Современные представления об этиологии острого панкреатита

Поджелудочная
железа расположена забрюшинно на уровне
I—II
поясничных позвонков, занимая положение
между двенадцатиперстной кишкой и
воротами селезенки.

В
поджелудочной железе различают головку,
тело и хвост. Головку огибает
двенадцатиперстная кишка; тело
поджелудочной железы своей передней
поверхностью предлежит к задней
поверхности желудка. Эти органы отделены
друг от друга узкой шелью — сальниковой
сумкой (bursaomentalis).
Задняя поверхность поджелудочной железы
предлежит к нижней полой вене,
верхнебрыжеечной вене и одноименной
артерии, брюшной аорте, нижняя —
соприкасается с нижнегоризонтальной
ветвью двенадцатиперстной кишки. Позади
поджелудочной железы в месте перехода
ее головки в тело проходят верхние
мезентериальные сосуды, а на уровне
верхнего края железы по направлению
к ее хвосту — селезеночная артерия.

Главный
проток поджелудочной железы (вирсунгов
проток) образуется из слияния мелких
дольковых протоков.В головке поджелудочной
железы вирсунгов проток соединяется с
добавочным протоком. Взаимоотношения
конечных отделов общего желчного
протока и протока поджелудочной железы
различны. Более часто оба протока
образуют общую ампулу, которая открывается
на большом сосочке двенадцатиперстной
кишки.

Кровоснабжение
поджелудочной
железы осуществляется ветвями
панкреатодуоденальной артерии (a.
pancreaticoduodenalis),верхней
брыжеечной артерии, селезеночной
артерии (a.
lienalis).
Вены идут совместно с артериями и впадают
в верхнюю брыжеечную и селезеночную
вены, по которым кровь оттекает в воротную
вену (v. porta).

Лимфоотток
происходит
в лимфатические узлы, расположенные по
верхнему краю поджелудочной железы,
в воротах селезенки и печеночно-двенадцатиперстной
связке. Частично лимфа оттекает в
забрюшинные лимфатические узлы по ходу
абдоминального отдела аорты и нижней
полой вены. Иннервация
поджелудочной
железы осуществляется ветвями чревного,
печеночного, селезеночного и
верхнебрыжеечного сплетений. Паренхима
поджелудочной
железы состоит из множества долек,
отделенных друг от друга прослойками
соединительной ткани. Каждая долька
состоит из эпителиальных клеток,
образующих ацинусы. За сутки железа
выделяет 1000—1500 мл прозрачного щелочного
(рН 7,0— 8,0) панкреатического сока. Особые
паренхиматозные клетки поджелудочной
железы образуют скопления (панкреатические
островки, островки Лангерганса
Панкреатические островки не имеют
выводных протоков. В них выделяют четыре
типа клеток; α, β, γ и f-клетки, обладающие
различными функциональными свойствами.

α-Клетки
вырабатывают глюкагон, являющийся
антагонистом инсулина. β-Клетки
продуцируют инсулин, который
увеличивает поглощение глюкозы тканями,
снижает содержание сахара в крови,
способствует фиксации гликогена в
клетках печени. В противоположность
инсулину глюкагон способстаует
выделению глюкозы из запасов в клетках
печени и поддержанию уровня сахара в
крови на оптимальном физиологическом
уровне. γ-Клетки продуцируют соматостатин,
оказывающий ингибирующее действие на
желчеобразовательную функцию печени,
продукцию желудочного, кишечного сока
и внешнесекреторную функцию поджелудочной
железы. Клетки поджелудочной
железы секретируют липокаин, который
оказывает липолитическое действие,
предотвращает гиперлипемию и жировую
дистрофию печени.

Протеолитические,
липолитические и амилолитические энзимы
синтезируются и сохраняются в ацинарных
клетках как гранулы зимогена, отделенные
от других протеинов клеток. Энзимы
внутри клетки сохраняются в неактивном
состоянии, благодаря чему поджелудочная
железа не подвергается разрушению.

Поджелудочная
железа обладает внешнесекреторной и
инкреторной функциями.

