Савельев острый панкреатит классификация

21.01.2020
0
Главная › Панкреатит › Савельев острый панкреатит классификация

Острый
панкреатит.

Острый
панкреатит –
острое
асептическое воспаление поджелудочной
железы, основу которого составляют
процессы аутоферментативного некробиоза
и некроза органа.

Заболеваемость
острым панкреатитом в последние годы
неуклонно растёт. Больные с этой
патологией составляют около 15-20% в
структуре хирургического стационара.
Острый панкреатит носит тяжёлый
деструктивный характер. Результаты
лечения неутешительны – смертность
составляет 2,0 на 1000 населения.

Острый
панкреатит – полиэтиологическое
заболевание.

Выделяют
4 взаимосвязанные группы причин острого
панкреатита: механические, нейрогуморальные,
токсико-аллергические, алиментарные.

  1. Механические
    – все виды виды окклюзии главного
    панкреатического протока – вколоченные
    камни, рубцовые стриктуры, опухоли,
    дуодено-панкреатический рефлюкс.

  2. Нейрогуморальные
    – нарушения жирового обмена, системные
    заболевания сосудов, нарушения
    кровообращения.

  3. Токсикоаллергические
    – инфекционные.

  4. Алиментарные
    – в т.ч. алкогольные.

Классификация
острого панкреатита по Савельеву с
учётом Атлантской.

По
форме:

1.
Отёчный (интерстициальный) острый
панкреатит.

2.
Панкреонекроз (стерильный).

По
характеру поражения панкреонекроз
бывает:

1.
Геморрагический.

2.
Жировой.

3.
Смешанный.

По
масштабу поражения:

1.
Мелкоочаговый.

2.
Крупноочаговый.

3.
Субтотальный.

4.
Тотальный.

По
течению:

1.
Абортивный.

2.
Прогрессирующий.

3.
Молниеносный.

Периоды
болезни:

1.
Период гемодинамических нарушений
(коллапс, шок) 1-3 суток.

2.
Период недостаточности паренхиматозного
органа 5-7 суток.

3.
Период гнойных осложнений.

Осложнения
острого панкреатита.

1.
Перипанкреатический инфильтрат.

2.
Инфицированный панкреонекроз.

3.
Панкреатогенный абсцесс.

4.
Псевдокисты (инфицированные, стеариновые).

5.
Перитонит – ферментативный, бактериальный.

6.
Септическая флегмона забрюшинной
клетчатки.

7.
Механическая желтуха.

8.
Аррозивные кровотечения.

Патогенез
острого панкреатита.

Под
действием этиологического фактора из
клеток выделяется:

цитокиназа
→ трипсиноген
→ трипсин
→каллекринин
→ кининоген
→ кинин
(брадикинин)
→ нарушениекровоснабжения
→ ишемия
→ выпотеваниежидкостнойчастикровииформенныхэлементов
(геморрагическийпанкреонекроз)
→трипсиноваяфаза.

Из
разрушенных клеток выделяется липаза,
которая активируется желчными кислотами
и воздействует на нейтральные жиры с
образованием жирных кислот, которые
объединяются с Са2+ образуя участки
стеатонекроза (жировой панкреонекроз).
Если выражены оба звена – смешанный
панкреонекроз.

Клиническая
картина.

Основные
симптомы острого панкреатита – боль,
рвота и метеоризм (триада Мондора).

Боль
интенсивная, постоянная, с локализацией
в эпигастрии, иногда в левом подреберье.
Часто она носит опоясывающий характер
(чувство давящего обруча).

Одновременно
с болями развивается многократная,
мучительная, не приносящая облегчения
рвота провоцируемая приёмом пищи или
воды – при этом рвотные массы никогда
не носят застойного характера. Характерна
гипертермия до умеренных цифр, цианоз
лица и конечностей. Цианоз в виде
фиолетовых пятен на лице – симптом
Мондора, пятна цианоза на боковых стенках
живота – симптом Грея Тёрнера, цианоз
околопупочной области – симптом
Грюнвальда.

При
осмотре живота отмечается его вздутие,
пальпация болезненна. Пальпация в
поясничной области- особенно в левом
рёберно-позвоночном углу – симптом
Мейо-Робсона.При пальпации определяется
ригидность мышц передней брюшной стенки,
вплоть до мышечного дефанса при
перитоните. Болезненная резистентность
передней брюшной стенки в проекции ПЖЖ
– симптом Керте.

Симптом
Воскресенского – невозможность
определить пульсацию брюшного отдела
аорты вследствие увеличения ПЖЖ и отёка
забрюшинной клетчатки. Нередко положителен
симптом Щёткина-Блюмберга.

Лабораторная
диагностика:

Строится
на определении уровня α-амилазыкрови,
липазы крови, диастазы мочи. В ОАК
характерен умеренный лейкоцитоз.

Инструментальная
диагностика:

Информативно
УЗИ, КТ, РХПГ, лапароскопия, до сих пор
не утратило актуальности рентгенисследование.

Консервативная
терапия направлена на:

—
подавление секреции поджелудочной
железы, желудка и двенадцатиперстной
кишки;

—
снижение ферментной токсинемии;

—
ликвидация гиповолемии, водно-электролитных
и метаболических расстройств;

—
устранение гипертензии в желчевыводящих
и панкреатических путях;

—
улучшение реологических свойств крови
и минимизация реологических расстройств;

—
борьба с гипоксемией;

—
лечение пареза ЖКТ;

—
купирование болевого синдрома.

Хирургическое
лечение.

При
остром панкреатите показано при развитии
перитонита или других осложнений. В
случае интерстициального панкреатита
или стерильного панкреонекроза
осложнённых ферментативным перитонитом
– показана лапароскопическая санация
и дренирование брюшной полости. Резекцию
ПЖЖ при панкреонекрозе выполняют в
случае полного некроза в области хвоста
или тела ПЖЖ на фоне стабильного состояния
больного (отсутствие признаков шока).

Патологическая
анатомия поджелудочной железы (жировой
панкреонекроз).

Савельев острый панкреатит классификация

Патологическая
анатомия поджелудочной железы
(гемморагический панкреонекроз).

Савельев острый панкреатит классификация

Патологическая
анатомия поджелудочной железы (киста).

Савельев острый панкреатит классификация

Визуализация
поджелудочной железы при остром
панкреатите. УЗИ.

Савельев острый панкреатит классификация

Компьютерная
томография. Микроабсцессы
поджелудочной железы.

Савельев острый панкреатит классификация

Диагностика
острого панкреатита. ЭРХПГ.

Савельев острый панкреатит классификацияСавельев острый панкреатит классификация

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

© С.Н.Богданов, Н.А.Макаров, Е.Г.Клугман,
А.А.Чистов, 2002 г.
УДК 616.37—002
Поступила 17.04.2001 г.

С.Н.Богданов, Н.А.Макаров, Е.Г.Клугман, А.А.Чистов

Нижегородская государственная медицинская академия; городская больница №13, Нижний Новгород

Классификация острого панкреатита

За последнее десятилетие произошли существенные изменения не только в диагностике и лечении острого панкреатита, но и в классификации. В России получили широкое распространение классификации В.С. Савельева с соавт. [1], В.И.Филина [2], В.А.Гагушина [3], Р.В.Вашетко и соавт. [4]. В 1992 г. в Атланте принята новая международная классификация, которая подразделяет острый панкреатит на отечную форму, стерильный панкреонекроз, инфицированный панкреонекроз, панкреатогенный абсцесс, псевдокисту (инфицированную псевдокисту) — цит. по [5]. Однако следует отметить, что как в практической, так и учебной деятельности необходима более развернутая и детальная классификация острого панкреатита с учетом использования в диагностике современных методов исследования (УЗИ, КТ, видеолапароскопии).

Наша клиника располагает большим опытом диагностики и лечения наиболее тяжелых и высоколетальных форм острого деструктивного панкреатита. На основе этого опыта была разработана и опубликована оригинальная классификация 6, 7. Результаты работы последних лет позволили усовершенствовать ее. Предлагаем новый вариант классификации острого панкреатита.

1. По этиологии:

1.1. Первичный панкреатит (алкогольный, ангиопатический, идиопатический и т.д.):

а) со стенозом большого дуоденального сосочка (БДС);

б) без стеноза БДС.

1.2. Вторичный панкреатит (билиарный):

а) с механической желтухой (вклиненный камень БДС);

б) со стенозом БДС, но без механической желтухи.

2. По фазам болезни:

2.1. Некротических изменений, гиперферментемии и эндотоксикоза (1—7-е сутки).

2.2. Инфильтративная (4—14-е сутки).

2.3. Гнойно-дегенеративных осложнений

(с 14—28-х суток от начала заболевания и более).

3. По клинико-морфологическим формам:

3.1. Интерстициальный отек поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки (часто с наличием микронекрозов).

3.2. Панкреонекроз (геморрагический, жировой, смешанный):

а) локальный (одной анатомической области, например головки):

мелкоочаговый;

крупноочаговый;

тотальный;

б) диффузный, или распространенный (двух и более анатомических областей: тело и хвост; головка, тело и хвост):

Читайте также:  Касторовая масло и панкреатит

мелкоочаговый;

крупноочаговый;

тотальный;

в) по глубине поражения:

поверхностный (кортикальный);

глубокий (более 1/2 толщины органа);

тотальный;

г) по течению:

молниеносный;

прогрессирующий;

регрессирующий;

абортивный;

рецидивирующий;

д) по площади поражения поджелудочной железы:

до 30% объема железы (головка);

30—50% (хвост + 1/2 тела до чревного ствола);

50—75% (хвост, тело, перешееек);

75—100% (хвост, перешеек, головка);

4. Местные осложнения панкреонекроза (в результате дуктонекроза):

4.1. Парапанкреатит (односторонний, 2-сторонний):

а) по форме:

серозный;

некротический;

б) по площади поражения:

местный:

поражение клетчатки только вокруг поджелудочной железы — до 10%;

до 30% забрюшинной клетчатки, в основном вокруг поджелудочной железы и брыжейки мезоколон до паранефрия включительно с одной стороны;

диффузный:

до 50% забрюшинной клетчатки, окружающей железу, мезоколон, паранефральную клетчатку и распространяющийся вдоль латерального канала до подвздошных ямок;

до 70% забрюшинной клетчатки (вдоль латерального канала с одной стороны + с другой стороны до паранефрия включительно);

тотальный — 90—100% забрюшинной клетчатки вдоль обоих латеральных каналов, вплоть до подвздошных ямок.

4.2. Панкреатогенный перитонит:

а) оментобурсит (ферментативный, гнойный);

б) разлитой ферментативный перитонит:

серозный;

желчный;

геморрагический;

гнойный:

в) асцит-перитонит.

4.3. Гидроторакс (серозно-ферментативный):

односторонний;

двухсторонний.

5. Токсическая системная реакция, обусловленная прогрессирующим панкреонекрозом:

5.1. Моноорганная недостаточность (острая почечная или печеночная недостаточность).

5.2. Полиорганная недостаточность (печеночно-почечный синдром, панкреатогенный шок, токсическая энцефалопатия, респираторный дистресс-синдром):

а) фаза скрытой или частичной компенсации (выявляется только лабораторным способом);

б) фаза декомпенсации (в виде 2 дистресс-синдромов);

в) терминальная фаза (органная недостаточность 3 и более жизненно важных органов и систем).

5.3. По степени тяжести эндотоксикоза:

а) легкой степени (соответствует отечной форме или диффузному мелкоочаговому панкреонекрозу) — патологический процесс обрывается или купируется после базисной инфузионной терапии в течение 12—24 ч, перитонеальный синдром наблюдается редко, имеется нормо– или гипергликемия (до 7 ммоль/л), уровень средних молекул незначительно повышен (до 0,4 у.е.), секвестрация плазменной части крови в серозных полостях (до 500 мл серозного экссудата с диа­стазой до 32 ед. по Вольгемуту), дегидратация легкой степени;

б) средней степени (соответствует локальному крупноочаговому или диффузному крупноочаговому панкреонекрозу) — состояние больных улучшается или стабилизируется после интенсивной инфузионной терапии в течение 24—72 ч, нередко отмечается перитонеальный синдром, изредка возможно развитие моноорганной недостаточности (при сопутствующем нефрите или циррозе печени), иногда транзиторная гипергликемия (до 10 ммоль/л), уровень средних молекул повышается (от 0,4 до 0,5 у.е.), секвестрация плазменной части крови в серозных полостях (до 1000 мл экссудата прозрачного или слабо-геморрагического цвета с диастазой до 512 ед.) — дегидратация средней тяжести;

в) тяжелой степени (соответствует диффузному, сливающемуся, крупноочаговому или тотальному панкреонекрозу) — несмотря на массивную инфузионную терапию, состояние больных ухудшается в течение 24—72 ч и более, на фоне прогрессирующего перитонеального синдрома часто развиваются панкреатогенный шок и начальные признаки полиорганной недостаточности. Отмечается диабетический тип гликемии (сахар крови — более 10 ммоль/л, возникает глюкозурия), уровень средних молекул — более 0,5 у.е., кальций сыворотки крови — менее 2 ммоль/л, секвестрация плазменной части крови в серозных полостях (до 1500 мл и более геморрагического экссудата, включая забрюшинное пространство, с уровнем диастазы более

512 ед.) — дегидратация тяжелой степени;

г) крайне тяжелой степени (соответствует тотальному панкреонекрозу в сочетании с массивным некротическим парапанкреатитом) — на фоне резко выраженного перитонеального синдрома развивается полиорганная недостаточность (фаза декомпенсации), гипергликемия — более 10 ммоль/л, уровень средних молекул — свыше 0,6 у.е., кальций сыворотки крови — менее 2 ммоль/л, секвестрация плазменной части крови в серозных полостях, включая забрюшинное пространство, 2000 мл и более — быстро развивается терминальное состояние.

6. Инфильтрат парапанкреатический (с 4 до 14 сут и далее):

стерильный;

инфицированный.

7. Гнойно-некротический панкреатит (на 14—28-е сутки и более):

7.1. По объему поражения:

локальный (одной анатомической области);

диффузный (2 анатомических областей);

тотальный (всех трех анатомических областей).

7.2. По характеру процесса:

инфильтративно-гнойный;

абсцесс (единичный или множественные);

флегмона поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки.

7.3. Осложненный гнойно-некротический панкреатит (генерализованная воспалительная реакция):

с сепсисом и септическим шоком;

с аррозивным кровотечением;

с желудочно-кишечными свищами;

с забрюшинной флегмоной или множественными абсцессами в забрюшинной клетчатке и брюшной полости;

с разлитым гнойным перитонитом (гнойным оментобурситом);

с эмпиемой плевры, пневмонией (двухсторонней;

с острой инсулярной недостаточностью (инсулинзависимый сахарный диабет средней — тяжелой степени).

8. Асептическая секвестрация части поджелудочной железы.

9. Постнекротическая киста поджелудочной железы (через 1—1,5 мес от начала заболевания):

9.1. По морфологическим признакам:

ложная (псевдокиста);

парапанкреатическая;

истинная (связь с вирсунговым протоком).

9.2. По характеру жидкости в кисте:

серозная;

геморрагическая;

инфицированная.

10. Хронический панкреатит (с частыми или редкими обострениями):

10.1. С экзокринной недостаточностью (фиброз, кальциноз железы).

10.2. С протоковой гипертензией (стенозирующий папиллит, стриктура устья вирсунгова протока).

10.3. С эндокринной недостаточностью (инсулинзависимый сахарный диабет — нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет средней тяжести, тяжелой степени, часто лабильного течения).

10.4. Постпанкреаторезекционный синдром (рецидив хронического панкреатита в оставшейся головке поджелудочной железы, часто сочетается со стенозирующим папиллитом).

Предложенная классификация позволит практическим хирургам углубить свои познания в области экстренной панкреатологии, а также улучшить диа­гностику различных форм острого деструктивного панкреатита и, как следствие, повысить эффективность комплексного лечения этого тяжелого заболевания.

Литература

  1. Савельев В.С., Буянов М.В., Огнев Ю.В. Острый панкреатит. М: Медицина; 1983; 240 с.

  2. Филин В.И. Острые заболевания и повреждения поджелудочной железы. Л: Медицина; 1982; 246 с.

  3. Гагушин В.А. Хирургия острого панкреатита. Горький: Изд-во ГМИ; 1988; 75 с.

  4. Вашетко Р.В., Толстой А.Д., Курыгин А.А., Стойко Ю.М., Красногоров В.Б. Острый панкреатит и травмы поджелудочной железы: Руководство для врачей. СПб: Питер; 2000; 320 с.

  5. Савельев В.С., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.3., Цыденжапов Е.Ц., Орлов Б.Б. Панкреонекроз: актуальные вопросы классификации, диа­гностики и лечения. Consilium-medicum 2000; 2(7): 293—298.

  6. Богданов С.Н. Панкреонекроз: диагностика и хирургическое лечение. Н.Новгород: Изд-во НГМА; 1997; 44 с.

  7. Макаров Н.А., Богданов С.Н., Мамаев Ю.П., Михайлов А.Г. К вопросу о классификации острого панкреатита. Нижегор. мед. журнал 1992; 4: 96—98.

Источник

ТАКТИКА
ХИРУРГА ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ

Читайте также:  Гнойный панкреатит летальный исход

Методические
рекомендации для студентов и интернов

Омск
— 2006

Селезнев
Г.И. Тактика хирурга при остром панкреатите
: метод, реком. / Под ред. СИ. Филиппова.
— Омск: Изд-во ОмГМА, 2006. -31 с.

Методические
рекомендации «Тактика хирурга при
остром пан­креатите» составлены в
соответствии с учебной программой для
сту­дентов и интернов медицинской
академии. Они содержат сведения о
классификации, диагностике и методах
лечения различных форм ос­трого
панкреатита. Особое внимание уделено
тактике хирурга при ре­шении вопроса
о выборе объема консервативной терапии
и хирурги­ческого вмешательства при
остром панкреатите.

Под
редакцией доктора медицинских наук,
профессора СИ. Фи­липпова

Рецензенты:

  • академик
    АМТН, доктор медицинских наук, профессор
    К.К. Коз­лов.

  • доктор
    медицинских наук, профессор И.Г. Котов

©
Омская государственная медицинская
академия, 2006 г.

ВВЕДЕНИЕ

Важнейшей
проблемой медицины остается диагностика
и лече­ние острого панкреатита и его
осложнений. Нет другой острой хирур­гической
патологии, которая столь быстро бы
выросла в последние годы. Начиная с 60
годов прошлого столетия частота выявления
ост­рого панкреатита возросла в 1,5
раза. Достаточно отметить, что если в
начале XX века острый панкреатит описывался
как казуистика и вероятность обсуждения
лечения этой патологии студентами у
постели больного практически отсутствовала,
то в настоящее время это забо­левание
является едва ли не самой частой формой
«острого живота», уступая «первенство»
лишь острому аппендицшу и холециститу.

Статистика
свидетельствует о том, что острый
панкреатит состав­ляет от 2 до 12%
случаев ургентной абдоминальной
хирургии, при этом тяжелое течение
наблюдается в 6-15%, а осложнения — в 30%
случаев верифицированного острого
панкреатита.

Согласно
опубликованным данным ВОЗ заболеваемость
острым панкреатитом колеблется от 200
до 800 пациентов на 1 млн. человек населения
в год. Основной причиной возникновения
этой патоло­гии в 65-90% случаев является
желчнокаменная болезнь и алкого­лизм.
Данные эпидемиологических исследований
свидетельствуют о том, что среди лиц
пожилого и старческого возраста
доминирует желчнокаменная болезнь, а
— среднего и молодого — основным фак­тором
является прием алкоголя и, особенно,
его суррогатов (М.И. Филимонов, С.З.
Буриевич, 2003г.). Актуальность этой темы
подтвер­ждается высокой летальностью
от острого панкреатита, составляю­щей
45-70% (B.C.
Савельев, 2001, Б.С Брискин, 2002г. и др.). В
97% случаев смертность обусловлена
осложненными формами болезни.

Как
известно, острый панкреатит имеет
фазовые течения: фаза отека поджелудочной
железы и фаза некроза поджелудочной
железы с возможной последующей
секвестрацией некротических очагов в
поджелудочной железе (ПЖ), забрюшинной
клетчатке (ЗК), протека­ющих в
асептических условиях или в условиях
присоединившейся инфекции. Все это
сопровождается выраженной системной
воспали­тельной реакцией, панкреатогенным
или инфекционно-токсическим шоком,
полиорганной недостаточностью и тяжелым
сепсисом.

В
связи с изложенным полагаем уместным
привести клинико-морфологическую
классификацию острого панкреатита,
принятую в 2000 г. решением IX Съезда
хирургов России.

Предложенная
классификация острого панкреатита дает
возмож­ность определить тактику
хирурга при той или иной форме пораже­ния
поджелудочной железы. Она составлена
с учетом стадийной трансформации зон
некротической деструкции и развития
осложне­ний в зависимости от величины
и характера поражения поджелудоч­ной
железы и забрюшинной клетчатки под
воздействием факторов эндогенного и
экзогенного инфицирования. Классификация
соответ­ствует современному уровню
комплексной клинической, лаборатор­ной
и топической инструментальной диагностике
острого панкреа­тита и его разнообразных
осложнений.

ФОРМЫ
ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

  1. ОТЕЧНЫЙ
    (ИНТЕРСТИЦИА ЛЬНЫЙ) ПАНКРЕАТИТ

  2. СТЕРИЛЬНЫЙ
    ПАНКРЕОНЕКРОЗ

  3. ИНФИЦИРОВАННЫЙ
    ПАНКРЕОНЕКРОЗ

По
характеру некротического поражения:
жировой, гемор­рагический, смешанный.

11о
масштабу поражения: мелкоочаговый,
крупноочаговый, субтотально-тотальный.

ОСЛОЖНЕНИЯ
ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

I.
Абдоминальные доинфекционные осложнения:
Ферментативный асцит- перитонит;
Перипанкреатический инфильтрат; •
Псевдокиста стерильная; Механическая
желтуха.

П.
Абдоминальные инфекционные осложнения:

  • Септическая
    флегмона забрюшинной клетчатки:
    парапанк-реатической, параколической,
    тазовой. Панкреатогенный абсцесс.

  • Гнойный
    перитонит. Аррозивное кровотечение.

  • Внутренние
    и наружные дигестивные свищи;

  • Псевдокиста
    инфицированная.

III.
Экстраабдоминальные осложнения:

  • Панкреатогенный
    ферментагивный шок; Септический
    (инфекционно-токсический) шок;

  • Полиорганная
    недостаточность;

  • Тяжелый
    панкреатогенный сепсис;

При
поступлении больного в стационар следует
составить пол­ное представление о
тяжести заболевания, возможном развитии
сте­рильных или инфицированных
осложнений, и с учетом последних,
определять характер и объем консервативных
или хирургических ле­чебных мероприятий
с динамическим контролем их эффективности.
Показания к хирургическому лечению
должны определяться с уче­том этих
данных и быть своевременными.

Лечение
острого панкреатита в большинстве
случаев должно быть консервативным.

Летальность
среди леченных консервативно составляет
1,4- 2,3%, а после операции по поводу
деструктивных осложнений панкреати-тадостигает
60-75%.

Однако
противопоставлять эти методы не следует.
Консерватив­ному лечению, в основном,
поддается наиболее частая интерстици-альная
форма острого панкреатита — острый отек
поджелудочной железы.

Главная
задача консервативной терапии острого
панкреатита зак­лючается в создании
условий для обратного развития
патологичес­кого процесса в поджелудочной
железе, обеспечении достаточной функции
жизненно важных органов, снижении
количества и тяжести осложнений.

Лечение
острого панкреатита должно обеспечиваться
совмест­ными усилиями хирургов,
анестезиологов и реаниматологов.
Сущность консервативного метода лечения
сводится:

• к
устранению болевого синдрома;

снижению
внешнесекреторной функции поджелудочной
железы;

  • нейтрализации
    панкреатических ферментов, выведение
    их и ток­сических веществ из организма;

  • коррелирующему
    воздействию на водно-электролитный
    баланс и компенсации энергетических
    потерь;

  • поддерживанию
    достаточной функции органов и систем;
    коррекции гиповолемического шока;

профилактике
инфицирования поджелудочной железы и
забрю­шинной клетчатки.

Консервативная терапия острого панкреатита

1. Устранение болевого синдрома:

  • сочетание
    ненаркотических аналгетиков с
    нейролептиками и спазмолитиками
    (анальгин, лексир. баралгин, но-шпа и
    др.); синтетичекие аналгетики (фентанил);

  • применение
    различных новокаиновых блокад (по
    Л.И.Рома­ну, Благовидову — Чорбинской,
    паранефральной и др.); использование
    перидуральной анестезии.

П.
Снижение внешнесекреторной функции
и отечно-воспалитель­ной реакции
поджелудочной железы:

  • лечебное
    голодание в течение 3 суток;

  • постоянная
    аспирация содержимого желудка посредством
    на-зогастрального зонда;

  • использование
    локальной гипотермии;

подавление
секреторной функции желудка и 12-перстной
киш­ки (атропин; антигистаминные
препараты: димедрол, пиполь-фен, супрастин
и др.);

• введение
цитостатических препаратов (5 фторурацил,
глю-кагон, кальцитонин и др.).

Ш.
Нейтрализация панкреатических ферментов
и выведение их с ток­сическими
веществами из организма:

• введение
ингибиторов ферментов поджелудочной
железы (контрикал, трасилол, гордокс,
сандостатин, окреогид). Необ­ходимо
учитывать различия в фармакологическом
действии ингибиторов (например -тразилол
действует против каллик-реина, контрикал
— против трипсина и т.д.). Следует помнить,
что ингибиторы оказывают положительное
действие лишь в первые часы заболевания,
причем, в больших дозах. Для по­давления
липазной активности назначаются
антибиотики тет-рациклинового
ряда(морфоциклин, тетраолеан, сигмамицин);
восстановление объема циркулирующей
крови и нормализа­ция водно-электролитного
и белкового обмена с форсиро­ванным
диурезом,

Читайте также:  Могут ли из за панкреатита быть повышены лейкоциты

проведение
экстракорпоральных методов детоксикации.

Объем
и характер инфузионной терапии
определяется в зависи­мости от формы
острого панкреатита и включает: в/венное
введение растворов глюкозы, Рингера-Локка,
реополигликина, бикарбоната натрия,
протеина, плазмы с одновременной
стимуляцией диуреза 15% манитолом или
лазиксом. Приводим пример дезинтоксикационной
терапии, предложенный В.А. Гагушиным в
1988 г.

Для
начальной нагрузки вводятся 1 -1,5 л
раствора Рингера и 0,5 л бикарбоната
натрия, затем в/венно вводятся 15% раствор
манитола (1-1,5 г/кг) и 20 мл 2,4% раствора
эуфиллина; после этого в/венно водится
коктейль: 20 мл 10% раствора хлорида калия,
50 мл 10% раствора хлорида натрия, 1 % раствор
хлорида кальция на 1000 мл 5% раствора
глюкозы; далее в/венно вводятся белковые
препараты до 1 -1,5 л (плазма, альбумин,
протеин).

В
качестве дополнения к дезинтоксикации
организма следует применить детоксикационную
терапию, включающую гемосорбцию,
плазмаферез, лимфосорбцию,
гемодиализ,плазмофильтрацию,
энте-росорбцию, перитонеальный диализ
и др.

Г/.
Коррекция водного, электролитного и
кислотно-щелочного ба­ланса, компенсация
энергетических потерь. Эффективность
инфузионной терапии зависит от точного
опре­деления количества потерянной
жидкости путем учета объема цир­кулирующей
плазмы, крови, гематокрита и диуреза.

При
остром панкреатите в стадии панкреонекроза
особенно ощу­тимы потери ионов калия,
что ведет к гипокалийемии. Поэтому
не­обходимо введение растворов калия.
Следует помнить, что скорость введения
этого раствора не должна превышать 15
мэкв/лч. Необхо­димо иметь в виду, что
для удержания калия в клетках требуется
кор­рекция другого внутриклеточного
иона — магния.

Магний
принимает участие в ферментативных
процессах белко­вого, жирового и
углеводного обмена, синтезе АТФ и ДНК,
регули­ровании проницаемости мембран.

Электролитные
нарушения лучше коррегировать
комбинирован­ными растворами (Гартмана,
Рингера, лактасола и др.). Следует
избе­гать избыточного введения
растворов, содержащих натрий, так как
острый панкреатит обычно сопровождается
задержкой натрия в кро­ви. Лучше
вводить растворы, содержащие глюкозу
в сочетании с ка­лием, магнием и ионами
кальция. Введение последнего необходимо
для восполнения гипокальциемии,
возникающей вследствие задер­жки
этого иона в очагах жирового некроза.

Очень
опасной формой нарушения кислотно-щелочного
балан­са является развитие метаболического
ацидоза на фоне выраженных нарушений
обмена веществ и гипоксии, приводящих
к накаплива­нию в организме недоокисленных
продуктов.

Эти
нарушения подлежат немедленной коррекции.
Для этого вво­дятся в/венно буферные
растворы: бикарбоната и лактата натрия
или транс-буфера (ТНАМ). Предпочтительное
введение транс-буфера связа­но с его
способностью внутриклеточного
проникновения и концентра­ции
водородных ионов, что нормализует
кислотно-щелочное состоя­ние. При
тяжелых формах течения острого панкреатита
необходимо рас­ширение медикаментозного
воздействия. При поступлении в кровь
со-судистоактивных веществ значительный
объем циркулирующей крови депонируется
в капиллярах, выключаясь из кровотока.
На этом фоне повышается периферическое
сопротивление, уменьшается возврат
ве­нозной крови к сердцу (снижение
ЦВД), понижается ударный объем сер­дца.
С учетом этого лечебные мероприятия
должны предусматривать прежде всего
нормализацию объема циркулирующей
плазмы.

Однако
на эффективность трансфузионной терапии
можно расчи-тывагь только после ликвидации
сосудистого спазма. Поэтому в лечеб­ную
схему вводятся спазмолитические средства
(дроперидол, папаве­рин, плагифиллин,
но-шпа и др.). Для стабилизации релаксации
сосудов целесообразно введение
незначительных доз 1англиоблокаторов.

