Рефлюкс гастрит и хронический панкреатит

У больных с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) и ожирением, кроме задержки моторики пищевода, отмечается неудовлетворительный пищеводный клиренс, гипотензия пищеводного нижнего сфинктера (НПС), «пищевод щелкунчика». По коморбидности хронического панкреатита (ХП) с ожирением (что сопровождается не только стеатозом печени, но и в ПЖ оказывается эрозивная форма ГЭРБ со значительным поражением слизистой пищевода, одной из причин которой может быть повышенная секреция лептина, инсулина в данной группе больных).

Достаточно точных патофизиологических механизмов взаимосвязи между формированием ГЭРБ, наличием ожирения и ХП не установлено. Впрочем, роль транзиторной релаксации НПС в механизме формирования ГЭРБ при ХП в сочетании с ожирением и сахарным диабетом, в том числе панкреатогенной, трудно переоценить, поскольку предполагается, что метаболическая активность висцерального жира, активация липолиза, выброс свободных жирных кислот и адипоцитокинов могут негативно влиять на тонус НПС и задерживать процессы пищеводного клиренса.

При этом растяжение желудка сопровождается интенсивной стимуляцией механорецепторов его проксимального отдела. К тому же значение имеет ослабление тонуса стенки грудного отдела пищевода, нарушение координации между прогрессивными причинами желудочного содержимого и факторами защиты слизистой пищевода с преобладанием факторов агрессии, что способствует развитию эрозивного гастродуоденита.

Эрозивный гастродуоденит (у всех больных с ожирением сопровождается болевым синдромом с локализацией преимущественно в пилородуоденальной зоне, правом подреберье и по ходу кишечника. Причиной эрозивных перемен слизистой гастродуоденальной зоны может быть ее панкреатическая метаплазия. Вторичные эрозивно-язвенные разрушения слизистой оболочки желудка (СОЖ) и ДПК развиваются у 8,7-27,0% больных панкреатитом. При этом наиболее значимые микроциркуляторные расстройства наблюдаются в терминальном кровотоке.

При хронических эрозиях возникают агрегация внутрисосудистая, склероз периваскулярный и артериовенозное шунтирование, приводя к продолжительным микроциркуляторным расстройствам и образованию хронической гипоксии СОЖ.

Локализация таких хронических эрозий с наличием периваскулярных геморрагий, отеков и стазов эритроцитов чаще оказывается в антральном отделе желудка. Клиническими особенностями можно считать малосимптомное течение как характерную маскировку клинической картины под хронический холецистит, ХП, стенокардию или плеврит.

Хронический панкреатит (ХП) относится к заболеваниям с прогрессирующим воспалительным процессом в поджелудочной железе (ПЖ), что доводит до плавного замещения паренхимы органа соединительной тканью, к изменению строения в протоковой системе ПЖ с созданием кист, конкрементов и образованию недостаточности экзокринной и эндокринной функций железы.

За последние 30 с лишним лет отмечен рост числа больных панкреатитом в 2 раза. У 30% больных ХП образуются ранние обострения. В дальнейшем, особенно вследствие неэффективного лечения, прогрессирует внешнесекреторная недостаточность ПЖ, формируются вторичная или симптоматическая гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) и условия для развития сахарного диабета.

Диабетическая нейропатия, ангиопатия (что ведет к нарушению моторной и секреторной функций пищеварительного канала), эрозивно-язвенные поражения гастродуоденального участка у 20% больных сахарным диабетом и внешнесекреторная недостаточность ПЖ тесно взаимосвязаны, при этом у 17% больных диагностируется тяжелое течение. Двадцати двух летний анамнез завышает риск рака ПЖ в 5 раз, о чем помнят при обследовании больных с такой давностью ХП и изменением характера болевого и диспепсического синдромов, появлением изжоги.

Через определенный период (как правило, после одиннадцати лет течения ХП) развивается ГЭРБ, ее патогенетические звенья являются разнонаправленными. К ним могут быть отнесены снижение клиренса пищевода в 2 раза (600-800 с, в то время как по норме — 400 с) за счет химического (понижение содержания гидрокарбонатов) и объемного компонента (вследствие задержки вторичной перистальтики после эпизодов рефлюкса).

Причинами, вызывающими развитие панкреатита и ГЭРБ, считают злоупотребление алкоголем (25-60% страдающих мужчин), курение (можно считать их взаимозависимыми факторами), хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ) и заболевания билиарной системы (25-40% болеющих женщин), избыточную массу тела, гиподинамии, неправильный режим питания, употребление острой, кислой, горячей или холодной пищи.

Напитки, содержащие кофеин, цитрусовые, молоко, томаты и продукты из них (томатный сок, паста, соусы), хрен, лук, чеснок, перец повышают кислотную продукцию в желудке, раздражают его слизистую оболочку и снижают тонус нижнего сфинктера пищевода у таких больных.

Причиной, которая способна повышать заболеваемость гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) и отягощать течение хронического панкреатита (ХП), может быть отсутствие культуры питания (употребление большого количества пищи одновременно, злоупотребление острой, жареной и горячей пищей).

Часто больные сами замечают, что неправильное питание влияет на качество их жизни, но не отказывают себе в удовольствии поесть любимые блюда (хотя употребление вместо жареного мяса проваренного на пару недель значительно уменьшает количество рефлюксов).

Характерной особенностью больных является неответственное отношение к своему здоровью: большинство из них при возникновении изжоги используют самолечение, задерживающее соответствующую медицинскую помощь, поэтому возникает необходимость в проведении методической профилактической разъяснительной работы со стороны медперсонала.

Целью первичной профилактики считается предотвращения развития заболевания. Для этого требуют от больных выполнение таких рекомендаций: следовать здоровому образу жизни, держаться норм рационального питания, снижать массу тела при ожирении, принимать лекарства (седативные, снотворные, транквилизаторы, блокаторы кальциевых каналов, теофиллин, холинолитики, нитраты, простагландины, НПВП и др.), ослабляющие рефлюкс или повреждения слизистых пищеварительного тракта, но только по соответствующим показаниям, определенным врачом.

Целью вторичной профилактики является снижение рецидивов и предотвращение прогрессирования заболеваний, причем принципы первичной профилактики выполняются очень тщательно. Перемены в образе жизни, которые советуют осуществлять больным с ГЭРБ, объединены в три категории: 1) рекомендации по предотвращению употребления пищи, которая провоцирует рефлюкс (кофе, алкоголь, шоколад, жирная пища), 2) неупотребление кислых продуктов, которые могут вызвать изжогу (цитрусовые, пряности, газированные напитки), 3) поведение, которое может снизить поражения пищевода кислотой (понижение массы тела, бросание курения, повышение головного конца кровати, избегание приемов пищи меньше чем за пару часов до сна, избегание тугих поясов, корсетов, тяжелых физических нагрузок, длительных наклонов туловища — так называемая поза огородника). Например, если у больного нет изжоги в ответ на употребление кофе, то этот продукт можно ему использовать. А если он чувствует изжогу, например, от употребления халвы, то ее ему нужно избегать.

Известно, что достаточное количество европейцев с хроническим панкреатитом (ХП) страдают от гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) и ожирения или метаболического синдрома, и между этими заболеваниями прослеживается корреляция. Количество эпизодов патологического рефлюкса связано с индексом массы тела (ИМТ).

Если ИМТ 25,0-30,0 и выше, то заболеваемость ГЭРБ увеличивается в 2-3 раза. Снижение ИМТ нивелирует характерные признаки ГЭРБ в 3,5 раза. Считается, что висцеральное ожирение и увеличение окружности талии приводят к усилению внутрибрюшного давления, что провоцирует развитие кислого рефлюкса, формирует ГЭРБ из-за завышенного интрагастрального давления.

Кроме того, широко дискутируется вопрос о метаболической активности висцерального жира как патогенетического фактора развития ГЭРБ. Было доказано, что хроническому малоинтенсивному воспалительному процессу, который происходит в висцеральной жировой ткани, сопутствует увеличение активности провоспалительных цитокинов.

Повышение активности цитокинов также оказывается патогенетическим звеном развития хронического панкреатита. Установлено повышение концентрации провоспалительных цитокинов и при эрозивном эзофагите, пищеводе Барретта, что дает возможность для предположения об общем звене прогрессирования этих заболеваний и состоянии при их сочетании.

Выявлено, что ожирение усиливает вероятность проявления патологических транзиторных ослаблений нижнего пищеводного сфинктера (НПС). По данным некоторых исследователей, количество случаев транзиторных ослаблений НПС в течение двух с лишним часов после еды у больных с ГЭРБ и ожирением (или увеличенной массой тела) достоверно превышает таковые у здоровых.

Коэффициент увеличенной массы тела коррелирует с продолжительностью пониженного рН пищевода до 4,0 и ниже, то есть слизистая оболочка пищевода длительно контактирует с кислым содержимым желудка, вызывая определенный перемены показателей внутрипищеводного рН и гистологические изменения слизистой, характерные для воспаления (утолщение базальной мембраны, появление межклеточных воспалительных инфильтратов; удлинение сосочков и т.п.). Такая картина дает возможность трактовать изменения как микроскопический эзофагит.

Оглавление

Панкреатит и поражение почек

Главная  Болезни желудка