Ронколейкин в лечении панкреатита

Авторы
Резюме
Файлы
Ключевые слова
Литература

Стяжкина С.Н.

Красноперова О.В.

Кузнецов С.В.

Хазиева Л.Д.

Горшков М.С.

Акимов А.А.

1 ФГБОУ ВО «Ижевская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации

В статье дан сравнительный анализ результатов лечения двух групп больных, у которых в диагнозе был острый деструктивный панкреатит. Всего было обследовано 50 пациентов. В первой, контрольной группе, состоящей из 20 человек, применялись обычные методы лечения. Во второй, исследуемой группе, состоящей из 30 человек, в комплекс лечебных мероприятий был включен препарат «Ронколейкин». В результате было выявлено, что в исследуемой группе наблюдалось улучшение клинико-лабораторных показателей и общего состояния пациентов в течение 3-5 дней после начала применения «Ронколейкина», в то время как в контрольной группе за этот же период клинико-лабораторные показатели были ниже. Применение «Ронколейкина» позволило существенно ускорить выздоровление больных острым деструктивным панкреатитом.

острый деструктивный панкреатит

Ронколейкин

поджелудочная железа

1. Диагностика и лечебная тактика при остром панкреатите: информационное письмо / под ред. Ситникова В.А., Стяжкиной С.Н. и др. – Ижевск, 2002. – 12 с.

2. Галимова А.Р., Банникова В.А., Приходько А.О., Приходько Н.Н., Стяжкина С.Н. Эффективность Ронколейкина в комплексном лечении гнойно-воспалительных и иммунодефицитных заболеваний // Интерактивная наука. – 2016. – № 3. – С. 42-45.

3. Егорова В.Н., Попович А.М. Ронколейкин. Опыт применения в хирургии и реаниматологии. – СПб. : Альтернативная полиграфия, 2004. – 48 с.

4. Кузин М.И., Шкроб О.С., Кузин Н.М. Хирургические болезни: учебник. – М.: Медицина, 2005. – 784 с.

5. Толстой А.Д., Попович А.М. Иммунные нарушения и методы иммуноориентированной терапии при остром деструктивном панкреатите // Terra Medica. – 2003. – № 4. – С. 28-31.

Острый панкреатит – заболевание поджелудочной железы, возникающее в результате аутолиза тканей поджелудочной железы ферментами, имеющее различные проявления вплоть до обширного геморрагического некроза. Чаще наблюдается незначительный аутолиз тканей, сопровождающийся только отеком поджелудочной железы. В тяжелых случаях возникает жировой или геморрагический панкреонекроз с тяжелыми метаболическими нарушениями, сепсисом, полиорганной недостаточностью и летальным исходом [3, с. 407].

Острый панкреатит занимает третье место после острого аппендицита и острого холецистита среди заболеваний органов брюшной полости. Больные острым панкреатитом составляют 9-12 % среди поступающих в хирургические стационары в неотложном порядке [1, с. 3].

Одним из главных звеньев патогенеза острого деструктивного панкреатита служит снижение количества Т-лимфоцитов в организме и ослабление иммунной системы в целом. Причем выраженность этого ослабления находится в прямой зависимости от степени тяжести заболевания: при отечной форме панкреатита иммунодефицит может и не быть, тогда, как при панкреонекрозе он выявляется практически у всех больных. Дополнительным аргументом в пользу наличия связи между нарушениями иммунной системы и острым деструктивным панкреатитом служит одновременность двух процессов: как формирование панкреонекроза, так и проявления иммунодефицита регистрируются в первые 48 часов от начала заболевания. Ранним проявлением панкреатогенного иммунодефицита является абсолютная лимфопения за счет снижения субпопуляций CD3, CD4 и CD8. Вероятно, в основе блокады иммунного ответа при остром деструктивном панкреатите лежит гиперстимуляция неспецифического звена иммунитета панкреатическими протеазами, суперантигенами и эндогенными тканевыми антигенами, суммарным эффектом которых служит развитие цитокинового дисбаланса.

Клиническая картина ранней (ферментативной) фазы острого деструктивного панкреонекроза и ранние проявления иммунодефицита развертываются на фоне ферментативной интоксикации и полиорганной недостаточности. Определенную роль в симптоматике ферментативной интоксикации и появлении полиорганной недостаточности при панкреонекрозе играют провоспалительные цитокины IL-1b, TNF-a, IL-6 и др., которые освобождаются из клеток-эффекторов и вызывают повреждение жизненно важных органов. Таким образом, с первых суток развития острого деструктивного панкреатита наблюдаются несколько взаимосвязанных процессов: формирование панкреонекроза с развитием блокады полноценного иммунного ответа и резкого преобладания провоспалительного пула цитокинов, участвующих в генезе полиорганной недостаточности и «ранних» летальных исходов (эндотоксиновый шок) [5, с. 28].

Иммунотерапия является необходимым компонентом лечебной терапии острого деструктивного панкреатита наряду с антибиотиками и нутриционной поддержкой. Одним из таких препаратов для иммунокоррекции стал «Ронколейкин». «Ронколейкин» – препарат рекомбинантного интерлейина-2, получаемый из клеток рекомбинантного штамма непатогенных пекарских дрожжей вида Saccharomyces cerevisiae. «Ронколейкин» – полный структурный и функциональный аналог эндогенного интерлейкина-2, обладающий тем же спектром функциональной активности. Он способен восполнять дефицит интерлейкина-2 и воспроизводит его эффекты как одного из ключевых компонентов цитокиновой сети [2, с. 2]. «Ронколейкин» способен активировать процессы репарации и регенерации тканей. Также большую роль играет биологическая активность интерлейкина-2, связанная с его участием в регуляции совместной работы иммунной, эндокринной и нервной систем.

Целью нашей работы явилась оценка эффективности препарата «Ронколейкин» при лечении острого деструктивного панкреатита у пациентов хирургического отделения 1-й Республиканской клинической больницы г. Ижевска.

Материалы и методы исследования

Нами было проанализировано две группы пациентов: исследуемая группа, в лечение которой применялся «Ронколейкин», и контрольная группа, в которой для лечения применялись обычные методы медикаментозной терапии.

На основании обследования согласно клиническим и лабораторным данным все больные были разделены по тяжести течения заболевания на три подгруппы: средней степени тяжести (59,7 %), тяжелой степени (28,9 %), крайне тяжелой степени (11,4 %) [].

Синдром полиорганной недостаточности диагностирован у 59,6 % больных в обеих группах. В основном преобладала симптоматика почечной и печеночной недостаточности (41,7 %), сердечно-сосудистая недостаточность была у 14,8 % больных, дыхательная недостаточность – у 3,1 % больных. Диагноз сепсис был поставлен у 31,15 % больных, который бактериологически подтвержден у 22 % из них. При посеве крови выделилась следующая микробная флора: стафилококк – у 9 больных, кишечная палочка – у 3, протей – у 1, синегнойная палочка – у 1, прочие возбудители – у 3 больных.

Во всех наблюдениях контрольной и исследуемой групп больным проводилась инфузионная терапия, направленная на снижение интоксикации, нормализации функции печени и почек, ликвидацию нарушений водно-электролитного обмена. Помимо оценки клинической картины заболевания о выраженности интоксикации и состояния иммунного статуса судили по лабораторным данным, в том числе по количеству лейкоцитов, С-реактивному белку.

На кафедре факультетской хирургии при БУЗ УР «1 РКБ МЗ УР» (Ижевск) проведена первая фаза клинических испытаний препарата «Ронколейкин».

Согласно цели проведено исследование 50 больных в возрасте от 23 до 72 лет. Исследуемая группа – 30 больных получала в составе комплексной терапии препарат «Ронколейкин» с дозировке 0,5 мг в количестве 3 внутривенных инфузий с перерывом 2 дня. Препарат «Ронколейкин» разводился в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида для инъекций. Инфузия раствора осуществляется внутривенно капельно в течение 4-6 часов. Монотерапию препаратом «Ронколейкин» не проводили. Контрольная группа в количестве 20 больных получала стандартную медикаментозную терапию.

Все больные, включенные в данное исследование, находились под диспансерным наблюдением в хирургическом отделении БУЗ УР «1 РКБ МЗ УР». При оценке эффективности препарата использовался набор традиционных клинико-лабораторных и инструментальных исследований. У больных оценивали тяжесть состояния, длительность гнойно-септического процесса в связи с поступлением части пациентов из центральных районных и участковых больниц.

Результаты исследования и их обсуждение

Положительная динамика в иммунном статусе у больных, получавших препарат «Ронколейкин», характеризовалась увеличением Т-лимфоцитов (71,94 + 2,51 %), Т-хелперов (58,86 +- 2,01 %), иммунорегуляторного индекса (с 1,9 до 3,5), В-лимфоцитов (14,47 +- 1,87 %). Увеличивалась также функциональная активность нейтрофилов и моноцитов (бактерицидность, фагоцитоз).

В контрольной группе больных все показатели клеточного иммунитета оставались ниже нормы.

Парапанкреатические инфильтраты подвергались обратному развитию интенсивнее у больных, в лечение которых был включен «Ронколейкин», что подтверждалось при ультразвуковом исследовании, а лабораторные показатели и температурная реакция нормализовались в среднем на 4 – 6 дней раньше, чем в контрольной группе. У большинства больных на 1-3-и сутки снизилась степень интоксикации, нормализовалось общее состояние, цвет кожных покровов.

Представляет интерес история болезни больного Р. 47 лет.

Поступил 17.09.2010 года в 18 час. 35 мин. с клинической картиной острого деструктивного панкреатита. Накануне употребил алкоголь. При поступлении состояние тяжелое. Кожные покровы физиологической окраски. Пульс=97 уд. в мин., ритмичный, удовлетворительного наполнения. АД = 145/90 мм рт.ст. Язык сухой, обложен. Живот вздут, при пальпации напряжен, резко болезненный в эпигастрии, в правом подреберье. Перистальтика ослаблена. При поступлении лейкоциты крови 12,3*10^9/л, амилаза мочи 11,468 ед, амилаза крови 604 ед. Общий анализ мочи без изменений, температура тела 37.9 °. В условиях реанимационного отделения проводилась массивная инфузионная дезинтоксикационная, антибактериальная и обезболивающая терапия. С первых суток вводились эуфиллин, атропина сульфат, анальгин внутривенно. Также в терапию были включены омепразол, «Но-шпа». На 2-е сутки состояние стабилизировалось, болевой приступ купировался. УЗИ от 18.09.2010 г.: увеличение размеров поджелудочной железы: головка 5 см; тело 4 см; хвост 5 см; нечеткие контуры; в проекции головки гипоэхогенная зона диаметром 3.5 см.; свободный выпот в брюшной полости. С 3 суток пребывания в стационаре больному вводился «Ронколейкин» по изложенной выше схеме. По данным УЗИ от 25.09.2010 г. инфильтрат поджелудочной железы сократился в размере, выпота в брюшной полости не обнаружено. На 8-е сутки пребывания в стационаре температура нормализовалась. Палочкоядерный сдвиг в общем анализе крови нормализовался к 14 суткам стационарного лечения. Больной выздоровел, выписан на 15-е сутки.

На основании проделанного нами исследования, можно сделать выводы:

1. Панкреонекроз достаточно частое заболевание органов брюшной полости.

2. Рассматривая картину патогенеза острого деструктивного панкреатита, главным его звеном является снижение количества Т-лимфоцитов в организме и ослабление иммунной системы в целом.

3. При панкреонекрозе практически у всех пациентов страдает иммунодефицит.

4. Иммунотерапия – это главное звено лечебной терапии острого деструктивного панкреатита, включая лечение антибиотиками и нутриционную поддержку.

5. Препарат «Ронколейкин» является одним из основных лекарственных средств для иммунокоррекции.

6. Препарат «Ронколейкин» имеет много положительных сторон:

– быстрое действие препарата;

– сокращение времени течения заболевания;

– обеспечивает снижение частоты возникновения инфекционных осложнений и сепсиса;

– уменьшает летальность;

– хорошо переносится;

– аллергических реакций не отмечено;

– не отмечено осложнений, побочных реакций;

– применим при большом спектре заболеваний;

– показан не только для взрослых, но и для детского возраста, начиная с 0 месяцев;

– терапия с применением «Ронколейкина» может быть проведена в сочетании с другими лекарственными препаратами;

– достаточно большой срок годности (2 года);

Отрицательные стороны:

– дорогая цена, его доступность;

– противопоказан в период беременности;

– при хранении Ронколейкина при темперетуре от 2 до 8 °С (в холодильнике) возможно формирование кристаллов натрия лаурилсульфата.

Таким образом, рационально включать «Ронколейкин» в перечень средств комплексной терапии больных с острым деструктивным панкреатитом.

Библиографическая ссылка

Стяжкина С.Н., Красноперова О.В., Кузнецов С.В., Хазиева Л.Д., Горшков М.С., Акимов А.А. ПРИМЕНЕНИЕ РОНКОЛЕЙКИНА В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ДЕСТРУКТИВНЫМ ПАНКРЕАТИТОМ // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2017. – № 6-1. – С. 119-121;
URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=11635 (дата обращения: 14.01.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник

Главнаястраница 1

МЕСТО РОНКОЛЕЙКИНА В ЛЕЧЕНИИ ТЯЖЕЛОГО ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА.

Д.м.н. А.Д.Толстой, акад. М.Н.Смирнов, к.м.н. Л.П.Пивоварова, М.И.Андреев, М.Ф.Лебедев, В.Н.Егорова, О.В.Летягина.

С. Петербургский НИИ скорой помощи им. Джанелидзе, фирма «Вiotech»

Летальность от острого деструктивного панкреатита (ОДП) достигает 25%: причем большинство (около 70%) летальных исходов от ОДП определяются развитием гнойных осложнений (ГО) и сепсиса (J.Jukemura, 1995, G.Farkas, 1996, K.Takeda, 1998, W.Uhl,1998). Тяжелый острый панкреатит характеризуется фазовым течением с последовательным развитием интерстициального отека, панкреонекроза различной степени распространенности (ферментативная фаза), перипанкреатического инфильтрата (реактивная фаза) с последующим расплавлением и секвестрацией некротических очагов (фаза секвестрации, протекающая либо по асептическому, либо по септическому вариантам).

Летальные исходы от ОДП в течение времени распределяются неравномерно и графически выражаются в виде трех «пиков» — максимумов летальности. Первый пик (22% летальных исходов) приходится на 1 неделю заболевания — так называемые «ранние смерти», связанные с развитием эндотоксинового шока и наблюдающиеся у поздно поступивших пациентов, а также при наличии диагностических ошибок и поздно начатом лечении. Второй пик — 60% — приходится н|а 4 неделю ОДП и обусловлен гнойными осложнениями (ГО), в первую очередь гнойно-некротическим парапанкреатитом, представляющим собой прогрессирующую гнилостную забрюшинную флегмону с секвестрами. Третий пик (18%) отмечается на 7- 8 неделе от начала ОДП и связан с развитием панкреатогенного сепсиса у пациентов, перенесших множественные оперативные вмешательства по поводу ГО. Как правило, развитие сепсиса наблюдается при недосанированных забрюшинных гнойниках, в условиях частичной эффективности лечения.

Таким образом, основная масса летальных исходов от ОДП связана с ГО и сепсисом, и дальнейшее развитие методов их профилактики представляет собой важнейшую задачу улучшения результатов лечения тяжелого острого панкреатита.

Вероятность развития ГО и сепсиса при ОДП прямо пропорциональна объему панкреонекроза, формирующегося в первые 36 часов от начала заболевания, и обратно пропорциональна срокам начала и качеству ранней интенсивной терапии. Так, при мелкоочаговом панкреонекрозе частота ГО не превышает 7%, при крупноочаговом -достигает 45%, а при субтотальной деструкции поджелудочной железы ГО развиваются у подавляющего большинства пациентов, переживших ферментативную фазу (т.е. первую неделю) заболевания. Большое влияние на частоту ГО оказывает качество ранней терапии. Опыт нашей клиники свидетельствует, что при ее отсутствии у поздно поступивших (более 3 суток от начала ОДП) больных частота ГО максимальна (64%), сепсис может развиться и при среднетяжелом течении (мелкоочаговый панкреонекроз), а летальность в этой клинической группе достигает 62%. При раннем применении базисной терапии (форсированный диурез, спазмолитики, назогастральная аспирация и т. п. ) частота ГО при ОДП любой тяжести уменьшается в 1,5-2 раза, в среднем до 27%. При применении качественной ранней терапии (антиферменты, сандостатин, плазмаферез, лапароскопическое дренирование брюшной полости) частота ГО и летальность минимальны (соответственно 28% и 19%).

Таким образом, для получения корректных результатов исследования эффективности тех или иных медикаментозных средств при ОДП необходима стандартизация клинического материала по тяжести заболевания (т.е. по объему панкреонекроза) и по качеству ранней терапии в ферментативной фазе.

Важной особенностью ОДП служит раннее развитие при нем иммунодефицита, который касается преимущественно Т-звена (Р.Curley, 1996, и др.). Факт резкого снижения абсолютного числа популяций CD3 и CD4 с первых часов заболевания настолько характерен для ОДП, что сниженные значения этих показателей можно считать критерием тяжести панкреонекроза, т. е. маркером тяжелого панкреатита. При легком (отечном) панкреатите снижения CD3 – CD4 не наблюдается.

Описанный феномен объясняется образованием массивного избытка антигенов при формирующемся панкреонекрозе с последующей инверсией иммунного ответа, активацией пула провоспалительных цитокинов, развитием полиорганной недостаточности и эндотоксинового шока («multiple organ failure») (С.McKay, 1996, J.Norman, 1996).

Нашими предыдущими исследованиями установлено, что при ОДП прогрессирование иммунодефицита продолжается в течение 1 недели заболевания, после чего возможны два варианта динамики показателей иммунитета благоприятный и неблагоприятный Первый из них сопутствует процессам резорбции некротических очагов, клинически выражается в редукции симптоматики, причем показатели иммунограммы медленно нормализуются. Неблагоприятный вариант характерен для развития ГО и сепсиса, при которых расстройства иммунореактивности прогрессируют.

Основанием для клинической апробации ронколейкина, т.е. человеческого рекомбинатного интерлейкина-2 (rIL-2) послужили факты высокой актуальности иммунодефицита при ОДП в сочетании с практическим отсутствием компонента иммунотропной поддержки в имеющихся лечебных стандартах.

В результате клинической апробации rIL-2 выявлены своеобразные ключевые «точки приложения» иммунотерапии.

Наиболее демонстративным оказалось применение ронколейкина в стадии перипанкреатического инфильтрата, начало развития которого проецируется на 6-7 сутки ОДП. Именно в стадии инфильтрата, т.е. в реактивной фазе ОДП, пациенты особенно чувствительны к различным лечебным воздействиям, направленным на достижение асептического течения заболевания – т.е. к антибактериальной и иммунотропной терапии. Мониторинг инфильтрата включает динамический контроль таких показателей, как температура тела, размеры и болезненность пальпируемого образования, выраженность второй волны токсикоза, лейкоцитоз, концентрацию фибриногена и «средних молекул» плазмы крови и серийные УЗИ. Ронколейкин применен у 47 пациентов ОДП в стадии перипанкреатического инфильтрата. Препарат вводился внутривенно (каждому больному — 2 вливания по 250-500000МЕ через сутки). Базисной терапией при этом служили антибиотики (доксициклин или лонгацеф). Результаты применения ронколейкина приведены в таблице 1, где критерием эффективности служат значения клинических показателей (частоты ГО, сепсиса и летальности) в различных клинических группах, во всем анализируемом материале, в подгруппе наиболее тяжелых пациентов (крупноочаговый и субтотальный панкреонекроз), а также в подгруппе больных с одинаковым по качеству лечением в ранней фазе ОДП. Во всех клинических группах наблюдалось достоверное снижение частоты ГО, сепсиса и летальности, что свидетельствует о выраженном клиническом эффекте ронколейкина в реактивной фазе ОДП.
Второй точкой приложения ронколейкина при ОДП являются уже развившиеся ГО, летальность при которых стабильно высока и достигает 50-65%. Проблема заключается в том, что ГО представляют собой новую хирургическую ситуацию, требующую обширных и травматичных оперативных вмешательств у пациентов с иммунодефицитом и глубокими расстройствами метаболизма.

В фазе ГО нами выявлено 2 типа структурных изменений иммунограммы благоприят ный (А) и неблагоприятный (В).

А («реактивный тип»): увеличение концентрации иммуноглобулинов при мало измененном числе CD 22, высоком уровне спонтанной и индуцированной хемилюминесценции плазмы крови и незначительно сниженных показателях активности фагоцитоза (фагоцитарное число, коэффициент деградации и др.). Реакция торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ) высокая, катионно-лизосомальный тест (ЛКТ) — с тенденцией к восстановлению. Такой ответ свидетельствовал о сохранении иммунных, метаболических и регенераторных реакций. Оперативные вмешательства по поводу ГО у пациентов с комплексом А сопровождались относительно невысокой летальностью (умерло 4 из 12 оперированных, т.е. 33%). После оперативных вмешательств наблюдалось неосложненное течение и медленная (за 2-3 месяца) нормализация иммунологических показателей.

В («ареактивный тип»): прогрессивное cнижение CDЗ, CD4, CD8 и CD16 при низких концентрациях иммуноглобулинов, нулевом ЛКТ , снижении или отсутствии повышения индуцированной хемилюминесценции плазмы при любом значении спонтанной, низком лейкоцитозе. Летальность у оперированных в группе В вдвое выше (умерло 9 из 14, 64%), летальные исходы были обусловлены цепочкой развивающихся собственных осложнений парапанкреатита (аррозивные кровотечения, дигестивные свищи, сепсис и раневое истощение).

Ронколейкин применен 12 пациентам с ГО в разовых дозах 250000-500000ME, кусом 2-4 вливания, причем первое введение препарата проводилось за сутки до хирургического вмешательства. Из 12 пациентов 7 относились к подгруппе А (умер 1), 5 — к подгруппе В (умерло 2). Несмотря на небольшой объем исследований, не позволяющий сформировать репрезентативные клинические группы, все же прослеживается четкая тенденция к улучшению результатов хирургического лечения ГО острого тяжелого панкреатита под влиянием Ронколейкина.

3. Панкреатогенный сепсис.

При уже развившемся панкреатогенном сепсисе исходно наблюдалась весьма высокая летальность (73%). Подключение в лечебный комплекс Ронколейкина (3-4 вливания по 50000-1000000МЕ с интервалами 24-48час ) привело к снижению показателя летальности от сепсиса до 44% (умерло 7 пациентов из 16) Учитывая энергозависимость иммунных реакций и наличие у всех септических больных резких метаболических расстройств, терапия Ронколейкином дополнялась а) адъювантной иммунокоррекцией с помощью экстракорпоральной гемосорбции на ксеноселезенке (9 пациентов) иили вм курсовым введением Т-активина (13 пациентов), б)энерготропной поддержкой (гиперэнергетическое энтеральное питание + анаболики + олифен).

4 В последнее время мы стали апробировать Ронколейкин и в ранней (ферментативной) стадии ОДП, исходя из факта наличия рано развивающегося CDЗ и CD4 – дефицита. Ронколейкин при этом вводим внутрибрюшинно в дозе 250000-500000ME, однократно, в режиме так называемой «обрывающей» терапии, т.е. на стадии обратимых патологических изменений в поджелудочной железе. «Обрывающий» комплекс, кроме Ронколейкина, включает:

лапароскопическое дренирование брюшной полости,
антисекреторную терапию (сандостатит, рибонуклеаза),
повторный лечебный плазмаферез,
регионарную внутриаортальную перфузию спланхнической зоны.

Подключение к комплексу «обрывающей» терапии Ронколейкина у 7 пациентов с крайне тяжелым (летальным) ОДП (субтотальный панкреонекроз) позволило добиться выздоровления у 5 из них.

Клиническая эффективность Ронколейкина подтверждается и иммунологическими исследованиями (таблица 2). Прежде всего, при ОДП налицо факт резкого снижения абсолютного числа CDЗ — CD4 при ОДП, а как видно из таблицы , и CD8 (достоверные различия показателей первой и второй строки). Введение Pонколейкина приводит к увеличению абсолютного числа клеток исследуемых популяций, причем различия между второй и третьей строками достоверны, а различия в третьей и первой строках отсутствует, что свидетельствует о полной нормализации иммунограммы.

ВЫВОДЫ.

1. Острый деструктивный панкреатит с первых суток заболевания сопровождается достоверным снижением абсолютного числа лимфоидных субпопуляций CDЗ, CD4 и CDВ, что клинически выражается в значительной частоте гнойных осложнений и сепсиса, обусловливающих высокую летальность.

Введение препарата Ронколейкин на стадии перипанкреатического инфильтрата

приводит к достоверному уменьшению показателей частоты ГО и частоты сепсиса –

основных «поставщиков» летальности от ОДП.

3. Применение Ронколейкина при уже развившихся ГО сопровождается лучшей переносимостью оперативных вмешательств и снижением летальности, особенно в «группе риска» (ареактивный тип реагирования).

4. Ронколейкин служит одним из важных компонентов лечебного комплекса при панкреатогенном сепсисе, который, наряду с другими иммуноактивными и энерготропными средствами, обеспечивает достоверное снижение летальности.

5. Применение Ронколейкина может быть перспективным и в ранние сроки от начала тяжелого острого панкреатита, характеризующегося ранней резкой депрессией клеточного звена иммунитета.

6. Клинический эффект Ронколейкина сопровождается нормализацией показателей CDЗ, CD4 и CD8.

Список литературы.

1. Curley P.G. Endotoxin, cellular immune dysfunction and acute pancreatitis. \ Ann. R. Coll. Engl -1996 –v.78(6). – P. 531-535

2. Farcas G. «Open abdomen» in the treatment of necrosis in acute pancreatitis. \ Or. Vol. Hetill. — 1998 –v.31 –P. 1343-46.

3. Jukemura J. , Machado M. C., Penteado S. Valor prognostico das localizacoes das necroses pancreaticas pela tomographia computadorizada de abdome. \ Re Vol. Hos. Clin. Fac. Med. San-Paulo. — 1995 –v.30(3) –P. 147-53.

4 McKay C. J., Gallagher G., Brooks B. Increased monocyte, cytokine production in association with systemic complications in acute pancreatitis. \ Brit. J. Surg. -1996 – v. 83(7) – P. 919-23.

5. Norman J.G., Fink G., Franz N. Active mterleukin-1 receptor required for maximal progressionof acute pancreatitis.\ Ann. Surg. -1996 –v. 223(2) – P. 163-71.

6 Takeda K. , Matsuno S., Sunamura M. Surgical aspects of acute necrotizing pancreatitis. \ Pancreas. — 1998 –v.l6(3) – P. 316-32.

7 Uhl W., Isemann B., Buchler M. W. Infection complicated pancreatites. \ New Horiz -1998 –v.6(2) -572-74

Таблица №1

Эффективность РОНКОЛЕЙКИНА при остром деструктивном панкреатите.

Клинические группы	Число больных	Из них с ГО	%	Сепсис	%	Умерло	%
1. Все больные
Базис	221	100	45.2	29	13.1	65	29.4
Ронколейкин	47	7	14.9	4	8.5	4	4.3
Р			0.05
2. Только тяжёлый панкреатит
Базис	55	48	87.2	27	49.1	32	58.2
Ронколейкин	19	6	31.6	4	21.1	2	10.5
Р			0.05
3. Тяжёлый панкреатит со стандартной ранней терапией
Базис	27	21	77.8	3	11.1	15	55.6
Ронколейкин	19	6	31.6	4	21.1	2	10.5
Р		O.OS	0.05

Смотрите также:

Место ронколейкина в лечении тяжелого острого панкреатита

122.05kb.

1 стр.

Применение алгоритма диагностики и лечения тяжелого острого панкреатита 14. 01. 17 хирургия

470.74kb.

3 стр.

К вопросу о раннем энтеральном питании у больных с деструктивным панкреатитом

115.72kb.

1 стр.

Острый панкреатит. Лечение острого панкреатита

49.58kb.

1 стр.

Пути оптимизации диагностики и лечения острого деструктивного панкреатита 14. 01. 17 хирургия

280.83kb.

1 стр.

«Фиброэндоскопические санации при лечении гнойно-некротических осложнений деструктивного панкреатита» 14. 01. 17 хирургия

379.31kb.

1 стр.

Исследование 14. 01. 17 «Хирургия» 14. 01. 20 «Анестезиология и реаниматология»

367.68kb.

1 стр.

Острый панкреатит

22.14kb.

1 стр.

Эндовидеохирургические методы в лечении острого аппендицита, осложненого перитонитом 14. 01. 17

350.95kb.

1 стр.

Пути оптимизации применения малоинвазивных технологий в диагностике и лечении острого аппендицита 14. 00. 27 хирургия

257.39kb.

1 стр.

Эндолимфатическая лекарственная терапия с лазерным облучением полости матки в комплексном лечении острого эндометрита 14. 00. 27 хирургия, 14. 00. 01 акушерство и гинекология

281.3kb.

1 стр.

Роль и место современных методов визуализации в диагностике и лечении острой кишечной непроходимости, вызванной раком ободочной кишки 14. 01. 17 хирургия 14. 01. 13 лучевая диагностика

407.72kb.

1 стр.

Источник

Ронколейкин в лечении панкреатита

Библиографическая ссылка

Таблица №1

Эффективность РОНКОЛЕЙКИНА при остром деструктивном панкреатите.

Клинические группы