Схема патогенеза острого панкреатита

Классификация

Схема патогенеза гемодинамических нарушений при остром панкреатите

Схема патогенеза острого панкреатита

МКБ 10

Классификация

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Поджелудочная железа филогенетически и анатомически тесно связа­на с печенью, двенадцатиперстной кишкой. Раncreas — «поддон для плоти», «подушка для желудка». Она расположена поперек на уровне I-II пояснич­ных позвонков (справа- головка и крючковидный отросток прилежат к двенадцатиперстной кишке, слева – хвост достигает ворот селезенки). Ле­вее головки и позади нее проходят верхнебрыжеечные сосуды, здесь желе­за становится тоньше. Это место называют перешейком, который продолжа­ется левее в тело и хвост.

Спереди и снизу тело и хвост железы покрыты брюшиной, иногда назы­ваемой «капсулой» от которой в железу входят соединительнотканные пере­городки, разделяющие паренхиму железы на дольки, которые делятся на группы клеток, составляющих ацинусы. Образуясь из двух зачатков дорзаль-ного и вентрального, поджелудочная железа дренируется через два протока, которые соединяются в области головки. В дальнейшем Вирсунгов проток впадает в ампулу большого дуоденального соска (раpilla vateri), а Сантаринов (d. Santorini) на 2 см выше впадает в двенадцатиперстную кишку самостоя­тельно.

В 7% случаев протоки не соединяются, в таких случаях d. Santorini дренирует тело и хвост, а Вирсунгов проток только головку и крючковид­ный отросток.

Поджелудочная железа выделяет в кровь гормоны (инсулин, глюкагон, соматостатин и некоторые полипептиды, ингибитор протеаз).

В просвет 12-перстной кишки выделяется большое количество бикар­бонатов (до 2000 ml) и панкреатические ферменты: трипсин, имотрипсин, липаза, амилаза и др. Несмотря на то, что амилаза также образуется в слюнных железах, в молочных при лактации, в печени, маточных трубах, определение концентрации амилазы в крови и моче — наиболее распро­страненный тест при любой патологии поджелудочной железы.

I. Пороки развития:

1. Аномалия положения

2. Добавочная железа

3. Кольцевидная железа

II. Повреждения:

1. Закрытые

2. Открытые

Ш.Панкреатиты:

1. Острые

2. Хронические

IV. Опухоли:

1. Доброкачественные

2. Злокачественные

V. Кисты:

1. 1.Ложные

2. Истинные

VI. Свищи:

1. Наружные

2. Внутренние

К85 Острый панкреатит
К86 Другие болезни поджелудочной железы
К86.0 Хронический панкреатит алкогольной этиологии
К86.1 Другие хронические панкреатиты
К86.2 Киста поджелудочной железы
К86.3 Ложная киста поджелудочной железы
К86.8 Другие уточненные болезни поджелудочной железы
К86.9 Болезнь поджелудочной железы неуточненная
К87* Поражения желчного пузыря, желчевыводящих путей и поджелудочной железы при болезнях, классифициро­ванных в других рубриках
К87.0* Поражение желчного пузыря и желчевыводящих путей при болезнях, классифицированных в других рубриках
К87.1* Поражение поджелудочной железы при болезнях, классифициро­ванных в других рубриках

Острый панкреатит воспалительно-некротическое поражение поджелудочной железы, развивающееся в результате ферментативного аутолиза или самопереваривания.

Среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости панкреатит занимает по частоте третье место после острого аппендицита и острого холецистита. Женщины страдают острым панкреатитом в 3-4 раза чаще, чем мужчины.

Причины, вызывающие острый панкреатит:

1. Билиарно-панкреатический рефлюкс, обусловленный блокадой устья фатерова сосочка.

2. Блокада оттока панкреатического сока.

3. Повреждение ацинозных клеток поджелудочной железы при закрытой и открытой травме живота, оперативных вмешательствах, экзогенных интоксикациях, алиментарных нарушениях (алкоголь).

4. Острые расстройства кровообращения в железе (перевязка, тромбоз, эм­болия, сдавление сосудов и др.)

5. Дуодено-панкреатический рефлюкс.

6. Эндокринные нарушения (гиперпаратиреоз, беременность, длительное лечение кортикостероидами, выраженная гиперлипидемия).

7. Аллергические и аутоиммунные компоненты. Меders и Brown назвали 140 причин панкреатита.

(принята на V Всероссийском съезде хирургов в 1978 году)

1. Отечный панкреатит.

2. Жировой панкреонекроз.

3. Геморрагический панкреонекроз.

I стадия – шока, гемодинамических нарушений 1-3 суток.

II стадия – функциональной недостаточности паренхиматозных органов (5-7 сутки).

III стадия – постнекротических и гнойных осложнений (2-4 недели).