Внешнесекреторная
функция железы заключается в продукции
ацинарными клетками сока, богатого
ферментами и бикарбонатами, обеспечивающими
расщепление белков, жиров и углеводов
до ингредиентов, способных всасываться
в кишечнике. Протеолитиче-ские энзимы
(трипсин, химотрипсин, карбоксипептидаза
и эластаза) выделяются в протоковую
систему железы в неактивном состоянии.
В двенадцатиперстной кишке под влиянием
фермента энтерокиназы они переходят
в активную форму, принимая участие в
расщеплении белков до полипептидов и
аминокислот.

Регуляция
внешнесекреторной деятельности
поджелудочной железы осуществляется
ней-рогуморальным путем. Стимулирующее
воздействие оказывают блуждающие нервы
и некоторые гастроинтестинальные
гормоны (секретин, холецистокинин-панкреозимин

Основным
стимулятором выделения инсулина является
пища, богатая белками и углеводами.

Этиология
и патогенез.острого
панкреатита.
Основной этиологический фактор —
аутолиз паренхимы поджелудочной
железы, возникающий обычно на фоне
гиперстимуляции экзокринной функции,
частичной обтурации ампулы большого
дуоденального сосочка, повышения
давления в вирсунговом протоке, рефлюкса
желчи в вирсунгов проток. Остро
развивающаяся внутрипротоковая
гипертензия вызывает повреждение и
повышение проницаемости стенок
терминальных протоков. Создаются условия
для активизации энзимов, выхода их за
пределы протоков, инфильтрации
паренхимы и аутолиза ткани поджелудочной
железы.

Часто
причиной острого панкреатита является
чрезмерное употребление алкоголя и
прием жирной пищи. Известно, что алкоголь
усиливает тонус и резистентность
сфинктера Одди. Это может послужить
причиной затруднения оттока
экзокринного секрета поджелудочной
железы и повышения давления в мелких
протоках. Алкоголь усиливает секрецию
желудочного сока и продукцию соляной
кислоты, которая стимулирует продукцию
секретина, вызывающего экзокринную
гиперсекрецию поджелудочной железы,
создает предпосылки для повышения
давления в протоках. Таким образом,
создаются условия для проникновения
энзимов в паренхиму, активации
протеолитических ферментов и аутолиза
клеток поджелудочной железы.

В
зависимости от причины внутрипротоковой
гипертензии различают билиарный и
алкогольный панкреатит. К более редким
причинам развития острого панкреатита
относятся открытые и закрытые травмы
живота, интраоперационные повреждения
ткани железы, атеросклеротиче-ская
окклюзия висцеральных ветвей абдоминального
отдела аорты, портальная гипертензия,
некоторые лекарственные препараты
(кортикостерои-ды, эстрогенные
контрацептивы и антибиотики тетрациклинового
ряда).

Некроз
панкреоцитов и клетчатки, окружающей
дольки поджелудочной железы, в самом
начале процесса происходит под влиянием
липазы. Липаза проникает внутрь клетки,
гидролизует внутриклеточные триглицериды
с образованием жирных кислот. В
поврежденных клетках железы развивается
внутриклеточный ацидоз со сдвигом рН
до 3,5—4,5. В условиях ацидоза неактивный
трипсиноген трансформируется в активный
трипсин, который активирует фосфолипазу
А, высвобождает и активирует лизосомальные
ферменты (эластазу, коллагеназу,
химотрипсин и др.). Содержание фосфолипазы
А и лизолецитина в ткани поджелудочной
железы при остром панкреатите
существенно увеличивается. Это
свидетельствует о ее роли в аутолизе
ткани железы. Под воздействием
липолитических, активированных
протеолитических ферментов появляются
микроскопические или макроскопически
заметные очаги жирового некроза паренхимы
поджелудочной железы. На этом фоне
эластаза подвергает лизису стенки венул
и междоль-ковые соединительнотканные
перегородки. В результате этого возникаю
обширные кровоизлияния, происходит
трансформация жирового панкрео некроза
в геморрагический. Таким образом,
протеолитическая и липолитическая фазы
развития острого деструктивного
панкреатита взаимосвязаны друг с другом.

