и переднюю брюшную
стенку проступают контуры растянутого
желудка, легкие толчки вызывают ясный
<шум плеска>.
Григорьевым
П.Я. (1986) выделены три степени воспалительной
деформации привратника и луковицы
двенадцатиперстной кишки:
I
степень — отек привратника и луковицы
умеренный, а сокращения их стенок
ритмичные, деформация ограничивается
одной стенкой;
II
степень — значительный отек и спазм
привратника, изменение его формы;
III
степень — из-за отечности и спазма
привратника осмотреть луковицу невозможно
при фиброгастроскопии.
Рецидив
язвенной болезни у больных с формирующимся
стенозом привратника в начальной стадии
изменяет субъективную симптоматику:
поздняя голодная боль сменяется ощущением
давления и полноты в подложечной области
сразу же после еды, исчезает аппетит,
присоединяются тошнота и рвота, приносящая
облегчение. Стенозирование выходного
отдела желудка прогрессирует с разной
скоростью, особенно быстро при
рецидивирующем язвенном процессе, и
переходит в органическую субкомпенсированную
стадию. Эта стадия характеризуется
ощущением тяжести и перенаполнения в
подложечной области, может сочетаться
с болевым синдромом, частой отрыжкой
кислым, рвота становится неукротимой
и частой, она появляется сразу после
еды или спустя 1,5-2 часа после нее, после
приступа боли. Натощак в желудке, как
правило, находится много желудочного
содержимого. Начинается похудание
больного, развивается задержка опорожнения
желудка более чем на 6 часов (Савельев
В.С., 1981). В декомпенсированной стадии
стеноза желудок совершенно не освобождается
от пищи. Рвота становится систематической,
боль — постоянной. Тяжесть и распирание
в подложечной области исчезают лишь
после рвоты или промывания желудка.
Общее состояние резко ухудшается,
нарастают истощение и обезвоживание,
появляются судороги и симптомы азотемии
(слабость, головная боль, потеря аппетита,
жажда, зловонный запах изо рта, олигурия,
судороги и др.). Определяется постоянный
<шум плеска> натощак, развивается
гуморальный синдром: гипохлоремия,
гиперазотемия, алкалоз; наблюдается
сгущение крови.
Гипохлоремия
— сравнительно редкое, но тяжелое и
опасное для жизни осложнение язвенной
болезни желудка и двенадцатиперстной
кишки, встречается в 0,5-1,5% случаев
(Космачев В.И., 1985). Гипохлоремия чаще
всего встречается при пилородуоденальных
стенозах язвенного происхождения, но
может быть и при язвенной болезни без
стеноза в результате частой рвоты или
нарушения эвакуации из желудка
функционального характера (пилороспазм,
повышение заградительных рефлексов из
двенадцатиперстной кишки). Осложнение
это в зависимости от глубины вызванных
им нарушений в организме, доминирования
определенных клинических симптомов
называют хлоропенией, гипохлоремией,
гастрогенной или желудочной тетанией,
хлоропривной азотемией, гипохлоремической
уремией, хлоропеническим или
хлоргидропеническим синдромом. Развитие
ее при язвенной болезни, осложненной
нарушениями моторно-эвакуаторной
функции желудка, обусловлено обезвоживанием,
большой потерей хлоридов и нарушением
КЩС.
В
результате многократной и обильной
рвоты, при которой из организма выводится
соляная кислота, а с ней и компонент
хлора, ионы хлора привлекаются из крови
для образования соляной кислоты.
Освободившиеся при этом ионы натрия
вступают в соединение с бикарбонатами,
развивается резервная щелочность, т.е.
наступает алкалоз. Потеря хлоридов
приводит к сложным биохимическим
расстройствам, сопровождающимся
разрушением тканевых белков, наводнением
организма азотистыми шлаками. Алкалоз,
азотемия, нарушение кальциевого обмена
способствуют повышению возбудимости
нервно-мышечного аппарата. При этом
возбудимость скелетных мышц тем выше,
чем меньше концентрация свободных ионов
кальция во внеклеточной жидкости.
Содержание свободного кальция зависит,
в свою очередь, от рН крови. Повышение
рН при алкалозе вызывает отщепление
кальция от тканей, связывание его с
фосфатами, что и приводит к перевозбуждению
тканей, проявляющемуся судорогами или
повышением тонуса мышц.
У
части больных алкалоз компенсируется
за счет олигурии, при которой задерживаются
кислые метаболиты. Но при нарастании в
крови количества бикарбонатов расстройства
КЩС могут дойти до степени декомпенсированного
алколоза. При этом нарушается ряд функций
организма: кровообращение в результате
сгущения крови, межсуточного обмена,
нервной и мочевыделительных систем. В
тяжелых случаях развиваются дистрофия
паренхиматозных органов, грубые изменения
в почках (известковый нефроз), что нередко
приводит к смерти больных.
У
большинства больных гипохлоремия
развивается постепенно. После многократной
рвоты появляются общая слабость, вялость,
сонливость, апатия, чередующаяся с
повышенной нервной возбудимостью,
головная боль, боли в мышцах рук и ног,
парестезии конечностей и окружности
рта. При повышенной мышечной возбудимости
положительными бывают: симптом Хвостека
— сокращение мимических мышц лица при
ударе молоточком в проекции ствола
лицевого нерва или его ветвей; симптом
Гоффмана — нестерпимая боль при
постукивании молоточком в области
выхода ветвей тройничного нерва; симптом
Труссо — судорожное сведение пальцев
рук при давлении на срединный нерв на
плече или предплечье в виде <руки
акушера>; симптом Бехтерева — сгибание
пальцев при ударе по тыльной поверхности
стопы в области III и IV плюсневых костей.
Иногда наблюдается диплопия из-за
судорог глазных мышц, миотония — больной
не может сгибать и разгибать кисти и
стопы. При нарастании клиники гипохлоремии
возникают болезненные тонические
судороги скелетных мышц, самопроизвольное
сведение пальцев рук в виде <руки
акушера> (симптом Пула), тонические
судороги всего тела с опистотонусом и
тризмом. Отмечаются акроцианоз,
похолодание конечностей, тахикардия,
снижение артериального давления,
расстройства кровообращения, доходящие
иногда до шокоподобной прострации,
обусловленные сгущением крови и
интоксикацией, помрачение сознания,
бред, галлюцинации, психомоторное и
речевое возбуждение, расширение зрачков.
В тяжелых случаях развивается глубокая
кома, иногда без предшествующих
нервно-психических расстройств. В
результате отека головного, а затем и
спинного мозга обнаруживаются выпадение
роговичных рефлексов, множественный
спонтанный нистагм, ослабление реакции
зрачков, патологические сухожильные
рефлексы, ригидность мышц затылка.
Нарушается выделительная функция почек,
что проявляется олигурией, а нередко и
анурией. В некоторых случаях расстройства
мочевыделения доминируют, что напоминает
уремическую кому. В крови — лейкоцитоз
со сдвигом лейкоцитарной формулы влево,
токсическая зернистость нейтрофилов,
увеличение количества остаточного
азота и мочевины, повышение резервной
щелочности и нарушение КЩС в сторону
алкалоза. В моче могут наблюдаться
гематурия, альбуминурия, цилиндрурия.
По тяжести клинического течения различают
три формы гипохлоремии:
—
тяжелую, которая может протекать
молниеносно по типу азотенической
уремии, быстро приводить к коматозному
состоянию и летальному исходу;
—
средней тяжести, наиболее часто
встречающуюся, характеризующуюся
значительным повышением нервно-мышечной
возбудимости с тоническими судорогами
различных мышечных групп, расстройством
сознания, резко выраженным обезвоживанием,
уменьшением суточного диуреза,
положительными симптомами Хвостека,
Труссо, Бехтерева;
—
легкую, или стертую, при которой отмечаются
общая слабость, потеря аппетита,
парестезии, слабоположительные симптомы
Хвостека, Труссо и Бехтерева.
Стертая
форма гипохлоремии встречается при
язвенной болезни сравнительно часто и
может протекать незаметно для больных
(Бурчинский
Г.И.,
1979; Космачев В.И., 1986).
Соседние файлы в предмете Хирургические болезни
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