Дата добавления: 2014-02-03; просмотров: 2482; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете??? 8508 — | 7374 — или читать все…

Читайте также:  Хронический панкреатит что это такое как лечить

Читайте также:

Источник

По данным В.С. Савельева и соавт., 2001

Стимуляция секреции + нарушение оттока

Повреждение клеток

Высвобождение цитокиназы

Переход трипсиногена в трипсин:

Активация проэнзимов (в т.ч. липаз) Выделение кининов из кининогена Активация фосфолипазы А
Расщепление клеточных жиров на глицерин и желчные кислоты Образование брадикинина, гистамина, серотонина Высвобождение из мембран клеток токсических лизолецитина и лизокефалина
Образование жировых некрозов Повышение проницаемости капилляров, нарушение микроциркуляции, ишемия, гипоксия, ацидоз, боль и генерализованная вазодилатация

Основу патогенеза острого панкреатита составляют процессы местного и системного воздействия панкреатических ферментов и цитокинов различной природы. Ферментную теорию с основной ролью трипсина в патогенезе заболевания считают ведущей. Комбинация нескольких пусковых факторов в рамках полиэтиологичности острого панкреатита — основной момент внутриацинарной активации протеолитических ферментов и аутокаталитического переваривания поджелудочной железы. В цитоплазме ацинарной клетки наблюдается слияние зимогенных гранул и лизосомальных гидролаз («колокализационная теория»), вследствие которого активируются проферменты с последующим выходом протеаз в интерстиций поджелудочной железы. Активация трипсиногена и переход его в трипсин — мощный активатор всех остальных проэнзимов с формированием каскада тяжёлых патобиохимических реакций. Принципиально важным в патогенезе заболевания представляют преждевременную активацию ферментных систем, причём ранний механизм активации связан с повреждением клеточных мембран и нарушением трансмембранных взаимосвязей.

Один из реально существующих механизмов патогенеза панкреонекроза при повреждении ацинарной клетки — изменение концентрации ионов кальция в клетке и за её пределами, что приводит к активации трипсина. При увеличении концентрации ионов кальция в клетке инициируется внутриклеточный синтез фактора активации тромбоцитов (главного медиатора воспаления).

Другие механизмы аутоактивации ферментных систем в поджелудочной железе: нарушение равновесия в системе «фермент-ингибитор» или дефицит ингибиторов трипсина (альфа-1-антитрипсина или альфа-2-макроглобулина), развивающийся на фоне мутации соответствующего гена.

Трипсин — первичный активатор каскада тяжёлых патобиохимических реакций, но выраженность патологических реакций обусловлена действием интегральной совокупности всех ферментных систем поджелудочной железы (трипсина, химотрипсина, липазы, фосфолипазы А2, эластазы, карбоксипептидазы, коллагеназы и т.д.).

Активированные ферменты поджелудочной железы выступают в качестве первичных факторов агрессии, оказывают местное действие, поступают в забрюшинное пространство, брюшную полость, по воротной вене — в печень, по лимфатическим сосудам — в системный кровоток. Фосфолипаза А2 разрушает мембраны клеток, липаза гидролизует внутриклеточные триглицериды до жирных кислот, которые, соединяясь с кальцием, образуют элементы структуры жирового (липолитического) некроза в поджелудочной железе, клетчатке забрюшинного пространства и брюшине. Трипсин и химотрипсин вызывают протеолиз белков тканей, эластаза разрушает стенку сосудов и межтканевые соединительнотканные структуры, что приводит к развитию геморрагического (протеолитического) некроза. Формирующиеся очаги некробиоза, некроза с перифокальной демаркационной зоной воспаления в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке первично асептические.

Важное звено патогенеза острого панкреатита — активация трипсином калликреин-кининовой системы с образованиемвторичных факторов агрессии: брадикинина, гистамина, серотонина. Это сопровождается увеличением сосудистой проницаемости, нарушениями микроциркуляции, формированием отёка в зоне поджелудочной железы и забрюшинном пространстве, повышенной экссудацией в брюшную полость.

К факторам агрессии третьего порядка, участвующим в патогенезе местной и системной воспалительной реакции, нарушений микроциркуляции и системной гемодинамики, сердечной и дыхательной недостаточности, относят синтез мононуклеарными клетками, макрофагами и нейтрофилами различных медиаторов воспаления (цитокинов): интерлейкинов 1, 6 и 8, фактора некроза опухолей, фактора активации тромбоцитов, непанкреатической формы фосфолипазы А2, простагландинов, тромбоксана, лейкотриенов, оксида азота.

К провоспалительным цитокинам относят: фактор некроза опухолей, интерлейкины 1-бета и 6, а к противовоспалительным — интерлейкины 1 и 10. В начале заболевания концентрация всех медиаторов воспаления в поджелудочной железе, печени, лёгких, селезёнке и системной циркуляции увеличивается, что объясняет механизмы развития локальной, органной и системной воспалительной реакции.