При
коррекции гиповолемии используются
низкомолекулярные декстраны:

  • реополиглюкин
    — раствор, обеспечивающий поступление
    в сосудистое русло жидкости из тканей
    и проявляющий дезаг-регационное
    действие;

  • полиглюкин
    — декстран, длительное время остающийся
    в со­судистом русле.

Объем
коллоидных растворов не должен превышать
¼ вводи­мых препаратов.

Для
повышения онкотического давления плазмы
и борьбы с де­фицитом белка следует
использовать нативную плазму, альбумин,
протеин. Не рекомендуется применять
белковые гидролизаты, так как они
повышают активность поджелудочной
железы.

Восстановление
микроциркуляции и улучшение реологических
свойств крови возможно путем применения
реополиглюкина, гепа­рина, трентала,
ацетилса/шциловой кислоты.

Суммарный
объем инфузионной терапии должен
составлять из расчета 40-60 мл/кг массы
больного при условии контроля почасо­вого
диуреза, артериального давления и
пульса, центрального веноз­ного
давления. При массивной инфузионной
терапии целесообразно внутриартериальное
введение растворов (в чревную артерию)
для предупреждения отека легких.

При
остром панкреагите следует предусмотреть
профилактику и терапию легочных
осложнений:

использование
бронхолитичесшх препаратов (аминофиллин
в/венно по 250-500 мг, эфедрин до 30 мг в
сутки, изопрена-лин путем аэрозольных
ингаляций через каждые 4 часа);

  • лечение
    инфекционных осложнений антибиотиками;

  • оксигенотерапия
    (гедиево-кислородная смесь);

  • искусственная
    вентиляция легких при снижении р02 менее
    бОммрт.ст.

При
возникновении бактериальной токсемии
главной задачей следует считать:

• профилактику
и лечение гнойно-септических осложнений;
поддержание функций органов и систем;
диагностику локальных осложнений
острого панкреатита;

• устранение
метаболических нарушений. V.
Антибактериальная профилактика и
терапия

Вопрос
о профилактическом употреблении
антибиотиков при остром панкреатите
был долгое время дискуссионным в связи
с тем, что первично острый панкреатит
является асептическим заболева­нием.
Однако асептическое воспаление с очень
большой вероятнос­тью переходит в
некроз, а инфицирование некроза является
ведущей причиной смерти практически
каждого второго больного при
панк-реонекрозе. Поэтому мы полагаем,
что полноценная профилактичес­кая
антибиотикотерапия оправдана с момента
поступления больного в стационар, а
возможно еще и на догоспитальном этапе.

Данные
микробиологических исследований
являются основой вы­бора антибактериальных
препаратов при профилактике и лечении
ост­рого панкреатит Эффективность
антибактериальной терапии зависит от
способности антибиотиков проникать в
ткани поджелудочной желе­зы. В
зависимости от этого выделяют три группы
антибиотиков.

ГРУППА
I. Концентрация аминогликозидов,
аминопеницилли-нов и цефалоспоринов
первого поколения после в/венного
введения не достигают в тканях
поджелудочной железы минимальной
подав­ляющей концентрации (МПК) для
большинства бактерий.

ГРУППА
П представлена антибактериальными
препаратами, кон­центрация которых
после в/венного введения эффективна
для по­давления некоторых, но не всех
микроорганизмов. Сюда относятся
защищенные пенициллины широкого спектра
действия: пиперацил-лин, тикарциллин,
а также цефалоспорины Ш-ГУ поколения:
цефапе-разон, цефотаксим и цефепим (IV
поколения).

ГРУППА
Ш представлена фторхинолонами
(ципрофлоксацин, офлоксацин и пефлоксацин)
и карбопенемами (метропенем и имипе-нем).
Они создают максимальные концентрации
в панкреатических тканях. Антибиотики
следует сочетать с метронидазолом как
компо­нентом комбинированной
антибактериальной терапии.

Считаем
целесообразным включение режима
селективной декон-томинации кишечника
(пероральное введение фторхинолонов:
пер­флоксацинаи ципрофлоксацина).
Для подавления развития грибко­вой
инфекции желательно включение
антифунгальных средств, в ча­стности,
флуконазола.

Диагноз
панкреонекроза является абсолютным
показанием к на­значению антибиотиков
II и Ш поколения.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Предыдущая статья
Можно ли при язве желудка сырые яйца
Следующая статья
Препараты от панкреатита для детей
Pancreatitis archive ©