К
очагам первичного некроза устремляются
лейкоциты. Скопление лейкоцитов
вокруг очагов некроза означает развитие
защитной воспалительной реакции,
сопровождающейся гиперемией и отеком.
Для отграничения очагов некроза и
элиминации некротической ткани макрофаги,
лейкоциты, лимфоциты, клетки эндотелия
выделяют провоспалительные интерлейкины,
активные кислородные радикалы. Небольшие
очаги некроза в результате этой реакции
отграничиваются, подвергаются лизису
с последующей элиминацией продуктов
распада. Эти процессы вызывают в организме
умеренную местную реакцию на
воспаление.

При
обширном некрозе макрофаги, нейтрофильные
лейкоциты, лимфоциты подвергаются
избыточной стимуляции, продукция
интерлейкинов и кислородных радикалов
возрастает, выходит из-под контроля
иммунной системы. Изменяется соотношение
про- и антивоспалительных интерлейкинов.
Они повреждают не только ткани железы,
но и другие органы. Некроз тканей
вызывают не столько сами интерлейкины,
сколько активные кислородные радикалы,
оксид азота (N0)
и наиболее агрессивный перокси-нитрил
(ONOO.
Воспалительная реакция прогрессирует,
зона некроза расширяется. Местная
реакция на воспаление превращается
в системную, развивается синдром
системной реакции на воспаление .

Изменения
в микроциркуляторном русле приводят к
перемещению значительной части
жидкости организма в интерстициальное
пространство. Происходит обезвоживание,
снижается ОЦК, наступают водно-электролитные
нарушения и нарушение кислотно-основного
состояния. На фоне повышенной
концентрации интерлейкинов и
гиперферментемии появляются очаги
некроза на сальнике и брюшине. Выпот в
брюшной полости содержит амилазу и
другие энзимы поджелудочной железы в
высокой концентрации. Токсичные продукты,
циркулирующие в крови, оказывают прямое
токсическое действие на сердце,
почки, печень, ЦНС. Тяжесть синдрома
системного ответа на воспаление
возрастает в соответствии с нарастающей
ишемией, увеличением концентрации N0,
цитокинов, гипоксией и дистрофией в
жизненно важных органах. Интоксикация
в сочетании с гиповолемией быстро
приводит к развитию шока. Возникают
диссеминированное внутрисосудистое
свертывание (ДВС-синдром) и полиорганная
недостаточность.

В
последующем через 10—15 дней наступает
фаза секвестрации и расплавления
омертвевших участков. В позднем периоде
в зоне некроза образуются ложные кисты
поджелудочной железы.

Классификация.
По
характеру изменений в поджелудочной
железе выделяют: 1) отечный или
интерстициальный панкреатит; 2) жировой
панкреонекроз и 3) геморрагический
панкреонекроз.

Отечная
или абортивная форма панкреатита
развивается на фоне незначительного,
микроскопического повреждения клеток
поджелудочной железы. Фаза отека
может в течение 1—2 дней превратиться
в фазу некроза. При прогрессирующем
панкреатите развивается жировой
панкреонекроз, который по мере
развития кровоизлияний превращается
в геморрагический с образованием
обширного отека в забрюшинной клетчатке
и появлением геморрагического выпота
в брюшной полости (панкреатогенный
асептический перитонит). В ряде
случаев наблюдаются смешанные формы
панкретита: геморрагический панкреатит
с очагами жирового некроза и жировой
панкреонекроз с кровоизлияниями.

В
зависимости от распространенности
процесса различают очаговый,
субототальный и тотальный панкреонекроз.

По
клиническому течению выделяют
абортивное и прогрессирующее течение
болезни.