Ферменты, цитокины и метаболиты различной природы, образующиеся при остром панкреатите в поджелудочной железе, забрюшинном пространстве, брюшной полости и просвете желудочно-кишечного тракта, быстро поступают в портальный кровоток и по грудному лимфатическому протоку — в системную циркуляцию с развитием панкреатогенной токсинемии. Первые органы-мишени на их пути из забрюшинного пространства к органам экстраабдоминальной локализации — печень и лёгкие, сердце, мозг и почки. Итог мощного цитотоксического действия этих биохимических соединений в начале заболевания — развитие панкреатогенного шока и полиорганных нарушений, определяющих степень тяжести состояния больного острым панкреатитом.

Читайте также:  Какие фрукты можно кушать при гастрите панкреатите

В патогенезе системных нарушений еще до развития септических осложнений имеет значение токсинемия бактериальной природы и, прежде всего, липополисахарид клеточной стенки грамотрицательных бактерий (эндотоксин), продуцируемый в просвете желудочно-кишечного тракта микрофлорой кишечника. При остром панкреатите перемещение эндогенной микрофлоры и эндотоксина грамотрицательных бактерий кишечника происходит в однотипных условиях функциональной (реже морфологической) несостоятельности метаболической и барьерной функции желудочно-кишечного тракта, ретикулоэндотелиальной системы печени и лёгких.

Перемещение эндогенной микрофлоры из желудочно-кишечного тракта в ткани поджелудочной железы и забрюшинного пространства — основное звено патогенеза деструктивного панкреатита. Этот процесс — связующее звено между начальной, «ранней» (доинфекционной), и последующей, «поздней» (септической), фазами острого панкреатита.

В патогенезе острого панкреатита выделяют две основные фазы. Первая фаза обусловлена формированием системной реакции в течение первых суток от начала заболевания, когда воспаление, аутолиз, некробиоз и некроз поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки носит асептический характер. В этих условиях в первую неделю заболевания в зависимости от степени выраженности патоморфологических нарушений возможно формирование следующих форм острого панкреатита:

при некробиозе, воспалении и отграничении процесса развивается острый интерстициальный панкреатит (отёчная форма);

при жировом или геморрагическом некрозе — стерильный панкреонекроз (некротический панкреатит).

Тяжесть состояния больного острым панкреатитом обусловлена патоморфологией заболевания и панкреатогенной токсинемией, панкреатогенным шоком и полиорганной недостаточностью. Своевременными лечебными мероприятиями патологический процесс можно купировать на этапе интерстициального панкреатита, тогда как в обратной ситуации он переходит в панкреонекроз.

При прогрессировании заболевания с исходом в панкреонекроз закономерен переход патологического процесса во вторую (септическую) фазу острого панкреатита, связанный с инфицированием зон некроза различной локализации на 2-3-й неделе заболевания. В этих условиях происходит повторная активация и репродукция аналогичных первой фазе медиаторов, триггер которых — токсины микроорганизмов, колонизирующих зоны некроза. В инфекционную фазу заболевания порочный круг патологических реакций составляет качественно новый этап формирования разнообразных инфицированных форм панкреонекроза и абдоминального сепсиса с септическим шоком и полиорганной недостаточностью. Средняя частота инфицирования при панкреонекрозе составляет 30-80%, что определяется распространённостью панкреонекроза, сроками от начала заболевания, характером консервативной терапии и тактикой хирургического лечения. Развитие инфекции при панкреонекрозе необходимо рассматривать как важный этап эволюции патоморфологического процесса.

Существует прямая зависимость между степенью распространённости некротического поражения и вероятностью инфицирования. Инфицированные формы некроза выявляют у каждого четвертого больного на первой неделе заболевания; практически у половины пациентов, страдающих панкреонекрозом на второй неделе; у каждого третьего больного деструктивным панкреатитом в период третьей и четвёртой недель от начала заболевания.

Наиболее частые возбудители панкреатогенной инфекции: кишечная палочка (26%), синегнойная палочка (16%), стафилококки (15%), клебсиелла (10%), стрептококки (4%), энтеробактер (3%) и анаэробы. Грибковая инфекция развивается спустя 2 нед и больше от начала развития панкреонекроза, что обусловлено длительностью предшествующей антибактериальной терапии.

Инфицирование изначально стерильных зон панкреонекроза обусловлено контаминацией условно-патогенной микрофлорой эндогенного (толстокишечного) и экзогенного (у оперированого больного по дренажам и тампонам из окружения палаты интенсивной терапии) происхождения.

Первые сообщения об остром панкреатите

1641 – Голландский врач van Tulp N. (Тульпиус) первым наблюдал абсцесс ПЖ при аутопсии.

1578 – Alberti S. – Самое первое описание секционного наблюдения острого воспаления поджелудочной железы.

1673 – Greisel первым описал клинический случай некроза поджелудочной железы , приведшего к смерти через 18 часов после начала заболевания и подтвержденного при аутопсии.

Читайте также:  Опасен ли панкреатит при беременности для ребенка

1694 – Diemenbroek I. наблюдал патологоанатомическую семиотику панкреонекроза у купца из Лейдена, страдавшего гнойным панкреатитом .

1762 – Stoerk описал клиническую картину «геморрагии в поджелудочную железу.

1804 – Portal описал наблюдения некроза и абсцесса поджелудочной железы.

1813 – Периваль наблюдал случай большого абсцесса поджелудочной жезазы.

1830 – Рекур продемонстрировал врачебному обществу препарат поджелудочной железы с множественными абсцессами.

1831 – Lawrence опубликовал наблюдение геморрагического панкреатита.

1842 – Claessen первым клинически распознал острый панкреатит

1842 – Карл Рокитанский изучил патологоанатомическую картину воспалительных заболеваний поджелудочной железы

1864 – Ancelet издал в Париже первое руководство по заболеваниям поджелудочной железы.

1865 – Карл Рокитанский подробно изучил патологическую анатомию геморрагического панкреатита.

1866 – Шписс описал случай смерти от «обширного кровоизлияния» в ПЖ.

1867 – Luke и Klebs первыми осуществили первую чрескожную пункцию ложной кисты поджелудочной железы , но больной вскоре умер.

1870 – Klebs — американский патологоанатом разработал самую первую классификацию острого панкреатита, оказавшуюся настолько удачной, что в работах его многочисленных последователей она подвергалась лишь разнообразным уточнениям.

1874 – Zenker описал « апоплексию» поджелудочной железы .

1881 – Tirsh и Kulenkampf предложили наружное дренирование постнекротических кист.

1882 – Американский хирург Bozeman успешно удалил панкреатическую кисту, симулировавшую большую кисту яичника.

1882 – Balser провел морфологические исследования жирового некроза при остром панкреатите.

1882 – Gussenbauer установил диагноз ложной кисты поджелудочной железы и произвел одномоментную цистостомию (марсупиализацию) ввиду невозможности ее иссечения ввиду близости ее к крупным сосудам.

1886 – Miculicz предложил выполнять марсупиализацию при панкреонекрозе и абсцессе поджелудочной железы.

1886 – Американский хирург Senn предложил оперативное лечение, т.к. был убежден, что хирургическое вмешательство положительно повлияет на исход заболевания при некрозе или абсцессе поджелудочной железы.

1889 – Reginald Fitz – патологоанатом Массачусетского Госпиталя в США предложил первую классификацию, включавшую пять форм острого панкреатита. Пропагандировал экстренное хирургическое вмешательство, в котором вскоре разочаровался, заявив, что «ранняя операция неэффективна и опасна».

1890 – Вышло в свет первое руководство по хирургическому лечению заболеваний поджелудочной железы ( Braun ).

1894 – Проблема острого панкреатита впервые обсуждалась на съезде хирургов Германии, на котором Керте предложил тактику неотложного хирургического вмешательства.

1895 – Издана первая монография посвященная патологической анатомии заболеваний поджелудочной железы ( Diekhoff ).

1896 – Австрийский патолог Chiari H . выдвинул гипотезу о значении «самопереваривания» в развитии некроза поджелудочной железы и парапанкреальной жировой клетчатки.

1897 – Русский хирург Мартынов А.В. защитил первую в России диссертацию, посвященную заболеваниям поджелудочной железы. Характеризуя трудность диагностики острого панкреатита, он писал: « При распознавании острого панкреатита «ошибка является правилом, тогда как правильный диагноз – исключением». Современный ему этап изучения заболеваний поджелудочной железы А.В.Мартынов называл «периодом знакомства с клинической стороной патологии».

1897 – Hale-White Н.Н. опубликовал отчет прозектуры Guy’s Hospital в Лондоне, включавший 142 наблюдения различных заболеваний поджелудочной железы и, практически, все варианты патологических изменений паренхимы и протоков этого органа.

1899 – Разумовский показал, что, несмотря на то, что летальный исход представляет обычный конец панкреатических геморрагий, в «известных случаях возможно и выздоровление».

1900 – Bessel-Hagen предложил дренирование кист поджелудочной железы путем цистогастростомии .

1901 – Opie E . L . и Halsted W . S . указали на этиопатогенетическую связь между холелитиазом и геморрагическим панкреатитом, сформулировав «теорию общего канала ».

Дата добавления: 2015-04-30; просмотров: 1769; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8860 — | 7187 — или читать все…

Читайте также:

Источник