Склеротическая форма хронического панкреатита

Содержание

Этиологическими факторами хронического панкреатита являются острый панкреатит, диффузный еюноилеит, язвенный колит, наследственный панкреатит, квашиоркор, гемохроматоз, атеросклероз и др.

Патогенез хронического панкреатита, возникающего вследствие острого, аналогичен последнему. При белково-дефицитном панкреатите в основе патогенеза лежат явления жировой дегенерации (панкреатопатии) или атрофии паренхимы, как при атеросклерозе, с замещением паренхимы соединительной тканью. Различают подострый интерстициальный (отечный) панкреатит, хронический паренхиматозный панкреатит, хронический склерозирующий панкреатит, калькулезный панкреатит, смешанную форму хронического панкреатита.

Подострый интерстициальный панкреатит напоминает острый отечный, однако отличается от него менее тяжелым, более затяжным течением, меньшей эффективностью терапии. При этой форме наблюдаются боли в верхней половине живота, пальпируемая болезненная резистентность в области локализации поджелудочной железы (отек ее). Амилаза крови часто повышена, но незначительно. Диастаза мочи чаще в пределах нормы. Внешнесекреторный тип панкреатической секреции — верхний блок ее, т. е. снижен объем секреции и повышена концентрация ферментов в дуоденальном соке в ответ па стимуляцию секретином или соляной кислотой. Концентрация гидрокарбонатов нормальная. Этот тип секреции свидетельствует о нарушении сосудистой фильтрации. Ангиография показывает гиперваскуляризацию железы и ее увеличение.

Лечение подострого интерстициального панкреатита — как и при отечной форме острого панкреатита. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Хронический паренхиматозный панкреатит

Хронический паренхиматозный панкреатит — собирательное понятие; он характеризуется панкреатической недостаточностью, выраженной в той или иной степени, вследствие атрофии железы. Сюда можно отнести муковисцидоз взрослых, липоматозную атрофию или псевдогипертрофию поджелудочной железы при обменнопищевых нарушениях (кальцифицирующий панкреатит тропических стран вследствие белкового голодания), алкогольный панкреатит, панкреатит при гемахроматозе, квашиоркоре, неспецифическом язвенном колите, диффузном еюноилеите и др. Эта форма панкреатической недостаточности проявляется диареей, стеатореей, потерей веса, вздутием кишечника. Болевой синдром не занимает ведущего места в клинической картине этой формы панкреатита, и ее диагностируют как энтероколит, энтерит. Внешнесекреторный тин панкреатической секреции — гипосекреторный: снижение содержания панкреатических ферментов, т. е. белково-синтетической функции; поджелудочной железы — при нормальном объеме секреции и концентрации гидрокарбонатов. Панкреатические ферменты крови (амилаза, липаза, трипсин) в норме или даже ниже ее. Диастаза мочи также ниже нормы или в норме. При сканировании поджелудочной железы наблюдается снижение включения радиометки в поджелудочную железу. Ангиография показывает снижение васкуляризации поджелудочной железы. При исследовании с мечеными липидами отмечается увеличение выделения с суточным калом меченого жира (триолеатглицерина) выше нормы (норма до 5%) при неизмененном или слегка повышенном выделении жирной кислоты.

Как лечить хронический паренхиматозный панкреатит

Диета с повышенным содержанием белка (стол №5). Заместительная терапия — панкреатин (по 1-2 г 5-6 раз в сутки во время или после еды) и его аналоги (полизим, котазим, мезимфорте, панзипорм, панкреон и др.). Общеукрепляющие средства (витамины, анаболические стероидные препараты), липотропные препараты.

Профилактика — полноценное питание, исключение алкоголя, курения и других вредных привычек. Больных нужно переводить на работу, не связанную с физическим и умственным перенапряжением.

Хронический склерозирующий панкреатит

Является как следствием других форм хронического панкреатита (интерстициальный, паренхиматозный), так и первичным самостоятельным заболеванием в результате или экзогенной обтурации панкреатических протоков (стриктура сфинктера Одди, камень в панкреатическом протоке, фиброз головки поджелудочной железы, так называемый псевдоопухолевый панкреатит и т. д.), или эндогенной (вследствие воспаления протоков — дуктулитов). Эта форма панкреатита характеризуется преимущественно перидуктулярными и периацинарными склеротическими изменениями с расширением панкреатических протоков.

Клинически эта форме панкреатита проявляется болевым синдромом, рецидивами болей. Чаще всего провоцирующими факторами служат те, которые усиливают панкреатическую секрецию и тем самым способствуют повышению давления в панкреатических протоках: пищевые факторы (особенно сокогонного действия — овощи, фрукты, соки), физическая нагрузка, стрессовые факторы и т. д.

В диагностическом плане наиболее ценны исследования внешней секреции — обтурационный тип секреции по Драйлингу (уменьшение объема секреции и концентрации гидрокарбонатов при нормальной концентрации ферментов), а также кривые панкреатических ферментов в сыворотке крови после нагрузки (диастазные кривые).

Как лечить хронический склерозирующий панкреатит

Ограничительная в отношении калоража и особенно секретогонных средств диета. Диета должна быть химически и механически щадящей. Важен режим питания (частое, дробные порции) и быта (избегать перегрузок физических, умственных, стрессов, а также простудных и вирусных заболеваний). Медикаментозная терапия — спазмолитические средства и препараты, понижающие панкреатическую секрецию (холинолитические, ганглиоблокирующие). Следует избегать препаратов, стимулирующих панкреатическую секрецию (желчегонные, слабительные и др.).

Читайте также:  Сборы от панкреатита эвалар

Прогноз у большинства больных — при условии соблюдения диеты, режима питания и быта — благоприятный. Трудоспособность больных снижена, особенно в период обострения. При длительном течении болезни больных нужно переводить па инвалидность.

Калькулезный панкреатит

Калькулезный панкреатит встречается в среднем в 11,2%, а по некоторым данным, даже в 30% случаев. Патогенез его обусловлен гиперсекрецией глюкагона, стимулирующего паращитовидные железы, а также нарушением химизма панкреатического секрета вследствие воспалительных и застойных явлении в панкреатических ходах.

Симптомы калькулезного панкреатита

Зависят от локализации камней: при локализации их в головке или теле поджелудочной железы клиническая картина носит выраженный болевой характер; отмечаются запоры, болезненность по ходу толстого кишечника (дискинезия кишечника, обусловленная раздражением нервных стволов, проходящих в зоне расположения поджелудочной железы, а также биохимическими нарушениями — гипокальциемией). У больных этой группы часто повышена амилаза крови, реже — мочи, кислотность желудочного сока. При тотальном калькулезном панкреатите, т. е. при кальцификации по ходу всей железы, отмечается выраженная внешнесекреторная и внутрисекреторная (сахарный диабет) недостаточность. Болевой синдром часто не выражен.

Как лечитЬ калькулезный панкреатит

Лечение хирургическое. При внешнесекреторной и внутрисекреторной недостаточности проводится заместительная терапия (панкреатит и его аналоги, инсулин).

Санаторно-курортное лечение (за исключением острых форм и обострения) проводится в санаториях желудочно-кишечного типа.

Прогноз часто неблагоприятный, так как при калькулезном панкреатите злокачественное перерождение отмечается во много раз чаще, чем при других формах панкреатита. Трудоспособность при этой форме панкреатита снижена, вплоть до перевода больных па II группу инвалидности.

Названные формы хронического панкреатита чаще встречаются в клинической практике в сочетании друг с другом. Клиника и лечение этой смешанной формы панкреатита зависят от преобладания в ней той или иной формы хронического панкреатита.

Для получения более подробной информации пожалуйста пройдите по ссылке

Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится по адресу: г. Санкт-Петербург, ул. Ломоносова 14,К.1 (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных.

Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов. Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания. Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.

Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет. Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии, и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью. Вы, возможно, удивитесь — как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!

Источник

  • Патогенез

    В развитии хронического панкреатита предполагают следующие патологические механизмы:

    • Внутрипротоковая закупорка и обструкция (например, при злоупотреблении алкоголем, наличии конкрементов, опухолевом поражении, билиарной и дуоденальной гипертензии, патологии Фатерова соска).
    • Направленное воздействие токсинов и токсических метаболитов, что приводит к активации ацинарных клеток и высвобождению цитокинов, стимулирующих звёздчатые клетки к выработке коллагена и развитию фиброза. Цитокины также способствуют развитию воспаления с вовлечением нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов. Данный механизм характерен для злоупотребления алкоголем, инфекционных воздействий и спру (тропические афты).
    • Оксидативный стресс (например, при идиопатическом панкреатите).
    • Некроз-фиброз (рецидивирующие острые панкреатиты, прмводящие к развитию фиброза).
    • Ишемия (в результате обструкции и фиброза).
    • Аутоиммунные процессы (может развиваться в связи с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как Шегрена синдром, первичный билиарный цирроз, почечноканальцевый ацидоз).
    Читайте также:  Лечение панкреатита в стационаре лекарства

    Патофизиология хронического панкреатита остается не вполне ясной и существуют отдельные теории его развития при разных этиологических факторах.

    Наследственный панкреатит и кистозный фиброз, ведущие к хроническому панкреатиту, развиваются в раннем возрасте и характеризуются выраженной кальцификацией.

    Обструктивный хронический панкреатит развивается в результате врожденной или приобретенной стриктуры панкреатического протока, например при раздвоенной поджелудочной железе. Последняя ведет к сдавлению просвета дорсального протока.

    Приобретенная стриктура, с другой стороны, может быть результатом травмы, псевдокисты, некротизирующего панкреатита или опухоли. При устранении обструкции расширение протока может исчезать.

    В основе патофизиологии алкогольного хронического панкреатита лежит базальная гиперсекреция панкреатических протеинов с одновременным уменьшением ингибиторов протеаз. Последнее изменяет биохимическую структуру панкреатического сока и предрасполагает индивидуумов к формированию протеиновых пробок и панкреатических камней. Блокада мелких протоков вызывает преждевременную активацию панкреатических энзимов, что приводит к развитию острого панкреатита, который, через определенное время, вызывает перманентные структурные повреждения желез (атрофия ацинарных клеток и фиброз). Считается, что диета богатая протеином и липидами усиливает гиперсекрецию протеина (который включает пищеварительные ферменты) и, в конце концов, блокаду протоков и образование протеиновых пробок. Есть мнение, что постоянная потребность в метаболизировании алкоголя (и, возможно, других ксенобиотиков, таких как: лекарственные средства, табак, токсины окружающей среды и другие загрязняющие агенты) является причиной оксидативного стресса в поджелудочной железе и может приводить к повреждению клеток и органа в целом, особенно в условиях недостаточного питания.

    Обнаружение генетического кода наследственного панкреатита также внесло вклад в наше понимание патогенеза хронического панкреатита.

    Вне зависимости от этиологии хронического панкреатита в поджелудочной железе развивается фиброз, как типичный ответ на травматическое воздействие. В фиброгенезе играют роль множество факторов: факторы роста, цитокины и хемокины, которые приводят к отложению внеклеточного матрикса и пролиферации фибробластов. Повреждение поджелудочной железы ведёт к локальной экспрессии и высвобождению трансформирующего фактора роста (TGF-β), стимулирующего рост клеток мезенхимального происхождения и повышающего синтез белков внеклеточного матрикса, таких как коллаген, фибронектин и протеогликаны.

     


  • Рис.

    Гистологическая картина при хроническом панкреатите.

    Отмечается деструкция ацинарных клеток с замещением их фиброзной тканью (тонкая стрелка), островки Лангерганса обычно остаются интактными (толстая стрелка).

    Источник

    Следует обратить внимание, что хронический
    панкреатит встречается значительно
    чаще, чем принято думать. Объясняется
    это тем, что данное заболевание не вполне
    достаточно изучено, клинические
    проявления его могут быть разнообразными
    по фор­ме, а иногда даже протекают
    латентно, поэтому нередко хрони­ческий
    панкреатит не распознается и часто
    проходит под различ­ными другими
    диагнозами.

    При
    изучении этиологии данного заболевания
    следует знать, что она может быть
    обусловлена различными факторами;
    как-то: переход острого панкреатита в
    хронический, заболевания желч­ного
    пузыря и желчных путей, заболеваний
    печени (гепатит, цир­роз), заболевания
    желудочно-кишечного тракта, значение
    алкого­ля, значение факторов питания,
    нарушения обмена веществ и эн­докринных
    факторов, значение сосудистого
    фактора, аллергии и семейного
    фактора.

    При хроническом панкреатите, обусловленном
    различными этиологическими факторами,
    отмечается разрастание соединитель­ной
    ткани, ведущее к развитию фиброза с
    постепенной атрофией поджелудочной
    железы, при этом процесс может развиваться
    диффузно и вся железа становится
    измененной в размерах и очень плотной,
    или изолированно, тогда железа становится
    неравномер­ной, бугристой.

    Иногда разрастание соединительной
    ткани может ограничиться только головкой
    поджелудочной железы, которая становится
    плот­ной, узловатой и, сдавливая общий
    желчный проток, может дать клиническую
    картину, сходную с клиникой рака головки
    поджелу­дочной железы.

    По
    клиническим проявлениям хронического
    панкреатита сле­дует различать
    следующие

    клинические
    формы: (А. А. Шалагуров, 1967):

    1. Хронический
    рецидивирующий панкреатит:

    а) в стадии
    обострения,

    б) в стадии
    ремиссии.

    2. Хронический
    панкреатит с постоянным болевым
    синдромом.

    3. Псевдоопухолевая
    форма хронического панкреатита.

    4. Латентная
    форма хронического панкреатита.

    5. Склерозирующая
    форма хронического панкреатита.

    Хронический рецидивирующий панкреатитразвивается у боль­шинства больных
    после перенесенного острого панкреатита.
    Кли­ника его проявляется в виде
    приступов, резких болей в верхней
    по­ловине живота, сопровождающаяся
    обычно рвотой и другими диспептическими
    явлениями, повышением температуры.
    Такие приступы болей сопровождаются
    лейкоцитозом, повышением количества
    диастазы в крови и моче. Ремиссия может
    иметь различную по времени продолжитель­ность
    и исчисляется у одних больных месяцами,
    у других годами.

    Читайте также:  Можно ли при панкреатите принимать кефир с

    Хронический
    панкреатит с постоянными болями.
    Характерной особенностью этой формы
    хронического панкреатита является то.
    что чаще всего он развивается при
    заболеваниях желчного пузы­ря и
    желчных путей после холецистэктомии,
    при язвенной болез­ни, хроническом
    алкоголизме. При этой форме является
    наличие у больных постоянных болевых
    ощущений различной интенсивности,
    локализующихся в верхней половине
    живота в различных ее от­делах. У
    большинства больных при этом тупые,
    сверлящие, опоя­сывающие боли могут
    продолжаться месяцами. Нередко больные
    при этом теряют в весе, работоспособность
    их снижается. Для ди­агностики этой
    формы большое значение имеет исследование
    панк­реатических ферментов в
    дуоденальном содержимом, при котором
    можно обнаружить различные отклонения
    от нормы. Определен­ную роль играет
    также исследование гликемической и
    диастазной кривых после двойной нагрузки
    с глюкозой.

    Псевдоопухолевая форма панкреатита
    наблюдается при забо­леваниях желчных
    путей и хроническом алкоголизме.
    Воспали­тельный процесс при этой
    форме носит гиперпластический харак­тер
    и может локализоваться диффузно и
    локально. Гиперпластический процесс в
    дальнейшем переходит в склерозирующую
    форму панкреатита. Для этой формы
    характерны следующие синдромы:

    1) Боль в верхней
    половине живота, которая локализуется
    в за­висимости от патологических
    изменений в железе.

    2) Диспептические
    явления, возникающие вследствие
    внешнесекреторной недостаточности
    поджелудочной железы.

    3) Желтуха,
    которая появляется в тех случаях, когда
    гиперпластический процесс сосредоточен,
    главным образом, в головке поджелудочной
    железы. Увеличение последних в размерах
    ведет сдавливанию общего желчного
    протока и развитию механичес­кой
    желтухи.

    Латентная
    форма хронического панкреатита
    встречается реже, чем выше описанные
    формы. Заболевание начинается постепенно.
    Сначала отмечается ряд диспептических
    явлений. В случаях не­соблюдения диеты
    у больного развиваются симптомы резко
    выра­женной внешнесекреторной
    (ферментативной) недостаточности
    поджелудочной железы, проявляющиеся в
    нарушении процессов переваривания и
    всасывания пищи в кишечнике. В результате
    это­го стул становится многократным,
    испражнения с харак­терным гнилостным
    запахом и содержанием большого количества
    жира (“жировой стул”). Нарушение
    процессов пищеварения ве­дет к резкому
    падению веса и прогрессирующему похуданию
    больного, хотя аппетит нормальный или
    даже повышен. Следует заме­тить, что
    эта форма может проявляться в клинике
    не только симп­томами внешнесекреторной
    недостаточности поджелудочной желе­зы,
    но и сочетается одновременно с нарушениями
    внутрисекретор­ной функции ее, а у
    некоторых больных нарушения инсулярного
    аппарата могут даже занять первое место.

    Склерозирующая
    формахронического панкреатита может
    раз­виться под влиянием различных
    вышеизложенных этиологических моментов.
    Диагностика представляет большие
    трудности. Эта форма панкреатита может
    протекать у одних больных без желту­хи,
    но с симптомами внешней и внутренней
    секреторной недоста­точности
    поджелудочной железы, у других — с резко
    выраженной желтухой, когда приходится
    дифференцировать заболевание от ра­ка
    поджелудочной железы к обтурацией
    общего желчного протока камнем.

    При
    разборе истории болезни больного
    хроническим панкреа­титом необходимо
    дать оценку диагностического значения
    опреде­ления амилазы мочи и крови,
    липазы, трипсина, уделить внима­ние
    на важность сопоставления полученных
    данных с исследова­ниями ферментов
    поджелудочной железы и дуоденальном
    содер­жимом.

    Для
    исследования внешней секреции применяют
    стимуляцию поджелудочной железы
    секретином. Нарушение внешней секреции
    можно выявить также с по­мощью
    радиоизотопной индикации; по экстракции
    жиров и белков, меченных радиоизотопом,
    можно судить о степени нарушения внешней
    секреции поджелудочной железы.

    Наиболее
    полное представление о нарушении
    внутренней сек­реции получают при
    изучении гликемической кривой после
    двой­ной сахарной нагрузки. В целом
    лабораторные методы исследования не
    имеют решаю­щего значения в диагностике
    различных форм хронического панк­реатита,
    кист и опухолей поджелудочной железы.
    Наибольшую ценность в этом отношении
    представляют рентгенологические ме­тоды
    исследования — контрастное исследование
    желудка и 12-перстной кишки,
    ретропневмоперитонеум с томографией
    поджелу­дочной железы, холангиографиях,
    дуоденография и дуоденоскопия,
    целиакография. Наиболее достоверен и
    информативен метод скенирования же­лезы.

    Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

    • #
    • #
    • #
    • #
    • #
    • #
    • #
    • #
    • #
    • #
    • #

    Источник