Хронический
панкреатит является довольно
распространенным заболеванием,
которое проявляется постоянными или
периодически возникающими болями и
признаками экзокринной и эндокринной
недостаточности. Для него характерны
необратимые патологические изменения
паренхимы поджелудочной железы —
сморщивание ее, местами исчезновение
ацинусов, пролиферативный фиброз, а
также стриктура потока, формирование
конкрементов в нем или в ткани железы.

Классификация.хронического
панкреатита.

По
характеру морфологических изменений
в ткани поджелудочной железы выделяют
хронический индуративный панкреатит,
псевдотуморозный,псевдокистозный и
кальци-фицирующий панкреатит. У больных
с кальцифицирующей формой заболевания
отмечается либо вирсунголитиаз
(конкременты в просвете расширенного
вирсунгова протока), либо кальциноз
паренхимы поджелудочной железы

.Выделяют
две основные формы заболевания:
хронический рецидивирующи йпанкреатит,
при котором наблюдаютсяпериодические
обострения болезни ввиде острого
панкреатита, сопровождающиеся
периодами ремиссии, и первично-хронический
панкреатит, протекающий без явных
признаков острого воспалительного
процесса в поджелудочной железе.

Этиология
и патогенез. В
этиологии хронического панкреатита
ведущую роль играет чрезмерное
употребление алкоголя. Значительно
реже причинами данного страдания
являются желчнокаменная болезнь и
ее осложнения (холедохолитиаз, стриктура
большого дуоденального сосочка).
Патогенез заболевания недостаточно
изучен, хотя в настоящее время твердо
установлено, что его ключевым звеном
является замещение эпителиальной ткани
ацинусов поджелудочной железы
соединительной тканью. По данным
научных работ последнего десятилетия,
немаловажная роль принадлежит также
цитокинам (медиаторам воспаления).

Соседние файлы в предмете Факультетская хирургия

#
#
#
#
03.10.20171.98 Mб87Острый холецистит.pptx
#

Источник

Авторы
Резюме
Файлы
Ключевые слова
Литература

Ушаков А.А.

Овчинников В.И.

Бабушкин Д.А.

1 ГБОУ ВПО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России

В статье приводятся данные по этиологическим формам острого панкреатита, а именно – острому алкогольно-алиментарному панкреатиту, острому билиарному панкреатиту, острому травматическому панкреатиту. Указано, что многообразие этиологических факторов развития острых воспалительных процессов в поджелудочной железе, клинических и морфологических проявлений заболевания стало причиной создания многочисленных классификаций острого панкреатита. Обсуждается клинико-морфологическая классификация панкреатита, что позволяет унифицировать подходы к диагностике, оценить тяжесть состояния, оценить значимость и ценность диагностических методик, роль инфекционных осложнений, методов их профилактики и лечения, а также стандартизовать статистический учет. Авторами отмечается, что среди осложнений острого панкреатита встречаются такие, как парапанкреатический инфильтрат, панкреатогенный абсцесс, перитонит, септические флегмоны, аррозивное кровотечение, механическая желтуха, псвдокиста, внутренние и наружные свищи желудочно-кишечного тракта.

острый панкреатит

классификация

осложнения

1. Габазов Х. М., Лимонов А. В., Столин А. В., Чернядьев С. А. Хирургическое лечение некротизирующего панкреатита // Медицинский вестник МВД. – 2007. – № 1 (26). – С. 43-44.

2. Диагностика и лечение острого панкреатита (Российские клинические рекомендации приняты на совместном заседании Российского общества хирургов и Ассоциации гепатопанкреатобилиарных хирургов стран СНГ, совещании главных хирургов Северо-Западного Федерального Округа по рассмотрению вопроса национальных клинических рекомендаций по диагностике и лечению острого панкреатита. г. Санкт-Петербург, 30 октября 2014 г.).

3. Засорин А. А., Гусев Е. Ю., Чернядьев С. А., Макарова Н. П., Григорьев Н. Н. Оценка эффективности озонотерапии с помощью интегральных показателей системной воспалительной реакции при гнойных заболеваниях мягких тканей у военнослужащих // Вестник Российской военно-медицинской академии. – 2010. – № 4 (32). – С. 106-109.

4. Засорин А. А., Макарова Н. П., Чернядьев С. А., Берсенев С. Г., Григорьев Н. Н., Сандалов Е. Ж. Проблема гнойновоспалительных заболеваний мягких тканей у военнослужащих // Военно-медицинский журнал. – 2010. – Т. 331. – № 9. – С. 53-57.

5. Козлов В. А., Чернядьев С. А., Макарочкин А. Г., Айрапетов Д. В. Влияние дооперационной терапии синтетическими аналогами соматостатина на результаты лечения больных панкреонекрозом: тезисы докл. Всерос. науч.-практ. конф. с междунар. участием «Заболевания поджелудочной железы» // Вестник хирургической гастроэнтерологии. – 2007. – № 3. – С. 77.

6. Левит А. Л., Малкова О. Г., Галимзянов Ф. В., Крашенинников С. В., Лейдерман И. Н., Чернядьев С. А. Интенсивная терапия больных с тяжелым абдоминальным сепсисом и полиорганной недостаточностью // Уральский медицинский журнал. – 2007. – № 10. – С. 29-32.

7. Макарочкин А. Г., Чернядьев С. А., Айрапетов Д. В. Применение низкочастотного ультразвука при программированных санациях очагов панкреатогенной инфекции //Медицинский альманах. – 2012. – Т. 1. – № 20. – С. 100.

8. Цап Н. А., Попов В. П., Чернядьев С. А., Карлов А. А., Огарков И. П. Интеграционная модель организации оказания экстренной хирургической помощи детям по опыту Свердловской области // Медицина катастроф. – 2009. – № 4. – С. 39-40.

9. Чернядьев С. А. Научное обоснование и разработка системы организации неотложной медицинской помощи больным панкреонекрозом на региональном уровне: автореф. диc. … д-ра мед. наук. – Екатеринбург, 2008. – 43 с.

10. Чернядьев С. А., Шестков Н. Г. Особенности распространения и динамика острого панкреатита в современных условиях // Российский медико-биологический вестник им. академика И. П. Павлова. – 2008. – № 4. – С. 64-68.

11. Чернядьев С. А., Назаров В. И. Опыт организации экстренной медицинской помощи детям при неотложных хирургических состояниях // Российский медико-биологический вестник им. академика И. П. Павлова. – 2008. – № 4. – С. 68-73.

Организация медицинской помощи больным острым панкреатитом является одной из сложных и актуальных проблем экстренной медицинской помощи в хирургической клинике, часто требующих хирургического вмешательства [8, 9].

Острый панкреатит развивается внезапно, сопровождается разнообразной клинической картиной, чаще с симптомами «острого живота», причем до 70 % больных острым панкреатитом – мужчины трудоспособного возраста.

Диагностика заболевания затрудняется сходством симптомов с другими заболеваниями брюшной полости, а именно – острым холециститом, прободной язвой желудка и 12-перстной кишки, кишечной непроходимостью, тромбозом мезентериальных сосудов, острым аппендицитом, почечной коликой, гастралгической формой инфаркта миокарда. До 25 % случаев приходится на «идиопатический» панкреатит, что обусловлено, в том числе, демографическими особенностями и возможностями диагностического поиска [10, 11].

Поздняя диагностика способствует несвоевременной патогенетической терапии, что приводит к неблагоприятным исходам. Кроме того, возможны осложнения, угрожающие жизни больного, такие как, разлитой перитонит; нагноение в железе с прорывом в брюшную полость, плевру, забрюшинное пространство, в сальниковую сумку; геморрагический некроз в кишечнике с образованием свищей; формирование кист поджелудочной железы; хроническое течение; развитие сахарного диабета [5, 6, 7].

Выделяют следующие этиологические формы острого панкреатита: острый алкогольно-алиментарный панкреатит (встречается в 55 % случаев), острый билиарный панкреатит (до 35 % случаев), острый травматический панкреатит (2–4 % случая), другие этиологические формы (6–8 % случаев) [2].

Одной из значимых причин развития острого панкреатита остается хронический алкоголизм, употребление суррогатов алкоголя, обусловленного как непосредственным влиянием алкоголя, так и усилением панкреатической секреции. Алкогольная интоксикация в качестве причины панкреатита выявляется у трети больных. Нарушение дренажной функции панкреатических протоков в сочетании с воздействием алкогольной интоксикации способствует повышению внутрипротокового давления. Злоупотребление алкоголем вызывает токсическое повреждение поджелудочной железы, нарушает функцию печени, синтез панкреатических ферментов.

Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обусловливает частое развитие острого панкреатита при желчнокаменной болезни, холедохолитиазе, при наличии стеноза или спазма, отека, при поражении дуоденального сосочка, дискенезии желчных путей различной этиологии. Одним из ведущих факторов патогенеза признано преимущественное нарушение оттока панкреатического секрета и внутрипротоковая гипертензия.

Другие этиологические причины острого пантреатита: аутоиммунные процессы, сосудистая недостаточность, васкулиты, лекарственные препараты (гипотиазид, стероидные и нестероидные гормоны, меркаптопурин), инфекционные заболевания (вирусный паротит, гепатит, цитомегаловирус), аллергические факторы (лаки, краски, запахи строительных материалов, анафилактический шок), дисгормональные процессы при беременности и менопаузе, заболевания близлежащих органов (гастродуоденит, пенетрирующая язва, опухоли гепатопанкреатодуоденальной области).

Острый панкреатит может развиваться вследствие перехода воспалительного процесса с желудка и 12-перстной кишки при язвенных процессах, при остром гастрите и хроническом колите. Влияют также обструкция панкреатических протоков, заболевания сосудов, инфекции, эндокринные и метаболические нарушения (первичный гиперпаратиреоидизм, уремия, диабетическая кома, гиперлипемия, нарушения иммунитета, беременность, прием обильной жирной пищи, лекарственные препараты и токсины, гипотермия, наследственные факторы, проникающая или закрытая травма живота, операция на органах брюшной полости. При эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии у 5–23 % больных выявляются перипапилярные дивертикулы и периампулиярные полипы, сдавливающие ампулу Фатера. Все перечисленные факторы имеют разное значение в развитии острого панкреатита и взаимодействуют с другими.

При остром панкреатите основная роль в патогенезе токсемии принадлежит ферментам поджелудочной железы – первичным факторам агрессии. Ферменты поджелудочной железы вызывают протеолиз белков тканей, фосфолипаза А2 разрушает мембраны клеток, липаза приводит к липолитическому некрозу в поджелудочной железе, забрюшинной клетчатке и брыжейке тонкой и толстой кишки, эластаза разрушает стенки сосудов и межтканевые соединительнотканные структуры, что приводит к некрозу. Ферменты поджелудочной железы активируют калликреин – кининовую системы с образованием биологически активных веществ – вторичных факторов агрессии. Брадикинин, гистамин, серотонин приводят к увеличению сосудистой проницаемости, нарушениям микроциркуляции, отеку, повышенной экссудации и микротромбозу, ишемии, гипоксии и ацидозу тканей. К типичным факторам относят цитокины, которые продуцируются макрофагами, мононуклеарными клетками, нейтрофилами на фоне нарушений микроциркуляции, СВР, гипоксии. Интерлейкин 1,6 и 8, фактор некроза опухоли, фактор активации тромбоцитов, простагландинов, тромбоксана, лейкотриенов, оксида азота, угнетают иммунный статус больного острым панкреатитом. К последней группе факторов агрессии при остром панкреатите относят цитокины, ферменты, метаболиты, образующиеся в поджелудочной железе, жировой клетчатке, стенке кишечника, брюшной полости. Данные факторы увеличивают проницаемость стенки кишки, в результате происходит транслокация кишечной флоры, поступление токсинов в портальный и системный кровоток и лимфатическое русло с поражением органов мишеней, таких как печень, легкие, почки, сердце, мозг, кишечник, слизистые желудка и кишечника. Факторы агрессии и органные дисфункции создают синдром «взаимного отягощения».

