Симптоматические вторичные язвы желудка
Открытие микроорганизма H. pylori и изучение его роли в патогенезе язвенного поражения желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) привели к настоящему прорыву в лечении язвенной болезни (ЯБ). Схемы эрадикации уже прочно внедрены в сознание практикующих врачей. Повсеместно поступают данные о значительном снижении заболеваемости и смертности от осложнений ЯБ. Казалось бы, недалек тот час, когда мы провозгласим «победу над язвой». Однако нишу HP-ассоциированной ЯБ стали занимать вторичные, симптоматические язвы, распространенность которых растет с каждым годом. Мы все чаще сталкиваемся с пациентами, у которых, несмотря на эффективную эрадикацию, гастродуоденальные язвы постоянно рецидивируют либо изначально отсутствуют маркеры НР-инфекции. Практикующим врачам хорошо известно, как сложно работать с этой группой пациентов.
Немного терминологии:
Язва – дефект слизистой оболочки, проникающий в подслизистый слой.
Гастродуоденальные язвы (ГДЯ) подразделяют на первичные и вторичные.
Первичные ГДЯ (собственно ЯБ) – заболевание, основным этиологическим фактором которого является инфекция H. pylori.
Вторичные, или симптоматические, ГДЯ – острые или хронические деструкции слизистой оболочки (СО) желудка, являющиеся не самостоятельным заболеванием, а следствием других патологических состояний.
В зависимости от причины можно выделить следующие группы симптоматических ГДЯ:
1. Стрессовые язвы, возникающие в экстремальных ситуациях при распространенных ожогах (язвы Курлинга), тяжелых травмах, операциях, ОНМК, инфаркте миокарда.
2. Лекарственные язвы, развивающиеся при приеме ряда лекарственных препаратов, прежде всего НПВС.
3. Язвы при тяжелых соматических заболеваниях, к которым относятся заболевания печени и желчевыводящих путей (ЖВП), хроническая сердечная недостаточность (ХСН), хроническая болезнь почек (ХБП), ХОБЛ и др.
4. Эндокринные язвы при сахарном диабете, болезни Иценко – Кушинга, синдроме Золлингера – Эллисона, гиперпаратиреозе.
5. Кроме того, все чаще приходится дифференцировать первичные ГДЯ с проявлением болезни Крона, распространенность которой в последнее время значительно выросла.
Мы видим, что спектр патологии, приводящей к развитию ГДЯ, довольно широк. С учетом высокой распространенности данных заболеваний в популяции, а также повсеместного использования НПВС количество пациентов с симптоматическими ГДЯ неуклонно растет. Так, язвенные поражения встречаются в 80% после обширных операций и травм, у 10–30% пациентов с тяжелыми соматическими заболеваниями, у 25% лиц, регулярно принимающих НПВС.
Важными клиническими особенностями вторичных ГДЯ являются:
– часто бессимптомное течение;
– высокая частота осложнений, прежде всего желудочно-кишечных кровотечений (ЖКК).
Некоторые отличительные особенности ЯБ и симптоматических язв, наиболее часто использующиеся в клинической практике, приведены в таблице 1.
Необходимость диагностического поиска вторичной причины язвенного поражения желудка или ДПК возникает в следующих случаях:
– отсутствие НР-инфекции (отрицательный результат как минимум 2-х методов диагностики НР);
– множественные эрозивно-язвенные поражения желудка и ДПК;
– крупные или гигантские размеры язвы;
– резистентность к терапии;
– дебют заболевания в возрасте старше 65 лет;
– отсутствие симптомов или стертая клиническая картина.
Перечень основных методов обследования пациентов приведен в таблице 2.
Алгоритм диагностического поиска при симптоматических ГДЯ представлен на рисунке 1.
Теперь подробнее остановимся на некоторых наиболее распространенных вариантах вторичных язв.
Лекарственные язвы в общетерапевтической практике, пожалуй, встречаются наиболее часто. Безусловно, ведущей причиной является прием НПВС. Механизм их повреждающего действия реализуется посредством угнетения синтеза простагландина Е, который является важным фактором защиты СО желудка. Прием антитромбоцитарных препаратов (аспирин, клопидогрел, тиклопидин) входит в современные рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) [1]. С учетом высокой распространенности ССЗ в популяции количество пациентов, длительно принимающих антитромбоцитарные препараты, весьма велико. У 25% таких пациентов развивается эрозивно-язвенное поражение верхних отделов ЖКТ [2]. Частота ЖКК при применении аспирина составляет от 1,8 до 3,7%, а при приеме двойной антитромбоцитарной терапии (аспирин и клопидогрел) – от 3,0 до 4,9% [3].
Факторы риска развития НПВП-гастропатии сформулированы в рекомендациях Американской коллегии гастроэнтерологов (The American College of Gastroenterology -ACG) [4]. Выделены градации по степени риска: высокий, умеренный и низкий риск (табл. 3).
Гастродуоденальные язвы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы
Симптоматические язвы при ССЗ обнаруживаются у 10–30% пациентов. Это так называемые гипоксические язвы.
Основную роль в их возникновении играют следующие факторы: нарушение микроциркуляции в СО желудка, снижение скорости кровотока, повышение показателей свертывания крови, атеросклеротическое поражение брюшного отдела аорты и ее висцеральных ветвей (чревной, верхнебрыжеечной артерий). Ситуация усугубляется необходимостью приема такими пациентами антитромбоцитарных препаратов, что значительно повышает риск развития ГДЯ.
Трофические язвы, развившиеся у больных с декомпенсацией кровообращения, обычно локализуются в желудке, бывают множественными, нередко наблюдаются гигантские язвы диаметром > 3 см, характерны кровотечения. Именно ЖКК оказывается ведущим симптомом язвенного поражения у больных с кардиальной декомпенсацией [5].
Гастродуоденальные язвы при хронических заболеваниях легких
В патогенезе таких язв играют роль гипоксия и гиперкапния, которая вызывает спазм артерий подслизистого слоя стенки желудка. Это приводит к ишемии и гипоксии СО. Гиперкапния сама по себе определяет развитие нескольких факторов: накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена (ацидоз), появление вазоактивных метаболитов, действующих в основном как вазодилататоры, снижение тонуса гладкомышечных клеток в стенках резистивных сосудов и увеличение проницаемости капилляров. Доказано, что гиперкапнии принадлежит первичная, пусковая роль в нарушении регуляции сосудистого тонуса стенки желудка. Повреждения в СО желудка могут возникнуть за счет побочного действия лекарственных средств, применяемых для лечения заболеваний легких. К ним относятся производные метилксантина, адреностимуляторы, системные глюкокортикостероиды (на фоне их применения при бронхиальной астме увеличиваются частота и выраженность таких заболеваний, как эзофагит, хронический гастрит, симптоматические язвы, дуоденит). Теофиллин и его аналоги способствуют развитию гастростаза и снижению тонуса сфинктера пищевода, адреномиметики усиливают тканевую гипоксию СО желудка и кишечника.
При гиперпаратиреозе происходит избыточная продукция паратгормона, регулирующего обмен кальция в организме. Паратгормон стимулирует секрецию соляной кислоты в желудке, а гиперкальциемия – секрецию соляной кислоты и гастрина.
Синдром Золлингера – Эллисона возникает в результате развития опухоли, продуцирующей гастрин. Локализоваться она может в самых различных местах: в области головки или хвоста поджелудочной железы (85% случаев). В 15% случаев опухоль локализуется в желудке или является проявлением множественной эндокринной неоплазии (МЭН).
Развитие язв, устойчивых к лечению, связано с повышенной выработкой желудочного сока и, соответственно, соляной кислоты и ферментов. Поскольку содержащаяся в желудке соляная кислота не успевает нейтрализоваться, она поступает ДПК и тонкий кишечник. При этом нормальная кислотность содержимого кишечника повышается, рН снижается, что приводит к развитию синдрома избыточного бактериального роста (СИБР).
Механизмом развития острой стрессовой язвы является нарушение баланса факторов защиты и агрессии СО желудка и ДПК. Механизм развития язв включает в себя выброс в кровь стрессорных гормонов глюкокортикостероидов и катехоламинов, которые стимулируют выброс соляной кислоты, уменьшают продукцию желудочной слизи, способствуют нарушению микроциркуляции. Чаще всего такие симптоматические стрессовые язвы образуются на слизистой оболочке дна и тела желудка, реже в двенадцатиперстной кишке. Гастродуоденальные язвы, возникшие при стрессовых ситуациях (распространенные ожоги и травмы, обширные операции), наблюдаются почти в 80% случаев.
Лечение и профилактика симптоматических ГДЯ
Лечение симптоматических ГДЯ во многом зависит от причины, их вызвавшей. В первую очередь следует лечить основное заболевание, параллельно должна проводиться противоязвенная терапия.
При СГДЯ, развивающихся на фоне других заболеваний внутренних органов, важное место отводится комплексной терапии основного заболевания, борьбе с гипоксией, сердечно-сосудистой, почечной и печеночной недостаточностью и т. д. При лекарственных язвах следует отменить ульцерогенные препараты, а при невозможности сделать это – заменить их на менее активно действующие на СО желудка и ДПК [6]. При эндокринных язвах необходимо выявить и удалить гормонально активную опухоль. При резистентности к консервативной терапии и невозможности радикального лечения решается вопрос о гастрэктомии.
Противоязвенная терапия. Из всех противоязвенных препаратов предпочтение на сегодняшний день отдается ИПП, имеющим наилучший профиль эффективности и безопасности (уровень доказательности А). Назначаются ИПП в высоких терапевтических дозах, на продолжительный срок и с обязательным контролем ЭГДС (до заживления дефекта СО). При выявлении НР-инфекции обязательна эрадикация (А).
Профилактика
У пациентов с высоким риском развития эрозивно-язвенного поражения ЖКТ необходимость профилактики не вызывает сомнения. Она связана с опасностью возникновения массивных кровотечений, летальность при которых достигает 60–80%. Профилактику следует проводить больным с политравмой, ожогами, перенесшим обширные оперативные вмешательства, длительно принимающим НПВП, соматическим больным с тяжелыми расстройствами дыхания, кровообращения и др.
Больным с высокой степенью риска показана длительная антисекреторная терапия ИПП (уровень доказательности А).
Очевидно, что необходимо проводить профилактику НПВС-гастропатии и ЖКК на фоне антитромбоцитарной терапии. Действенным способом снижения риска желудочно-кишечных осложнений является назначение ИПП. Согласно международным рекомендациям, ИПП служат препаратами выбора для терапии и профилактики НПВС-индуцированных гастропатий и поражений ЖКТ на фоне антитромбоцитарной терапии (класс доказательности А). Назначение ИПП эффективно не только при монотерапии аспирином, но и при двойной антитромбоцитарной терапии [7–9].
При назначении ИПП необходимо оценить факторы риска и сопутствующие заболевания (табл. 3). Возраст, использование варфарина, стероидов, НПВС или инфекция Н. pylori увеличивают риск ЖКК на фоне антитромбоцитарной терапии.
При выборе ИПП для пациентов с ССЗ необходимо помнить о возможности лекарственного взаимодействия. Показано, что некоторые ИПП, метаболизирующиеся посредством системы цитохрома Р450, могут приводить к снижению антитромбоцитарной эффективности клопидогрела. Клопидогрел – пролекарство, которое при помощи системы цитохрома Р450 в печени трансформируется в активный метаболит. Применение ИПП может ингибировать превращение клопидогрела в активный метаболит за счет влияния на CYP2C19, приводя к ослаблению его активности [10, 11].
Препаратом выбора в таких случаях является пантопразол (Контролок®), который имеет более низкую афинность к системе цитохрома Р450 и не влияет на ее активность. Таким образом, именно пантопразол является оптимальным препаратом для совместного назначения с другими препаратами, что особенно актуально для коморбидных пациентов, вынужденных одновременно принимать несколько лекарств. Контролок® является оригинальным препаратом пантопразола с высокой степенью эффективности и оптимальным профилем безопасности. Кроме того, Контролок® характеризуется более продолжительным кислотоснижающим эффектом в сравнении с другими ИПП [12].
Молекула оригинального пантопразола имеет уникальную двойную оболочку, которая защищает действующее вещество от агрессивной кислой среды желудка и позволяет ему всасываться в кишечнике. Контролок® обладает такими свойствами, как необратимая и полная блокада протонных помп, линейная биодоступность (одинаковая для каждого дня терапии), независимость от приема пищи, совместимость с другими лекарственными средствами, в т. ч. с антитромбоцитарными препаратами [13]. Назначается препарат в дозе 40 мг 1–2 р./сут сроком до 4 нед. и более до полного рубцевания язвенного дефекта.
Таким образом, Контролок® является препаратом выбора как для лечения, так и для профилактики вторичных ГДЯ, в особенности у пациентов с сопутствующей патологией, вынужденных принимать другие лекарственные препараты. Это обусловлено минимальными межлекарственными взаимодействиями, влиянием пантопразола на систему цитохрома Р450 и продолжительным, стойким кислотоснижающим эффектом.
Источник
ЯЗВЫ СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ желудка и двенадцатиперстной кишки — язвенные поражения слизистой оболочки желудка, реже двенадцатиперстной кишки, развивающиеся вторично при патологии других внутренних органов и систем организма.
Гастродуоденальные изъязвления как осложнения при обширных ожогах описаны еще в 1842 году Курлингом (Th. В. Curling). В 1937 году Эппингер (H. Eppinger) обратил внимание на частое сочетание цирроза печени с патологическими изменениями гастродуоденальной области. В последующие годы многие клиницисты отмечали, что у больных с изъязвлениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в ряде случаев обычная противоязвенная терапия не дает эффекта. При детальном обследовании таких больных было выявлено, что язвенные дефекты у них являются вторичными, сопутствуют другим заболеваниям, не имеют наследственного характера, а также характеризуются своеобразным клиническим течением. Это послужило основанием для выделения данной патологии в особую группу. В отечественной литературе четкое разграничение симптоматических язв и язвенной болезни (см.) проведено В. X. Василенко (1970) и другими учеными. В Международной статистической классификации болезней, травм и причин смерти IX пересмотра один из видов симптоматических язв — медикаментозные язвы включены в рубрики «Язва желудка» и «Язва двенадцатиперстной кишки».
Этиология и патогенез
В зависимости от причины и механизма возникновения выделяют стрессовые, эндокринные, медикаментозные, нервно-рефлекторные, трофические, сосудистые, специфические язвы. Стрессовые язвы развиваются при чрезвычайных (стрессовых) воздействиях, сопровождающихся адренергическими кризами, а также у больных с травмами или заболеваниями головного мозга, после нейрохирургических операций, при массивных ожогах, сепсисе, инфаркте миокарда, шоке. Эндокринные язвы возникают у больных с синдромами Иценко — Кушинга (см. Иценко — Кушинга синдром) и Золлингера — Эллисона (см. Золлингера — Эллисона синдром). В первом случае их образование связано с избыточной продукцией кортизола корой надпочечников, во втором — с повышенным выделением гастрина. К эндокринным относят также язвы, возникающие при тиреотоксикозе, сахарном диабете, гиперпаратиреозе, у женщин в период климакса. Появление медикаментозных язв обусловлено приемом ряда лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, ацетилсалициловой кислоты и других салицилатов, бруфена, бутадиона, индометацина, резерпина, гистдмина, атофана, фенацетина и др.). Нервнорефлекторные язвы могут развиться у больных желчнокаменной и почечнокаменной болезнью, острым и хроническим аппендицитом, холециститом, панкреатитом, аднекситом, при острой кишечной непроходимости. Трофические язвы формируются у лиц с хронической интоксикацией при таких заболеваниях, как хронический гепатит и цирроз печени, хронический бронхит, хроническая пневмония, хроническая почечная недостаточность. Сосудистые (гипоксические) язвы образуются при хронических расстройствах кровообращения, компрессионной окклюзии (стенозе) чревного ствола, тромбозе и эмболии артерий желудка, у больных с выраженным атеросклерозом, при системных заболеваниях соединительной ткани. Специфические язвы возникают у больных сифилисом, туберкулезом, при болезни Крона, а также у лиц, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения.
Механизм образования симптоматических язв различен, однако, как правило, заболевание развивается на фоне атрофии слизистой оболочки желудка. Возможность перехода симптоматических язв в язвенную болезнь сомнительна.
Патологическая анатомия
Симптоматические язвы, как правило, острые, морфологическая картина стереотипна и мало зависит от этиологии. В большинстве случаев они локализуются в желудке, при синдроме Золлингера — Эллисона чаще располагаются в двенадцатиперстной кишке и даже в начальном отделе тощей кишки. Симптоматические язвы поражают различные отделы желудка, преимущественно располагаясь на его малой кривизне, однако в отличие от язвенной болезни встречаются и на большой кривизне. Язвы симптоматические обычно бывают множественными, овальной, реже щелевидной формы; при слиянии нескольких язв дефект приобретает неправильную форму. Глубокие язвенные дефекты обычно имеют вид воронки, основание которой обращено к просвету желудка, а вершина — к серозному слою. Вокруг язв часто видны эрозии и кровоизлияния.
При гистологическом исследовании дно язв покрыто некротическими массами, пропитанными фибрином, слизью, инфильтрированными ней-трофильными, реже эозинофильными лейкоцитами. Некроз может распространяться в стороны от дефекта под сохранившуюся слизистую оболочку желудка. Фибриноидный некроз и грануляционная ткань встречаются редко. Для стероидных язв характерно отсутствие выраженной воспалительной и фибропластической реакций.
При формировании язвенного дефекта и прогрессировании процесса может произойти аррозия кровеносных сосудов (см. Аррозия), что приводит к тяжелому, иногда смертельному, желудочному кровотечению (см. Желудочно-кишечное кровотечение). Особенно опасны в этом отношении язвы, расположенные в 3—4 см от малой и большой кривизны желудка, так как в этих зонах проходят крупные ветви желудочных артерий.
Клиническая картина симптоматических язв обычно характеризуется меньшей, чем при язвенной болезни (см.), выраженностью диспептических расстройств и болевого синдрома. Преобладают жалобы на отрыжку воздухом или съеденной пищей, тошноту, чувство тяжести в подложечной области; ноющая боль в верхней половине живота без четкой локализации появляется сразу или спустя 20—30 минут после еды и не всегда утихает после приема антацидных и спазмолитических средств. При пальпации живота определяется разлитая болезненность преимущественно в подложечной области. У ряда больных отмечается значительное похудание. Характерно отсутствие сезонности обострений. Кроме перечисленных выше симптомов некоторые формы язв симптоматических имеют свои особенности. Так, при стрессовых и медикаментозных язвах появляются изжога, срыгивание кислым желудочным содержимым и слизью, постоянный болевой синдром, частые кровотечения. Язвы, возникающие у больных с синдромами Иценко — Кушинга и Золлингера — Эллисона, характеризуются упорной изжогой, рвотой кислым желудочным содержимым, постоянной схваткообразной болью в подложечной области с иррадиацией в спину, сопровождаются частыми кровотечениями или перфорациями. Нередко наблюдается бессимптомное течение процесса, в этом случае язва выявляется случайно при обследовании больного или сразу проявляется желудочно-кишечным кровотечением, перфорацией.
Диагноз основывается на выявлении язвенного дефекта при эндоскопическом или рентгенологическом исследовании. При эндоскопическом исследовании симптоматические язвы отличаются большими размерами, глубиной и множественностью поражения. При рентгенологическом исследовании выявляется язвенная ниша округлой или овальной формы, окруженная большим воспалительным валом, иногда перекрывающим вход в язвенный кратер и образующим в зоне поражения дефект наполнения (острые стероидные язвы не имеют воспалительного вала). Конвергенция складок к нише при симптоматических язвах выражена незначительно, она обусловлена преимущественно спастическим сокращением мышц, о чем свидетельствует исчезновение конвергенции при назначении спазмолитических средств. Рельеф слизистой оболочки обычно изменен незначительно, отчетливо выражены признаки функциональных расстройств. При исследовании желудочного сока у лиц с симптоматическими язвами отмечаются нормальное содержание соляной кислоты или гипохлоргидрия при вполне достаточном или повышенном объеме секреции, снижение протеолитической активности, увеличение количества слизи, уровня сиаловых кислот, активности лактатдегидрогеназы. При стрессовых, медикаментозных и эндокринных язвах может выявляться гиперхлоргидрия, особенно выраженная и упорная у больных с синдромами Иценко — Кушинга и Золлингера — Эллисона.
В диагностике язв симптоматических большое значение имеет выявление заболеваний, которые могут привести к возникновению язвы. При этом необходимо тщательное изучение анамнестических данных, что может оказать существенную помощь в дифференциальной диагностике с язвенной болезнью и в уточнении причинно-следственных отношений при возникновении симптоматических язв. Так, особое внимание следует обращать на предшествующие стрессовые воздействия, перенесенные черепномозговые травмы, оперативные вмешательства, инфаркт миокарда, заболевания эндокринной системы, атеросклеротическое поражение сосудов, связь между приемом лекарственных препаратов и появлением диспептических расстройств и др. При постановке диагноза учитывают также особенности клин, картины (характер и периодичность болей, сезонность обострений, состояние центральной нервной системы и др.), данные лабораторного исследования желудочного сока, локализацию язвы, эффективность лечения и др. Дифференциально-диагностическая характеристика язв симптоматических и язвенной болезни представлена в таблице.
Лечение
Несмотря на то что в лечении симптоматических язв и язвенной болезни (см.) много общего, непременное условие терапии симптоматических язв — устранение факторов, вызывающих их развитие, напр, лечение основного заболевания, отмена соответствующего лекарственного средства. Наряду с этим в терапии симптоматических язв используются средства, применяемые при лечении язвенной болезни, способствующие устранению диспептических расстройств; болевого синдрома, нормализации тонуса желудка, повышению регенераторных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. При гиперхлоргидрии применяют ингибиторы кислотообразования и антацидные средства. При гипохлоргидрии и ахлоргидрии средства, стимулирующие секрецию желудка, назначать не следует. В связи с опасностью малигнизации, особенно при язвах, локализующихся в желудке, некоторые исследователи не рекомендуют назначать препараты, повышающие метаболизм тканей и митотическую активность эпителия слизистой оболочки желудка (витамин B12, метронидазол, рибоксин, анаболические гормоны и др.). Как правило, лечебные мероприятия могут быть эффективны лишь в том случае, если правильно поставлен диагноз заболевания, вызвавшего развитие язв симптоматических и назначено адекватное этиопатогенетическое лечение. При осложнении симптоматической язвы профузным кровотечением или перфорацией единственным методом лечения является операция. У больных с высоким операционным риском осложнение по возможности должно быть ликвидировано менее травматичным вмешательством, напр, прошиванием или иссечением кровоточащей язвы в сочетании с ваготомией, применяют также эндоскопические методы остановки кровотечения — электрокоагуляцию и лазерную фотокоагуляцию.
Прогноз и Профилактика
Прогноз при язвах симптоматических определяется течением и исходом основного заболевания, развитием таких осложнений, как кровотечения или перфорация.
Профилактика заключается в осторожном назначении препаратов, обладающих ульцерогенным эффектом (при невозможности их замены другими препаратами) и в одновременном назначении антацидных средств (см.). При появлении у больных с заболеваниями внутренних органов и систем диспептических расстройств или болей в эпигастральной области им назначают диету № 1 (см. Питание лечебное), антацидные и холинолитические средства (см. Холинолитические вещества).
Таблица. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СИМПТОМАТИЧЕСКИХ ЯЗВ И ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ
Основные критерии диагностики | Язва симптоматическая | Язвенная болезнь |
Возраст больных | Преимущественно в возрасте после 40 лет | Чаще до 40 лет |
Пол больных | Чаще женщины | Преимущественно мужчины |
Локализация язвы | Чаще в области тела и дна желудка | Чаще в луковице двенадцатиперстной кишки и в |
Размеры и характер язвы | Как правило, превышает 1 см в диаметре, с | Преимущественно небольших (до 1 см) размеров, на |
Анамнестические данные | Наличие указаний на перенесенные или имеющиеся заболевания | Указания на имевшееся нервно-эмоциональное перенапряжение, |
Сезонность обострений | Не характерна | Четко выражена |
Характер болей и диспептических расстройств | Небольшая выраженность болевого синдрома и диспептических | Значительная выраженность болевого синдрома и |
Клинические проявления вегетативной дисфункции | Как правило, отсутствуют | Раздражительность, гипергидроз, стойкий красный |
Секреторная функция желудка | На фоне гиперсекреции чаще нормохлоргидрия или ГИ110-хлоргидрия. | Гиперсекреция, гиперхлор-гидрия или нормохлоргидрия |
Тонус желудка | Тонус желудка нормальный или понижен, перистальтика | Тонус желудка повышен, спазм привратника, перистальтика |
Продолжительность рубцевания язвы при лечении | В среднем 35 — 50 дней | В среднем 25—30 дней |
Библиогр.: Аруин Л. И., Жук Е. А. и Поташов Л. В. О сочетании острых и хронических гастродуоденальных язв, в кн.: Актуальные вопр. гастроэнтерол., под ред. А. С. Логинова, в. 8, с. 169, М., 1975; Быков К. М. и Курцин И. Т. Кортико-висцеральная теория патогенеза язвенной болезни, М., 1952; Василенко В. X. и Гребенев А. Л, Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, М., 1981; Вопросы практической гастроэнтерологии, под ред. А. С. Логинова, сб. 3, с. 165, М., 1981; Геллер Л. И. и Мамонтова М. И. Симптоматические гастродуоденальные язвы, Хабаровск, 1978; Жук Е. А. Об участии катехоламинов в развитии кортикостероидных поражений слизистой оболочки желудка, Бюлл. эксперим. биол. и мед., т. 73, №5, с. 31, 1972; Цодиков Г. В. и Клименко В.В. Влияние ацетилсалициловой кислоты на кровоснабжение и строение слизистой оболочки желудка (экспериментально-морфологическое исследование), в кн.: Актуальные вопр. гастроэнтерол., под ред. А. С. Логинова, в. 9, ч. 2, с. 86, М., 1976; Цодиков Г. В. и д р. Слизистая оболочка желудка человека при действии на нее противоревматических медикаментов — аспирина, индометацина, бруфена, преднизолона, Вопр. ревм., № 4, с. 38, 1975; С h i 1 d С., J u Ь i z W. a. Moore J. G. Effects of aspirin on gastric prostaglandin E(PGE) and acid output in normal subjects, Gut, v. 17, p. 54, 1976; Conn H. О. а. В 1 i t z e r B. L. Nonassociation of adrenocorticoste-roid therapy and peptic ulcer, New Engl. J. Med., v. 294, p. 473, 1976; С о o k e A. R. The role of acid in the pathogenesis of aspirin-induced gastrointestinal erosions and hemorrhage, Amer. J. dig. Dis., v. 18, p. 225, 1973; Gastroenterology, ed. by H. L. Bockus, v. 1—4, Philadelphia a. o., 1974— 1976.
Г. И. Дорофеев; Л. И. Аруин (пат. ан.).
Источник
