Симптом поворота при панкреатите
1. На коже груди и живота могут находиться «рубиновые капельки». Этот неспецифический феномен чаще обнаруживают при длительном течении ХП. Есть мнение, что в основе лежит токсический эффект протеолитических ферментов на сосуды.
2. Болезненность при пальпации проекции поджелудочной железы на переднюю брюшную стенку. При поражении хвоста железы болезненность локализуется в точке Мейо‑Робсона, тела железы – над пупком (выше его на 2–3 см), головки – в треугольнике Шоффара.
3. Симптом поворота: при положении больного на спине пальпация в точке Мейо‑Робсона вызывает болезненность. Руку врача от поджелудочной железы во время пальпации отделяют кишечник и желудок. Когда больной поворачивается на левый бок, желудок и кишечник, смещаясь, создают дополнительную «подушку», и боли при пальпации в том же месте, обусловленные панкреатитом, уменьшаются, тогда как боли, вызванные поражением желудка и кишечника, – усиливаются.
4. Положительный симптом натяжения брыжейки: больной лежит на левом боку, переднюю брюшную стенку врач прижимает рукой, при резком отведении руки брыжейка резко натягивается, что сопровождается заметным усилением болей.
5. Поколачивание сзади слева вдоль длинной оси железы приводит к усилению болей – «симптом хвоста», обусловлен воспалением хвоста поджелудочной железы. Симптом аналогичен симптому Пастернацкого, который тоже положителен при обострении хронического пиелонефрита.
6. Положительный френикус‑симптом слева.
Обострение хронического рецидивирующего панкреатита сопровождается также мышечной защитой, положительным симптомом Кача, т. е. повышением тактильной чувствительности в зоне проекции поджелудочной железы на переднюю брюшную стенку и резчайшей разлитой болезненностью при пальпации верхней половины живота.
На основании всех признаков можно вынести лишь предварительное диагностическое заключение; в дальнейшем требуется лабораторно‑инструментальное подтверждение диагноза.
Обострение хронического панкреатита может сопровождаться увеличением печени, что обусловлено развитием реактивного неспецифического гепатита; а при длительном течении болезни вследствие развития жировой дистрофии печени отмечается постоянное увеличение печени (в особенности если лечение хронического панкреатита проводится нерегулярно). Увеличенная головка поджелудочной железы при псевдотуморозном хроническом панкреатите может сдавливать общий желчный проток, приводя к появлению симптома Курвуазье.
Достаточно часто при обострении хронического панкреатита определяется спазмированная, болезненная при пальпации толстая кишка (в особенности поперечный ее отдел).
Третий этап диагностического поиска – решающий в диагностике хронического панкреатита. Объем лабораторно‑инструментальных исследований зависит от технической оснащенности лечебного учреждения и возможности больного перенести ряд инвазивных исследований.
При обострении хронического панкреатита (в особенности хронического рецидивирующего) выявляются острофазовые показатели в виде увеличения СОЭ, α2‑глобулинов, появления СРБ, нейтрофильного сдвига в лейкоцитарной формуле крови. Эти показатели неспецифичны и отражают активность любого воспалительного процесса. Важным аспектом диагностики служит гиперферментемия – повышение активности панкреатических ферментов в крови и моче. Увеличение их содержания в крови при обострении чаще всего выступает следствием «феномена уклонения ферментов» – поступления ферментов из протоков железы в кровь при повышении внутрипротокового давления. К гиперферментемии приводят также и некроз клеток железы, и «пропотевание» внутриклеточных ферментов из клетки в межклеточное пространство при нарушении проницаемости оболочки клетки.
Поступив в кровь, фермент поджелудочной железы амилаза выделяется с мочой. Колебание уровня фермента в крови соответственно изменяет содержание фермента в моче. При обострении хронического панкреатита уровень панкреатических ферментов в крови обычно повышается в 1,5–2,5 раза. При обострении хронического панкреатита, как и при остром панкреатите, содержание амилазы и трипсина в крови, как правило, значительно (в 3–5 раз) превышает норму.
Диагностической ценностью (как признак обострения) обладают только повышенные показатели активности ферментов. Нормальные и даже низкие показатели активности ферментов поджелудочной железы в крови не дают основания исключить хронический панкреатит. Низкая активность панкреатических ферментов в крови не является свидетельством снижения внешнесекреторной функции железы. В клинической практике наиболее часто определяют содержание амилазы в крови и моче. В основе лабораторного определения лежит способность амилазы расщеплять крахмал. Методики доступны и широко используются. Отмечают высокую диагностическую ценность активности липазы, хотя ее определение связано с техническими трудностями. Активность трипсина, определяемого радиоиммунным методом, по диагностической значимости уступает активности амилазы вследствие нахождения в крови большого количества ингибиторов протеаз.
Повышение уровня амилазы в крови происходит при поражении и других органов, например при воспалении печени и слюнных желез. В таких случаях только определение органоспецифических изоферментов позволяет выяснить происхождение ферментов.
Выраженность гиперферментемии и активности ферментов в моче нарастает параллельно таким признакам, как отек и увеличение поджелудочной железы, выявленным при УЗИ.
Для определения внешнесекреторной функции поджелудочной железы применяют прямые методы – исследование панкреатического сока, и косвенные методы – исследование кала. Обнаружение в кале нейтрального жира (стеаторея) и мышечных волокон (креаторея) свидетельствует о функциональной недостаточности железы, при этом в кале не обнаруживаются элементы воспаления. При сдавлении общего желчного протока увеличенной головкой железы (псевдотуморозная форма хронического панкреатита) кал ахоличен, стеркобилин не определяется.
Исследование дуоденального содержимого осуществляют с помощью двухканального зонда до и после стимуляции панкреатической секреции секретином (приводит к секреции сока поджелудочной железы, богатого бикарбонатами) и панкреозимином (приводит к усилению секреции ферментов). Секретинпанкреозиминовый тест считают золотым стандартом диагностики нарушений внешнесекреторной функции поджелудочной железы. По мере увеличения длительности заболевания внешнесекреторная недостаточность прогрессирует: объем секреции снижен, имеется тенденция к понижению концентрации бикарбонатов, концентрация ферментов также снижается. Может наблюдаться так называемый диспанкреатизм, когда секреция одного фермента повышена, а других понижена или мало изменена. Это можно расценивать как умеренное снижение функции железы, хотя клиническая оценка такого явления затруднена, особенно если учитывать возможность адаптации железы к предшествующему пищевому режиму.
В последние годы частое применение находит метод определения ферментов в кале (трипсина, химотрипсина, эластазы‑1, липазы) благодаря своей неинвазивности. Наибольшее значение имеет определение эластазы‑1 в кале иммуноферментным методом. Чувствительность и специфичность эластазного теста приближаются к таковым секретин‑панкреозиминового теста.
Определение степени внутрисекреторной недостаточности поджелудочной железы имеет существенное диагностическое значение, так как при выраженном поражении железы патологический процесс приводит к изменению островкового аппарата, инсулиновой недостаточности и возникновению явного сахарного диабета. Двух‑ и трехкратное определение уровня повышенной глюкозы натощак в капиллярной крови выше 5,55 ммоль/л служит основанием для диагностики сахарного диабета.
Сахарный диабет при хроническом панкреатите имеет ряд особенностей. При этой форме диабета одновременно с уменьшением секреции инсулина β‑клетками происходит снижение секреции глюкагона α‑клетками. Это, видимо, одна из причин того, что реже бывают явления кетоацидоза, реже возникает инсулинорезистентность. В то же время чаще возникают явления гипогликемии, особенно при обострении, когда гиперинсулинизм сочетается с уменьшением пищевого рациона. Микроангиопатия и полиневропатия развиваются и при сахарном диабете такой этиологии.
Для выявления нарушения углеводного обмена используют тест толерантности к глюкозе, в процессе которого концентрацию глюкозы определяют натощак и через 60 и 120 мин после приема сахара. Уровень инсулина, С‑пептида и глюкагона в крови исследуют радиоиммунным методом, что позволяет непосредственно оценить функцию β‑клеток островкового аппарата поджелудочной железы.
Ультразвуковое исследование выявляет различные изменения в зависимости от формы и фазы хронического панкреатита. В фазу обострения хронического рецидивирующего панкреатита УЗИ выявляет увеличение поджелудочной железы, неровность контуров, понижение ультразвукового сопротивления (отек железы). При обострении хронического безболевого панкреатита железа может быть нормальной или слегка увеличенной, с неровными контурами. Структура железы при ХП в фазу обострения неоднородна. Участки повышенной эхогенности (фиброз железы) чередуются с участками пониженной эхогенности (отек). В фазу ремиссии хронического панкреатита орган увеличен или уменьшен, структура его неоднородна, определяются зоны фиброза, т. е. зоны повышенной эхогенности. Значение имеют выявление расширенного протока и его деформация.
УЗИ позволяет выявить также кисту и кальцификацию железы. По данным УЗИ трудно дифференцировать склеротические изменения от рака поджелудочной железы. При отсутствии четких данных УЗИ и неясности диагноза, при подозрении на опухоль железы используют другие методы исследования.
Томография (КТ и МРТ) позволяет обнаружить при ХП изменение размеров органа, неровность контуров, изменение характера окружающей железу жировой клетчатки, неоднородность структуры паренхимы, деформацию протоков, состояние лимфатических узлов. Выявляют очаговые или диффузные обызвествления, кисты. Данные методы с достаточной степенью достоверности помогают дифференцировать хронический панкреатит от рака.
Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) выявляет характерные для хронического панкреатита диффузные изменения протока поджелудочной железы, выражающиеся в чередовании расширений и сужений (цепочка «озер»), извилистости и неровности стенок, изменений боковых ответвлений, эвакуации контрастного вещества из главного панкреатического протока.
Проведение ЭРХПГ чревато осложнениями, кроме того, по данным этого исследования не всегда можно дифференцировать хронический панкреатит от рака поджелудочной железы.
Ограниченное значение в диагностике хронического панкреатита имеют внутривенная холецистохолангиография, ирригоскопия, обзорная рентгенография. Высокую диагностическую ценность имеют использование КТ с введением контрастного препарата, эндоскопическое УЗИ, ПЭТ, сцинтиграфия с введением гранулоцитов, меченных радиоактивным технецием.
Осложнения
Осложнения хронического панкреатита разделяют на ранние и поздние.
Ранние осложнения
1. «Подпеченочная» желтуха. Причиной «подпеченочной» желтухи служат отек головки поджелудочной железы и сдавление общего желчного протока. Желтуха с ликвидацией отека проходит. Появление жидкости в брюшной полости при хроническом панкреатите может быть обусловлено сдавлением портальной вены увеличенной поджелудочной железой или псевдокистой, разрывом псевдокисты с воздействием на брюшину панкреатических ферментов. Это осложнение встречается довольно редко.
2. Абсцесс поджелудочной железы.
3. Кисты и псевдокисты. Ложные кисты (псевдокисты), в отличие от истинных кист, имеют соединение с протоком железы (шейка псевдокисты). Заподозрить развитие псевдокисты можно, если при хроническом панкреатите появляются симптомы нарушения билиарной проходимости, стеноза привратника, непроходимости кишечника, портальной гипертензии. Даже при пальпации в эпигастральной области опухоли эластичной консистенции диагноз псевдокисты требует проведения УЗИ, КТ, ангиографии.
4. Асцит.
5. Плеврит, пневмонит. Развитие плеврита, чаще левостороннего, реже двустороннего, возможно при выраженном обострении хронического рецидивирующего панкреатита. Высокая концентрация амилазы в плевральной жидкости позволяет подтвердить «панкреатическую» природу плеврита.
6. Артрит. Поражение суставов наблюдается при тяжелом обострении хронического рецидивирующего панкреатита и проявляется либо артралгией при неизмененных суставах, либо полиартритом мелких или крупных суставов. При стихании обострения полностью исчезают и суставные симптомы.
7. Желудочно‑кишечное кровотечение. Кровотечение при хроническом панкреатите вызывают несколько причин:
• сдавление увеличенной поджелудочной железой воротной и селезеночной вен вызывает варикозное расширение вен пищевода и желудка;
• разрыв псевдокисты;
• возникающие при обострении хронического рецидивирующего панкреатита эрозии и изъязвления слизистой оболочки пищеварительного тракта при развивающемся нарушении свертывающей системы крови. Чаще обнаруживают скрытое кровотечение, приводящее к хронической железодефицитной анемии.
8. Кальцификация поджелудочной железы возникает чаще при длительно текущем алкогольном панкреатите. Она усугубляет течение хронического панкреатита и, как правило, сочетается с тяжелой стеатореей и сахарным диабетом. Диагноз ставят по данным УЗИ и по прицельным рентгеновским снимкам поджелудочной железы в двух проекциях.
Поздние осложнения
1. Мальабсорбция возникает из‑за нарушения процессов энтерального пищеварения: дефицит панкреатических ферментов приводит к снижению в первую очередь гидролиза жиров, а также белков и крахмала. Это ведет к уменьшению поступления из пищеварительного тракта энергетических и пластических субстанций, в том числе и кальция.
2. Мальдигестия.
3. Остеопороз.
4. Перипанкреатит.
5. «Подпеченочная» желтуха. Причиной «подпеченочной» желтухи при длительном течении ХП выступает сдавление общего желчного протока кистой или соединительной тканью при псевдотуморозном варианте ХП или при перипанкреатите.
Диагностика
На первом и втором этапах диагностического поиска предположение о диагнозе ХП позволяют сделать:
1. типичный характер болей;
2. клинические признаки внешнесекреторной недостаточности;
3. болезненность при пальпации в «панкреатических точках».
Третий этап позволяет выявить:
1. панкреатический цитолитический синдром – повышение активности панкреатических ферментов в крови и моче;
2. снижение внешнесекреторной функции поджелудочной железы :
• лабораторные признаки нарушения расщепления жиров, крахмала, белков – стеаторея, амилорея, креаторея;
• уменьшение количества эластазы‑1 в кале;
3. снижение внутрисекреторной функции:
• нарушение толерантности к глюкозе;
• сахарный диабет;
4. подтвердить ХП, визуализировав патологический процесс .
В зависимости от состояния больного, клинической картины обследование следует начинать с простых, но достаточно информативных тестов. При обострении ХП в первую очередь исследуют панкреатические ферменты крови и мочи. Целесообразно провести УЗИ поджелудочной железы и смежных с ней органов, прежде всего печени и желчных путей. Дальнейшие этапы в зависимости от полученных результатов предусматривают ЭРХПГ, КТ, МРТ, ПЭТ.
Опухоль часто развивается на фоне длительно существующего хронического панкреатита.
Схема формулировки диагноза «хронический панкреатит»:
1. морфологический вариант;
2. этиология;
3. клинический вариант;
4. стадия (обострение, ремиссия);
5. осложнения;
6. состояние внешнесекреторной функции;
7. состояние инкреторной функции.
Пример: хронический алкогольный паренхиматозный панкреатит с постоянными болями, в стадии обострения, киста хвоста поджелудочной железы, нарушение толерантности к глюкозе.
Лечение
При хроническом панкреатите необходимо воздействовать на этиологические факторы и патогенетические механизмы. Необходимо учитывать фазу обострения и ремиссии, а также клиническую форму болезни. Устранение причин, приводящих к развитию болезни, предусматривает санацию желчевыводящих путей (при необходимости холецистэктомию), лечение заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, отказ от приема алкоголя, нормализацию питания (достаточное содержание белка в диете).
При выраженном обострении ХП больным показана госпитализация.
Источник
Хронический панкреатит это хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание поджелудочной железы, исходом которого является склероз паренхимы органа с утратой его экзокринной и эндокринной функций.
Заболевание встречается обычно в среднем и пожилом возрасте, чаще у женщин.
К л а с с и ф и к а ц и я (Смагин ВГ, 1987 с изменениями).
· По этиологии:
· первичный: алкогольный, алиментарный, метаболический, насленственный. Идиопатический).
· вторичный, развивающийся на фоне других заболеваний пищеварительного тракта: билиарнозависимый, при ЯБ, гепатите, ЦП, НЯК и др.
· Клинические формы:
· рецидивирующая,
· болевая,
· псевдоопухолевая,
· склерозирующая,
· латентная.
· по нарушению функции:
· с нарушением внешнесекреторной функции
· с нарушением внутрисекреторной функции
· смешанная форма
· степень тяжести: л, ср, т.
· Осложнения:
· нарушения желчеоттока,
· воспалительные изменения вследствие повреждающего действия панкреатических энзимов
· парапанкреатит,
· ферментативный холецистит,
· киста,
· абсцесс,
· выпотной плеврит,
· эндокринные нарушения
· панкреатогенный сахарный диабет,
· гипогликемические состояния,
· портальная гипертензия (подпеченочная форма), тромбоз селезеночной вены
· рак ПЖ
Э т и о л о г и я. Хронический панкреатит полиэтиологическое заболевание. Пусковой механизм активация ферментов в ткани железы обусловлен множеством причин.
Основными из них являются:
· хроническая алкогольная интоксикация,
· заболевания желчевыводящих путей,
· 12−перстной кишки и желудка,
· патология фатерова соска 12−перстной кишки (спазм, стриктура, обструкция или недостаточность сфинктера Одди),
· дефицит белка в диете,
· токсические и аллергические воздействия,
· вирусная инфекция.
П а т о г е н е з. Основным патогенетическим механизмом хронического панкреатита является задержка выделения и внутриорганная активация панкреатических ферментов (трипсина и липазы), осуществляющих аутолиз паренхимы поджелудочной железы. На этой почве происходит реактивное разрастание и рубцовое сморщивание соединительной ткани, хроническое нарушение кровообращения в железе.
· Воспалительный и склеротический процессы могут быть диффузными или ограничиваться только областью головки, тела или хвоста поджелудочной железы.
· В прогрессировании воспаления большое значение имеют процессы аутоагрессии. При хроническом панкреатите инфекционного происхождения возбудитель может проникнуть в поджелудочную железу из просвета 12−перстной кишки или из желчных путей через панкреатические протоки. Этому способствует дуоденохоледохопанкреатический рефлюкс. Спазмы, воспалительный отек или опухоль фатерова соска препятствуют выделению панкреатического сока в 12−перстную кишку. Недостаточность сфинктера Одди облегчает свободное попадание дуоденального содержимого, особенно содержащейся в кишечном соке энтерокиназы, активирующей трипсин, в проток поджелудочной железы.
П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я. Морфологические изменения при хроническом панкреатите выражаются в отеке поджелудочной железы, мелких кровоизлияниях, некрозе и разрастании соединительной ткани с постепенной атрофией клеточных структур. Одновременно наблюдаются процессы репарации железы в виде участков гиперплазии с образованием аденом. Клетки островкового аппарата, долго остающиеся неизмененными, затем атрофируются и подвергаются склерозированию. В начальном периоде болезни поджелудочная железа лишь немного увеличена и уплотнена. В дальнейшем развиваются рубцовые изменения, обызвествление и нарушение проходимости протоков. Размеры железы уменьшаются, и она приобретает плотную, хрящевидную консистенцию.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.
· Наиболее выраженным в клинической картине хронического панкреатита является болевой абдоминальный синдром. Он возникает в результате:
· ишемии отдельных участков паренхимы,
· растяжения капсулы железы вследствие ее отека,
· распространения воспаления на брюшину.
· Характеристика:
· Локализация:
· При преимущественном поражении хвоста железы боль возникает в левом подреберье, левом эпигастрии и слева от пупка.
· При поражении тела в эпигастрии и над пупком.
· При локализации процесса в головке в пилородуоденальной зоне, в правом подреберье.
· При тотальном поражении железы боли охватывают всю верхнюю часть живота, носят опоясывающий характер.
· Иррадиация: они часто иррадиируют влево, в спину (опоясывающие), лопатку, реже в плечо, пах.
· чаще интермиттирующая, продолжается несколько дней.
· характер:
· режущие, сверлящие, схваткообразные, практически не отличающиеся от таковых при остром панкреатите.
· Возможны эпизодические резкие боли, сменяющиеся светлыми периодами.
· Иногда боль не столь интенсивна, однако почти не прекращается, лишь усиливаясь или ослабевая.
· Условия возникновения:
· может возникать после приема жирных, жареных и острых блюд.
· чаще появляется в начале еды и резко усиливается к ее концу, что объясняется поступлением секрета в протоки железы и повышением давления в них.
· разрастание фиброзной ткани вокруг нервных окончаний также служит причиной постоянных и мучительных болей.
· боль может беспокоить в ночное время, натощак. В этом случае она после приема пищи не исчезает, а лишь становится глуше.
· Усиление боли наблюдается в положении больного на спине.
· Виды болей в зависимости от причины возникновения:
· Нарушение оттока из панкреатического протока
· Типичные боли опоясывающего характера
· Кратковременные, схваткообразные
· Хорошо купируются спазмолитиками
· Отек железы, расширение ее капсулы
· Интенсивные, постоянного характера боли
· Прием спазмолитиков неэффективен, надо применить анальгетики, вплоть
до наркотических
· Из-за метеоризма
· На фоне вздутия живота, большого отхождения газов
· Из-за динамической дуоденальной непроходисмости
· Тупого характера, чувсвтво переполнения, тяжести в животе
· Из-за поражения нервных окончаний, «включения» их в рубцы
· Различной интенсивности, мучительные, постоянные боли
· Мало что помогает
· Синдром кишечной диспепсии, представлен:
· метеоризмом,
· урчанием в животе,
· поносами,
· изменением характера стула
· типичен для латентного хронического панкреатита. Дефицит панкреатических ферментов резко изменяет кишечное пищеварение, приводит к нарушению всасывания, что и проявляется метеоризмом, поносом.
· При выраженной экзокринной недостаточности кал обильный, пенистый, с жирным блеском, с гнилостным запахом или запахом прогорклого масла.
· Стул обычно 2−4 раза в день, часто сразу после приема пищи, кашицеобразный, плохо смывающийся с унитаза.
· Синдром желудочной диспепсии:
· тошнота, порой постоянная и мучительная, иногда связанная с приемом пищи, что заставляет пациентов ограничивать себя в еде и даже отказываться от нее.
· У части больных тошнота сопровождается рвотой, обычно не приносящей облегчения.
· Во время обострения заболевания возникает снижение аппетита, вплоть до отвращения к пище.
· Признаки нарушения внутрисекреторной функции:
· Могут наблюдаться приступы, характеризующиеся слабостью, голодом (до «волчьего»), чувством страха, неуверенности, тремором конечностей, потливостью и тахикардией. Они связаны с гиперинсулизмом избыточным поступлением в кровь инсулина, вызывающего гипогликемию.
· Похудание больных связано с уменьшением приема пищи (снижение аппетита, страх болей, тошноты) и чрезмерно строгими ограничениями в диете.
· Астеноневротический синдром проявляется быстрой утомляемостью, слабостью, нарушением сна, раздражительностью, фиксированностью на проявлениях болезни.
ФИЗИКАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ
· Общий осмотр:
· вынужденное положение сидя в постели с подтянутыми к груди коленями.
· дефицит массы тела,
· снижение тургора и сухость кожи,
· ломкость волос и ногтей.
· Иногда желтушная окраска кожных покровов и склер, обусловленная сдавлением общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы.
· При исследовании
сердечно-сосудистой системы и системы органов дыхания патологии обычно не выявляется.
· Исследование пищеварительной системы:
· Местный осмотр:
· на коже различной величины красные пятнышки («рубиновые капельки», симптом Тужилина). Эти высыпания величиной от булавочной головки до 4−6 мм, не исчезающие при надавливании, являются сосудистыми аневризмами. При обострении хронического панкреатита их количество увеличивается.
· Можно заметить уменьшение подкожно-жирового слоя в проекции поджелудочной железы (симптом Грота).
· При поверхностной пальпации живота определяется умеренное напряжение передней брюшной стенки в проекции железы,
· при глубокой пальпации обычно выявляется болезненность.
· При поражении хвоста болезненность локализуется в точке Мейо-Робсона (граница наружной и средней трети линии, соединяющей пупок с серединой левой реберной дуги),
· тела на 2−3 см выше пупка,
· головки в треугольнике Шоффара (образованного линией, соединяющей пупок с правой подмышечной впадиной, горизонталью, пересекающей ее на 6 см выше пупка и срединной линией тела).
· Определенное диагностическое значение имеют симптомы, наблюдаемые при обострениях хронического панкреатита:
· Френикус-симптом (болезненность при надавливании между ножками левой кивательной мышцы).
· Болезненность при надавливании в левом реберно-позвоночном углу.
· Симптом Кача кожная гиперестезия в зоне иннервации восьмого грудного сегмента слева.
· Симптом поворота, проявляющийся усилением болезненности в точке Мейо-Робсона в положении больного на правом боку и ослаблением на левом.
· Симптом хвоста усиление болей при поколачивании сзади слева вдоль длинной оси железы.
· Симптом Губергрица болезненность при надавливании в точке, лежащей на 6 см выше пупка на линии, соединяющей его с левой подмышечной впадиной.
· Болезненность в точке Дежардена (на 6 см выше пупка на линии, соединяющей его с правой подмышечной впадиной).
Клинические особенности различных форм панткреатита
· Рецидивирующий:
· Преобладает болевой синдром над диспептическим
· Между болевыми эпизодами есть светлые промежутки
· Характерны боли, связанные с нарушением оттока
· Болевой
· Также преобладают боли
· Но боли постоянного характера, нет светлых промежутков
· Вероятно, связаны со склеротическими изменениями
· Латентный
· Проявляется синдромом кишечной диспепсии
· Боли нет или невыраженные
· Псевдоопухолевый
· Перекрывает просвет холедоха проявляется кроме всего прочего, механической желтухой с симптомом Курвуазье.
Дополнительные методы исследования.
· В общеклиническом анализе крови при обострении панкреатита:
· нейтрофильный лейкоцитоз
· увеличение СОЭ.
· При биохимическом исследовании
· повышение содержания трипсина, амилазы, липазы (при атрофических процессах в железе их содержание нормальное или снижено).
· Возможно развитие электролитных нарушений (гипонатриемия),
· гипергликемия (при нарушении внутрисекреторной функции).
· Для всех фаз воспаления поджелудочной железы характерна диспротеинемия: гипоальбуминемия, повышение уровня
b- и g-глобулинов.
· В моче отмечается повышение уровня диастазы.
· Важное значение имеет копрологическое исследование:
· неоформленные каловые массы с блестящим серым оттенком и наличием непереваренных пищевых остатков.
· Микроскопически определяются большое количество нейтральных жиров (стеаторея),
· мышечные волокна (креаторея),
· свободный и внутриклеточный крахмал (амилорея).
· Ультразвуковое исследование и компьютерная томография позволяют обнаружить:
· изменение размеров железы,
· неровность контуров,
· исчезновение жировой клетчатки, окружающей ее,
· неоднородность структуры.
· очаговые или диффузные обызвествления,
· кисты
· при трудностях визуализации УЗи через эндоскоп.
· Признаки поражения органа могут быть выявлены при холангиопанкреатографии, селективной ангиографии.
· О внешнесекреторной функции железы можно судить при исследовании панкреатического сока до и после внутривенной стимуляции секреции секретином и панкреозимином. По мере увеличения длительности и частоты рецидивов хронического панкреатита недостаточность секреции амилазы, трипсина, липазы прогрессирует.
Д и а г н о с т и к а.
Диагноз хронического панкреатита ставится на основании:
· характерного болевого синдрома (эпигастральная и левосторонняя локализация болей, опоясывающие боли)
· типичных пальпаторных зон болезненности,
· повышения концентрации панкреатических ферментов в крови и моче,
· признаков поражения поджелудочной железы по данным УЗИ, компьютерной томографии.
Формулировка развернутого клинического диагноза.
· Пример 1. Хронический панкреатит, болевая форма, часто рецидивирующее течение, средней степени тяжести, фаза обострения, с нарушением внешнесекреторной функции. Дефицит массы тела.
· Пример 2. Хронический панкреатит, латентная форма, редко рецидивирующее течение, с нарушением внутрисекреторной функции. Вторичный (панкреатогенный) сахарный диабет 1 типа (инсулинзависимый), легкой степени тяжести, компенсированный.
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з.
Хронический панкреатит приходится дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися болями в верхней половине живота, желудочной и кишечной диспепсией.
· Хронический холецистит отличается от панкреатита:
· локализацией болей тупого и ноющего характера в правом подреберье
· иррадиацией в правую половину грудной клетки,
· локальной болезненностью в пузырной точке и другими «пузырными» симптомами,
· признаками поражения желчного пузыря, выявляемыми при инструментальных исследованиях.
· Для язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки:
· характерен иной, чем при панкреатите, характер болей и их локализация,
· тесная связь болей с временем приема пищи,
· исчезновение или ослабление болей после рвоты.
· Решающее значение принадлежит обнаружению язвенного дефекта при фиброгастродуоденоскопии и язвенной «ниши» при рентгенологическом исследовании.
· При хронических воспалительных заболеваниях кишечника наблюдаются
· тупые распирающие боли около пупка или в нижних отделах живота, чаще без иррадиации.
· Эндоскопически и рентгенологически выявляются участки воспалительных изменений или атрофия слизистой толстой кишки.
Л е ч е н и е.
· При обострении хронического панкреатита с наличием выраженных клинических проявлений показано стационарное лечение.
· Диета:
· Если активность воспаления велика, в течение нескольких дней рекомендуется голод.
· Уменьшение болей позволяет расширить диету с постепенным приведением ее к индивидуальной норме. Предпочтение отдается легкоусвояемым продуктам. Следует исключить из рациона жиры, кондитерские изделия, мясные продукты, молоко (диета N5п по Певзнеру).
· Наличие гипергликемии требует ограничения углеводов.
· При секреторной недостаточности рекомендуется питание до 6 и более раз в сутки.
· Основными задачами медикаментозной терапии в фазу обострения являются снижение внутрипротокового давления и подавление активности ферментов в ткани железы.
· Снижение внутрипротокового давления достигается:
· устранением препятствий оттоку панкреатического сока
· спазмолитики:
но-шпа, папаверин;
· М-холинолитики: платифиллин)
· подавлением секреции поджелудочной железы
· голод;
· антациды: альмагель, фосфалюгель;
· М-холинолитики;
· блокаторы Н2−гистаминорецепторов: циметидин).
· Подавление активности панкреатических ферментов осуществляется:
· назначением ингибиторов трипсина (трасилол, контрикал, гордокс).
· Применяются гидролизаты белка и e-аминокапроновая кислота,
· антибиотики широкого спектра действия (тетрациклин, пенициллин).
· При сильных болях применяются анальгетики.
· В фазу ремиссии добиваются нормализации желудочной секреции, устранения дискинезии желчевыводящих путей, стимуляции репаративных процессов.
· Внешнесекреторная недостаточность возмещается ферментными препаратами (панкреатин, м6езим−форте, креон).
Источник