Клинико-морфологические классификации панкреатита позволяют унифицировать подходы к диагностике, оценить тяжесть состояния, оценить значимость и ценность диагностических методик, роль инфекционных осложнений, методов их профилактики и лечения, а также стандартизовать статистический учет.

На протяжении более полувека изменялась клиническая классификация острых форм панкреатита: острый простой, острый катаральный, катарально-гнойный, острый гнойный; геморрагический, серозный, гнойный; -интерстициальный (отечная форма), геморрагический (некроз поджелудочной железы); катаральный, паренхиматозный, гнойный, гангренозный. Использовался термин деструктивный панкреатит.

Вопросы классификации панкреатита обсуждались на международных научно-практических мероприятиях различного уровня, в том числе, на Марсельском симпозиуме 1963 г., Втором международном симпозиуме (Марсель, 1984); на Симпозиуме по острому панкреатиту в Атланте в 1992 г.; на Международной панкреатологической ассоциации по хирургическому лечению острого панкреатита в 2002 г.

В международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, десятого пересмотра (1995) (МКБ-10) в рубрике К85 Острый панкреатит, включены абсцесс поджелудочной железы; некроз поджелудочной железы (острый и инфекционный). Кроме того, рубрика Панкреатит делится на БДУ (без дополнительных указаний; острый (рецидивирующий), геморрагический, подострый, гнойный. Также выделен панкреатит гангренозный, геморрагический острый, злокачественный, интерстициальный острый, кольцевидный острый. Отдельно обозначены поражения поджелудочной железы, классифицируемые в других рубриках (К87.1): цитомегаловирусный панкреатит (В 25+; панкреатит при эпидемическом паротите (В26.3+;сифилитический панкреатит (А52+).

Классификация острого панкреатита Российского общества хирургов 2014 г. разработана с учётом классификации Атланта–92 и её модификаций, предложенных в г. Кочин в 2011 г. на Международной Ассоциации Панкреатологов (International Association of Pancreatology) и Международной рабочей группой по классификации острого панкреатита (Acute Pancreatitis Classification Working Group) в 2012 г. В классификации указаны следующие степени тяжести заболевания:

— острый панкреатит лёгкой степени (панкреонекроз при данной форме острого панкреатита не образуется (отёчный панкреатит)) и органная недостаточность не развивается;

— острый панкреатит средней степени (характеризуется наличием либо одного из местных проявлений заболевания: перипанкреатический инфильтрат, псевдокиста, отграниченный инфицированный панкреонекроз (абсцесс), – или/и развитием общих проявлений в виде транзиторной органной недостаточности (не более 48 часов);

— острый панкреатит тяжёлой степени (характеризуется наличием либо неотграниченного инфицированного панкреонекроза (гнойно-некротического парапанкреатита), или/и развитием персистирующей органной недостаточности (более 48 часов), диагноз острого панкреатита лёгкой, средней или тяжёлой степени устанавливается по факту законченного случая заболевания) [2].

Среди осложнений острого панкреатита встречаются такие, как парапанкреатический инфильтрат; панкреатогенный абсцесс; перитонит (ферментативный (абактериальный), бактериальный; септические флегмоны (забрюшинной клетчатки); парапанкреатическая; параколическая; паранефральная; тазовая; эрозивное кровотечение; механическая желтуха; псвдокиста (стерильная, инфицированная); внутренние и наружные свищи желудочно-кишечного тракта [1].

Таким образом, многообразие этиологических факторов развития острых воспалительных процессов в поджелудочной железе, клинических и морфологических проявлений заболевания стало причиной создания многочисленных классификаций острого панкреатита, что требует дальнейших исследований.

Библиографическая ссылка

Ушаков А.А., Овчинников В.И., Бабушкин Д.А. СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗА, КЛАССИФИКАЦИИ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА // Современные проблемы науки и образования. – 2016. – № 2.;
URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=24168 (дата обращения: 29.12.2019).

Современные представления об этиологии острого панкреатита

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник