Симптомы хронического панкреатита при пальпации
Диагностика хронического панкреатита состоит из основных и дополнительных методов.
Как можно определить панкреатит? При осмотре на коже пациента с хроническим панкреатитом можно увидеть геморрагические высыпания в виде капелек багрового цвета размером до 1 — 4 мм. Это точечные ангиомы, возникающие при протеолизе — деструктивном действии на капилляры ферментов поджелудочной железы, выбросившихся в кровь при обострении процесса (симптом Тужилина).
После осмотра определяют объективные симптомы панкреатита:
1. Симптом Дежардена – определяется болезненность при пальпации в панкретической точке Дежардена (проекция головки поджелудочной железы), располагающейся на 4-6 сантиметров от пупка по линии, соединяющей правую подмышечную впадину с пупком.
2. Симптом Шоффара – выявляют болезненность в зоне Шоффара (проекции головки поджелудочной железы), находящейся на 5-6 сантиметров выше пупка с правой стороны между биссектрисой пупочного угла и срединной линией тела.
3. Симптом Мейо-Робсона — болезненность определяется в точке Мейо-Робсона, проекции хвоста поджелудочной железы, на границе средней и наружной трети отрезка линии, проведенной через пупок, левую рёберную дугу и подмышечную область слева. При этом болезненность может определяться в зоне Мейо-Робсона, левом рёберно-позвоночном угле.
4. Симптом Губергрица-Скульского –пальпация болезненна по линии, соединяющей головку и хвост.
5. Симптом Гротта — слева от пупка в проекции поджелудочной железы определяются гипотрофические изменения подкожно-жировой клетчатки.
6. Симптом Мюсси — Георгиевского — положительный френикус — симптом слева.
7. Симптом Кача — симптом панкреатита, при котором пальпация болезненна в проекции поперечных отростков правых Т1Х-ТХ1 и левых TVIII-TIX грудных позвонков.
8. Симптом Воскресенского – в проекции поджелудочной железы не определяется пульсация брюшной аорты.
После проведения осмотра, необходимо назначение ряда обязательных методов исследования, а также сдача анализов при панкреатите. Лабораторно однократно исследуют:
1. Общий анализ крови может выявить воспалительные изменения (лейкоцитоз, сдвиг влево лейкоцитарной формулы, ускорение СОЭ)
2. Биохимический анализ крови (общий билирубин и его фракции, ACT, АЛТ, ЩФ, ГГТП, амилаза, липаза, глюкоза, кальций общий, протеинограмма):
- проведение амилазного теста при обострении хронического панкреатита выявляет повышение в крови уровня амилазы через 2 — 3 часа от начала рецидива и удерживается в течение 2 — 6 суток. Гиперамилаземия более 6 дней указывает на развитие осложнений (образование псевдокист поджелудочной железы);
- большей специфичностью обладает липазный тест. Уровень липазы в крови возрастает в 5 — 9 раз с 4-х суток от начала обострения и сохраняется до 10 дней.
3. Общий анализ мочи определяет воспалительные изменения.
4. Диастаза в моче повышается прямо пропорционально росту уровня амилазы крови. Уже в первые часы рецидива уровень ее может достигать 100-200 норм.
5. В копрограмме определяют стеаторею (наличие в кале более 5 грамм нейтрального жира при потреблении 100 грамм жира в суточном рационе), креаторею (определение в кале мышечных волокон с поперечной исчерченностью) и амилорею (появление в стуле крахмала).
К обязательным инструментальным методом исследования относят:
1. Обзорная рентгенография органов брюшной полости может выявить конкременты и обызвествление паренхимы поджелудочной железы.
2. УЗИ органов брюшной полости проводится однократно, прицельно УЗИ поджелудочной железы повторяют после стихания воспаления.
К основным, постоянно встречающимся эхографическим признакам хронического панкреатита относят:
- изменение размеров поджелудочной железы (увеличение в стадии обострения, нормализация размеров в стадии ремиссии, уменьшение ее размеров при длительном течении панкреатита с появлением фиброза);
- усиление эхоструктуры, которая бывает однородной (I тип), неоднородной (II тип) или гетерогенной (III тип). Часто в заключение функционалиста такие изменения эхоструктуры могут описаны, как «диффузные изменения поджелудочной железы»;
- контур поджелудочной железы становится зазубренным, неровным, но чётко ограничен.
Может встречаться ряд дополнительных эхографических признаков, указывающих на наличие хронического панкреатита: выявление кист поджелудочной железы, расширение протоковой системы и вирсунгова протока в частности, дуодено- и гастростаз, выпот в брюшную полость, наличие кальцификатов, признаки сдавления нижней полой вены.
3. Эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию (ЭРХПГ), помогающую выявить косвенные признаки повреждения поджелудочной железы по изменению потоково-выводной системы железы.
После проведения полного обследования обязательно проведение консультации абдоминального хирурга и эндокринолога. По показаниям возможно назначение дополнительных методов исследования.
Из лабораторных методов исследования может понадобиться проведение:
1. Эластазного теста — иммуноферментным методом определяют повышение уровня эластазы-1в крови, которое сохраняется длительней, чем повышение липазы и амилазы.
2. Обнаружение маркера опухолевого роста (СА 19.9).
3. Выявление воспалительных цитокинов (интерлейкины 1, 8, фактора некроза опухолей)
4. Определение коагулограммы.
5. Теста толерантности к глюкозе.
Для выявления недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы выполняют:
1. Определение эластазы- 1 в кале с помощью иммуноферментного анализа. Лёгкая и умеренная степень внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы определяется при содержании в 1 грамме кала от 100 до 200 мкг эластазы -1, тяжёлая степень — менее 100 мкг эластазы – 1 на 1 грамм кала.
2. Бентираминовый тест положительный при обострении хронического панкреатита, то есть за 6 часов после введения препарата выделилось с мочой менее 50% бентирамина.
3. Лунд – тест, секретин-панкреозиминовый и крахмальный тест, дающие положительные результаты при обострении панкреатита.
Для определения внутрисекреторной недостаточности поджелудочной железы проводят:
1. Определение уровня глюкозы крови (гипогликемия натощак наблюдается в начале заболевания), натощаковое и/или постпрандиальное (после приема пищи) повышение глюкозы в крови отмечается в дальнейшем постоянно или в периоды обострения панкраетита.
2. Также может потребоваться проведение теста толерантности к глюкозе, определение уровней С-пептида и глюкагона в крови.
Из дополнительных инструментальных методов исследований иногда назначают:
1. Спиральную компьютерную томографию, выявляющую ряд изменений при хроническом панкреатите: контуры поджелудочной железы определяются диффузно неровными, размеры органа увеличены или уменьшены в зависимости от формы заболевания.
2. Обзорная рентгенография органов грудной клетки может определить ограничение подвижности купола диафрагмы, высокое расположение левого купола диафрагмы, неровность и нечёткость контура диафрагмы, появление выпота в левой плевральной полости.
3. ФЭГДС с визуализацией большого дуоденального сосочка выявляет вероятные признаки воспалительного процесса в поджелудочной железе и, иногда, причины его развития. Выбухание задней стенки тела желудка может указывать на увеличении размеров поджелудочной железы. Появление язв слизистой желудка и ДПК, развитие рефлюкс-эзофагита часто сопровождает течение хронического панкреатита. При вторичном панкреатите можно выявить изменения со стороны биллиарного тракта такие, как гиперемия и отечность слизистой оболочки ДПК, дискинезия постбульбарного отдела тонкой кишки, болезненность при проведении дуоденоскопа в постбульбарную часть ДПК.
4. Также возможно проведение лапароскопии с прицельной биопсией поджелудочной железы, ангиографии чаще методом целиакографии, радионуклидной холецистографии или реже диагностической лапаротомии.
Источник
Клинические
синдромы при заболеваниях тонкого и
толстого кишечника.
Панкреатит
— это воспаление поджелудочной железы
(ПЖ). Различают острый и ХП (чаще у
женщин 30 — 70 лет ).
Синдромы:
1) болевой (опоясывающие,
после приема алкоголя, жирной и острой
пищи).
2)
диспептический (похудание, рвота не
приносящая облегчение, обильный жидкий
стул с кусочками непереваренной пищи)
3)
астеновегетативный (снижение
работоспособности, быстрая утомляемость,
слабость, раздражительность, повышенная
утомляемость), пониженное АД крови
4) нарушение
эндокринной (инкреторной) функции —
признаки сахарного диабета: слабость,
потливость из-за развития гипогликемии.
Плоская сахарная кривая (не только
дефицит инсулина, но и глюкагона у
больных ХП).
5) цитолиза (при
обострении ХП наблюдается усиленное
поступление в кровь панкреатических
ферментов так называемые уклонение
ферментов) амилазы, липазы, трипсина в
крови, диастазы в моче
6) внешнесекреторной
недостаточности — концентрация бикарбоната
и ферментов в дуоденальном содержимом,
активности трипсина в кале, наличие
непереваренных мышечных волокон
(креаторея), нейтральных жиров (стеаторея),
крахмала (амилорея).
При пальпации
живота у больного ХП и ОП обычно выявляют
его вздутие, болезненность в эпигастральной
области и левом подреберье. При пальпации
живота у больного ХП выявляются следующие
симптомы:
— точка Дежардена
— на 5-7 см. от пупка,
по линии, соединяющей пупок с правой
подмышечной впадиной (головка ЛЖ)
— признак Гротта
— некоторая атрофия подкожного жирового
слоя в области проекции ПЖ на переднюю
брюшную стенку
— зона Шофара
(холедохопанкреатическая зона)
расположена между передней срединной
линией и линией соединяющей пупок с
правой подмышечной впадиной и
перпендикуляром, опущенным на срединную
линию с т. Дежардена
— зона Губергрица
— Скульского — расположена в зоне,
симметричной зоне Шофара — (тело ПЖ)
симптом Мейо —
Робсона — выявляется болезненность в
левом подреберье (воспаление в области
хвоста ПЖ)
Острый панкреатит
(ОП)
ОП — это асептическое
воспаление демаркационного характера,
в основе которого лежат процессы
некробиоза панкреоцитов и ферментной
аутоагрессии с последующим развитием
некроза, дегенерации железы и
присоединением вторичной инфекции.
стр.69 Справочник по
синдромам
Симптом Керте
Симптом Керте – при
поверхностной пальпации живота больного
ОП отмечается болезненность и напряжение
мышц брюшного пресса в эпигастральной
области, иногда в области левого
подреберья или в месте проекции ПЖ на
брюшную стенку.
Причины:
1. Механические —
преобладают функциональные расстройства
сфинктера печеночно-поджелудочной
ампулы и ДПК, ЖКБ и др.
2. Нейрогуморальные —
(ожирение, заболевания сосудов,
заболевания печени, беременность)
3. Токсико-аллергические —
(пищевая и лекарственная аллергия,
очаги инфекции, алкоголизм)
Классификация
ОП
1. отечный (отек
головки ПЖ) (интерстициальный)
2. деструктивный:геморрагический
некроз, жировой некроз (т.е. панкреонекроз)
3. гнойный
Осложнения.
1. Острая сосудистая
недостаточность (шок, коллапс)
2. Моно- или полисерозит:
перитонит (ограниченный, разлитой),
плеврит, перикардит.
3. Инфаркт миокарда.
4. Динамическая
кишечная непроходимость.
5. Гематома брюшной
полости.
6. Абсцессы: межкишечный,
забрюшинный, поддиафрагмальный,
паранефральный
7. Кисты.
Хронический
панкреатит (ХП)
— воспалительное
заболевание ПЖ, характеризующиеся
тотальными некрозами в сочетании с
диффузным или сегментарным фиброзом и
развитием различной степени выраженности
функциональной недостаточности, которые
остаются и прогрессируют даже после
прекращения воздействия этиологических
факторов.
В начальной стадии
патологический процесс может быть
ограниченным и не распространяется
на всю железу, в поздней стадии — диффузным
с поражением всего органа. ХП в фазе
обострения обычно проявляется некрозом
ацинозных клеток ПЖ в результате их
самопереваривания. В фазе затухающего
обострения и ремиссии характеризуется
развитием на месте погибшей паренхимы
соединительной ткани, а при прогрессировании
процесса — формированием склероза
органа.
Этиологические
факторы:
1. Алкоголь
2. ЖКБ
3. Муковисцидоз
4. Воздействие
химических и медикаментозных средств
5. Гиперлипидемия
6.
Гиперкальциемия
7. Наследственная
предрасположенность
8. Дефицит
антиоксидантов в железе
Недоедание
(белков и жиров)Медикаменты:
азатиоприн
фуросемид
гипотиазид
меркаптопурин
эстрогены
тетрациклин
сульфосалазин
метилдофа
В
1988 группой ученых предложена классификация
панкреатитов,
в которой выделяются острый и хронический
панкреатит, последний подразделяется
на:
— хронический
обструктивный
— кальцифицирующий
— воспалительный
(паренхиматозный) панкреатит
П.Я. Григорьев,
Э.П. Яковенко с. 272
—
Хронический
обструктивный панкреатит
развивается в результате обструкции
главного протока ПЖ. Поражение ПЖ
развивается выше места обструкции
протока, оно равномерное и не сопровождается
образованием камней внутри протока.
Основными причинами развития данной
формы ХП являются стеноз фатерова
сосочка, псевдокисты и рубцы, развившиеся
вследствие острого панкреатита и
воспалительных процессов в холедохе,
обтурирующие главный панкреатический
проток. В биоптатах ПЖ у этих больных
обычно обнаруживаются стеноз протоков
и атрофия ацинозной ткани.
В клинической
картине при данной форме ХП ведущим
является постоянный болевой синдром.
—
Хронический
кальцифицирующий панкреатит
характеризуется неравномерным,
лобулярным распределением поражения,
различающимся по интенсивности в
соседних дольках. В протоках обнаруживаются
белковые преципитаты и кальцификаты
(камни), кисты и псевдокисты, стеноз и
атрезия протоков, атрофия ацинарной
ткани. Для данной формы ХП характерно
рецидивирующее течение с эпизодами
обострения, напоминающими острый
панкреатит. причинами его развития
являются: употребление алкоголя, диеты
с высоким содержанием белка, а также
с ненормально низким или очень высоким
содержанием жира, гиперкальциемия,
наследственное уменьшение секреции
протеина, предотвращающего образование
кристаллов солей кальция в панкреатических
протоках.
Хронический
воспалительный (парехиматозный)
панкреатит
характеризуется развитием участков
фиброза, инфильтрированных мононуклеарными
клетками, которые замещают паренхиму
ПЖ. При этой форме ХП отсутствуют
поражения протоков и кальцификаты ПЖ.
В клинической картине ведущими являются
медленно прогрессирующие признаки
эндокринной и экзокринной недостаточности.
Этиологические факторы и механизмы
развития данной формы ХП требуют
дальнейшего изучения. Она может иметь
место у алкоголиков и у лиц, находящихся
на диете с низким содержанием белка, а
также с гиперлипопротеинемией.
Диагностика
ХП.
Клиническая картина ХП в фазе обострения
вариабельна, но обычно включает боль
в эпигастральной области и левом
подреберье, синдром недостаточности
пищеварения и всасывания, проявляющийся
чаще всего поносами, стеатореей, реже
креатореей и нередко приводящий к
похуданию, гипопротеинемии, гиповитаминозам,
инкреторной недостаточности ПЖ с
признаками сахарного диабета.
Наряду с изучением
жалоб важную роль в диагностике ХП
играют анамнез и физикальное обследование
больного. Однако на основании этих
данных обычно можно поставить лишь
предварительный диагноз ХП, для
подтверждения его используют
лабораторно-инструментальные методы
исследования.
I.
Первым ведущим является болевой синдром.
Боль в верхней половине живота является
наиболее постоянным и ранним симптомом
ХП. Причины и механизмы развития
абдоминальных болей при ХП неоднородны.
Боль, связанная с острым воспалением
ПЖ, локализуется в центре эпигастральной
области, нередко распространяется в
правое и левое подреберье с иррадиацией
в спину или имеет опоясывающий характер,
усиливается в положении лежа на спине
и ослабевает в положении сидя при
небольшом наклоне вперед. Боль может
иррадиировать также в область сердца,
имитируя стенокардию, в левую лопатку
и левое плечо, а иногда и в левую
подвздошную область.
На ранних стадиях
заболевания длительность болевых
эпизодов составляет от 5 до 6 дней, в
последующем продолжительность и
интенсивность болевого синдрома
уменьшается.
Для болей,
обусловленных обструкцией панкреатического
протока и наличием псевдокист, характерно
значительное их усиление после еды, так
как прием пищи повышает панкреатическую
секрецию и давление в панкреатических
протоках. Прием антисекреторных
препаратов, а также панкреатина
значительно уменьшает болевой синдром.
Причины
развития болей при ХП
1. Острое воспаление
ПЖ (повреждение паренхимы и растяжение
капсулы ПЖ)
2. Внутрипанкреатические
осложнения:
а) обструкция
панкреатического протока,
б) развитие
псевдокист,
в) периневральное
воспаление
3. Внепанкреатические
осложнения:
а) стеноз
дистального отдела холедоха,
б) стеноз
нисходящего отдела ДПК
4. Давление на нервные
сплетения увеличенной и воспаленной
ПЖ
5. Наличие и обострение
сопутствующих заболеваний.
II.
— Внешнесекреторная недостаточность ПЖ
приводит к нарушению процессов кишечного
пищеварения и всасывания, к развитию
дисбактериоза кишечника. В результате
у больных появляются поносы, стеаторея,
падения массы тела, боли в животе,
отрыжка, тошнота, эпизодическая рвота,
метеоризм, потеря аппетита, позднее
присоединяются симптомы, характерные
для гиповитаминоза. Внешнесекреторная
недостаточность ПЖ связана со следующими
механизмами :
деструкцией ацинарных
клеток, в результате чего снижается
синтез и секреция панкреатических
ферментов,обструкцией
панкреатического протока, нарушающей
поступление панкреатического сока в
двенадцатиперстную кишку,снижением секреции
бикарбонатов эпителием протоков ПЖ,
приводящей к закислению содержимого
двенадцатиперстной кишки до рН 4 и ниже,
в результате чего происходит денатурация
панкреатических ферментов и преципитация
желчных кислот. Внешнесекреторная
недостаточность ПЖ может усугубляться
следующими причинами:недостаточной
активацией ферментов вследствие
дефицита энтерокиназы и желчи,нарушением смешивания
ферментов с пищевым химусом, обусловленным
моторными расстройствами двенадцатиперстной
и тонкой кишки,разрушением и
инактивацией ферментов вследствие
избыточного роста микрофлоры в верхних
отделах кишечника,дефицитом пищевого
белка с развитием гипоальбуминемии.
Ранний признак
экзокринной недостаточности ПЖ —
стеаторея
(
панкреатической секреции на 10% от N). При
выраженной стеаторее появляются поносы
от 3 до 6 раз в сутки кал кашецеобразный,
зловонный, с жирным блеском.
Реже у больных
ХП понос водянистый. Их возникновение
обусловлено несколькими причинами:
нарушение секреции
бикарбонатовдефицит амилазы
У части больных
ХП с экзокринной недостаточностью не
наблюдается стеаторея. Это связано с
включением в процессе пищеварения
желудочной и кишечных липаз.
— Дефицит жирорастворимых
витаминов ( А, Д, Е и К ) наблюдается
редко, преимущественно у больных с
тяжелой и продолжительной стеатореей.
Клинические проявления гиповитаминозов
полиморфны, у больных появляется
склонность к кровоточивости (дефицит
витамина К ), адаптации зрения в темноте
( дефицит витамина А ), остеопорозы
(дефицит витамина Д ), нарушения
перекисного окисления липидов (дефицит
витамина Д).Может быть дефицит и витамина
В 12.
Соседние файлы в папке Доки
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник