Реферат тему хронический панкреатит

Cодержание

Введение…………………………………………………………………………3
1. Этиология и патогенез………………………………………………………4
2. Классификация………………………………………………………………6
3. Клиническая картина………………………………………………………..7
4. Диагностика………………………………………………………………….9
5. Лечение………………………………………………………………………10
6. Сестринский процесс при хроническом панкреатите……………………13
Заключение…………………………………………………………………….15
Литература……………………………………………………………………..16

Введение
Хронический панкреатит — воспалительный процесс в поджелудочной железе, продолжительностью более 6 месяцев, обычно проявляющийся болями и диспепсическими явлениями, а также нарушением функции экзокринной и эндокринной.
Хронический панкреатит – хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание поджелудочной железы, вызывающее при прогрессировании патологического процесса нарушение проходимости её протоков, склероз паренхимы и значительное нарушение экзо- и эндокринной функции.
Хронический панкреатит (ХП) — достаточно частое заболевание: в разных странах заболеваемость панкреатитом составляет 5–7 новых случаев на
100 000 человек населения. При этом за последние 40 лет произошел примерно двукратный прирост заболеваемости. Это связано не только с улучшением способов диагностики заболевания, но и с увеличением употребления алкоголя в некоторых странах, усилением воздействия неблагоприятных факторов внешней среды, которые, влияя на геном клетки, ослабляют различные защитные механизмы (способность трипсина к аутолизу, панкреатический ингибитор трипсина).
Хирурги под термином «хронический панкреатит» понимают заболевания поджелудочной железы воспалительного происхождения, характеризующиеся длительным течением, окончательным исходом которого является фиброз или обызвествление железы со значительной или полной утратой внешне и/или внутрисекреторной функции. Хронический панкреатит согласно их точки зрения — как правило последняя фаза острого панкреатита.
У 60% больных острая фаза панкреатита остаётся нераспознанной или распознанной как пищевая токсикоинфекция, желчнокаменная болезнь и т.д. В 10% случаев острый панкреатит непосредственно переходит в хронический; в 20% случаев хронический панкреатит проходит латентный период от 1 года до 20 лет. В 80% случаев хронический панкреатит развивается после нескольких приступов острого.
1. Этиология и патогенез
Злоупотребление алкоголем (алкогольный панкреатит)
Ведущая причина – от 40 до 95% всех форм заболевания, в основном у мужчин.
Распознать его природу трудно. При сборе анамнеза больной часто заявляет, что пьёт «как все, не больше». Тем не менее пациент с алкогольным ХП потребляет алкоголя существенно больше, чем рекомендуется современными медицинскими постулатами. Поджелудочная железа более чувствительна к алкоголю, чем печень (токсические дозы для печени больше доз для ПЖ на 1/3). Тип алкогольных напитков и способ их употребления не имеет решающего влияния на развитие ХП.
Клинически выраженные проявления развиваются у женщин через 10-12 лет, а у мужчин через 17-18 лет от начала систематического злоупотребления алкоголем.
В течение алкогольного панкреатита выделяют 2 стадии:
— Воспалительную; — Кальцифицирующую;
В I стадии выявляют повреждение эпителиальных клеток панкреатических протоков, воспалительную инфильтрацию паренхимы различных участков поджелудочной железы.
Во II стадии развивается фиброз и обтурация просвета протоков, а также появляются очаги обызвествления в паренхиме поджелудочной железы и формируются камни в её протоках (кальцифицирующий хронический панкреатит).
Заболевания желчевыводящих путей и печени (билиарный панкреатит)
Заболевания билиарной системы вызывают хронический панкреатит в 25-40% случаев, в основном у женщин.
Билиарный панкреатит патогенетически связан с ЖКБ. Частые рецидивы билиарного панкреатита обычно возникают при миграции мелких и очень мелких камней. Особенно тяжелые и длительные обострения ХП наблюдаются после проведения каменогенной терапии.
Болевые приступы развиваются не у всех больных, даже с сверхмелкими камнями, а у «гурманов», которые вкусными кушаньями провоцируют спазм желчного пузыря, сфинктера Одди и отёк ПЖ. В качестве провокаторов чаще других выступают пироги с мясом, рыбой, грибами, свежие булочки, торты, шоколад, окрошка, солянка, шампанское, холодные шипучие напитки.
Характеристика и диагностика мелких камней, миграция которых вызывает приступы билиарного панкреатита
Алиментарный фактор.
Употребление жирной, жаренной, острой пищи, низкое содержание белка в рационе (например, фиброз и атрофия поджелудочной железы и её выраженная секреторная недостаточность наблюдается при циррозе печени, синдроме мальабсорбции).
Генетически обусловленные панкреатиты
Выделяют так называемый наследственный панкреатит – аутосомно-доминантный тип наследования с неполной пенетрантностью. Так же по сути наследственным является панкреатит при муковисцидозе.
Под влиянием этиологических факторов развиваются дистрофические, а затем атрофические изменения слизистой оболочки ДПК, снижение её регенераторных способностей (нарушение продукции секретина и холецистокинина- панкреозимина.
Секретин регулирует объём панкреатического сока, количество в нём бикарбонатов, уменьшает дуоденальную моторику, моторику желудка, кишечника, снижает давление в ДПК и панкреатических протоках, снимает спазм сфинктера Одди.
Замедление оттока панкреатического сока в сочетании с повышением его вязкости и содержанием белка приводит к его преципитации, образуются белковые пробки, которые закупоривают различные отделы панкреатических протоков. При значительном периодическом повышении секреторной деятельности поджелудочной железы (алкоголь, острая пища) первоначально возникает расширение протоков железы; в дальнейшем при сохранении секреторной деятельности панкреатический секрет выходит в окружающую межуточную ткань, вызывая отёк поджелудочной железы. в условиях отёка в результате механического сдавления и нарушение трофики происходит атрофия ацинарных желёз с заменой их соединительной тканью

2. Классификация
Классификация по А.Л. Гребеневу, 1982 г.
I. По этиологическому признаку
1) Первичный хронический панкреатит (при первичном развитии воспалительного процесса в поджелудочной железе);………….

Заключение
Хронический панкреатит — воспалительный процесс в поджелудочной железе, продолжительностью более 6 месяцев, обычно проявляющийся болями и диспепсическими явлениями, а также нарушением функции экзокринной и эндокринной.
Боли обычно длительные, отдают в спину, левую лопатку, возникают после употребления в пищу острых, жареных и жирных блюд, алкоголя;
Для профилактики обострения хронического панкреатита больному рекомендуется рациональное питание, исключение из рациона спиртных напитков, жирной, острой и сладкой пищи, своевременное лечение заболеваний пищеварительной системы.
Осложнениями хронического панкреатита являются:
— Холестаз (желтушный и безжелтушный);
— Инфекционные осложнения (воспалительные инфильтраты, гнойные холангиты, перитониты, септические состояния);
— Кровотечения (эрозивный эзофагит, синдром Мэллори-Вейса, гастродуоденальные язвы); — Подпечёночная портальная гипертензия; — Тромбоз портальной и селезеночной вен; — Выпотной плеврит; — Обструкция ДПК; — Гипогликемические кризы; — Рак поджелудочной железы; — Панкреатический асцит; — Абдоминальный ишемический синдром.
Кисты и псевдокисты к осложнениями не относят (имеется «кистозный» вариант ХП, за исключением больших кист.
При тяжелой экзокринной недостаточности поджелудочной железы среди больных, продолжающих потреблять алкоголь, высок уровень смертности (в одном и исследований 50% умерли в течение 5–12 лет) и осложнений (уменьшение массы тела, повышенная утомляемость, дефицит витаминов и пристрастие к наркотикам). Обычно у лиц, страдающих от боли, стеаторея не определяется, а при ее появлении боль обычно уменьшается. Состояние больного может улучшиться, если он не принимает алкоголь и проводит усиленную заместительную терапию.
Литература

1. Кокуева О.В., Усова О.А., Новоселя Н.В. Диагностика заболеваний поджелудочной железы: прошлое, настоящее и будущее //Клиническая медицина, 2001. № 5 — 56с.
2. Кузин М.И., Данилов М.В., Благовидов Д.Ф. Хронический панкреатит Москва, «Медицина», 2001 – 49с.
3. Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии. – Ростов н/Д : Феникс, 2007 – 252с.
4. Справочник врача общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. –М.: Изд-во Эксмо, 2005.- 960с.
5. Справочник медицинской сестры. – М.: Изд-во Эксмо, 2002 — 196с.

Клиническая картина, варианты течения, осложнения, исходы

Ø
Болевой синдром;

Ø
Синдром внешнесекреторной недостаточности
поджелудочной железы;

https://www.youtube.com/watch?v=https:S73Nt6MTmvw

Ø
Синдром инкреторной недостаточности.

Болевой синдром

Ведущий признак хронического
панкреатита.

Болевой синдром при хроническом
панкреатите имеет многофакторный генез. Наибольшее значение — внутрипротоковая
гипертензия, некроз, воспаление, периневральные процессы, ишемия поджелудочной
железы (результат окклюзии ветвей чревного ствола). При локализации
воспалительного процесса в головке поджелудочной железы боли ощущаются в
эпигастрии, преимущественно справа, в правом подреберье, иррадиация в область VI-XI грудного позвонка.

При тотальном поражении
поджелудочной железы боль локализуется по всей верхней половине живота и носит
опоясывающий характер.

Чаще всего боли появляются после обильной
еды, особенно жирной, жаренной, часто боли появляются натощак или через 3-4 часа
после еды, что требует дифференциальной диагностики с язвенной болезнью
двенадцатиперстной кишки. При голодании боли успокаиваются, поэтому многие
больные мало едят и худеют.

Существует определённый суточный
ритм болей: до обеда боли беспокоят мало, после обеда усиливаются (или
появляются) и нарастают к вечеру.

Боли могут быть давящими,
жгучими, сверлящими, значительно выражены боли в положении лёжа и уменьшаются в
положении сидя с наклоном туловища вперёд.

Боль при ХП имеет разнообразное
происхождение: она может быть связана с нарушением оттока панкреатического
сока, увеличением объема секреции поджелудочной железы, ишемией органа,
воспалением перипанкреатической клетчатки, изменением нервных окончаний, сдавлением
окружающих органов (желчных протоков, желудка, двенадцатиперстной кишки).

В
связи с этим первым шагом при ведении такого пациента является проведение тщательного
обследования (ЭГДС, рентгенологическое исследование желудка и
двенадцатиперстной кишки, компьютерная томография, эндоскопическое
ультразвуковое исследование), которое может выявить некоторые осложнения
панкреатита, например псевдокисты, стриктуры желчных протоков или заболевания,
часто сочетающиеся с хроническим панкреатитом.

После предварительного
обследования следует назначить высокую дозу панкреатических ферментов. Согласно
классическим представлениям для купирования боли при ХП следует использовать таблетированные
ферменты в сочетании с антисекреторным препаратом для защиты ферментов от
разрушения соляной кислотой желудочного сока.

Тем не менее современные
исследования показывают, что панкреатические ферменты в капсулированной форме,
назначенные в той же дозе у многих больных оказывают более выраженный эффект
при болях, чем таблетки. Таким образом, рекомендуется начинать терапию с
простых препаратов панкреатина (мезим-форте, панкреатин), постепенно увеличивая
дозу до достижения клинического эффекта.

Рисунок.
Начальные симптомы при ХП (A.Lohr, 1990).

Большое значение для получения
эффекта от ферментной терапии имеет правильный выбор больных. Чаще всего боль
удается купировать при легкой степени тяжести ХП, при отсутствии стеатореи, при
преимущественном поражении паренхимы органа («болезнь мелких
протоков»), а также у женщин.

Значительной проблемой в лечении
ХП являются спастические расстройства. Наибольшие сложности, как диагностические,
так и лечебные, бывают связаны с дисфункцией сфинктера Одди (СО), прежде всего
его гипертонией (ГСО). ГСО может иметь серьезные последствия для
функционирования всей панкреатобилиарной системы.

Например, у 77% больных с
острым рецидивирующим панкреатитом повышено базальное давление в сегменте панкреатического
протока СО. ГСО как панкреатической, так и билиарной систем условно разделяется
на 3 группы по клинической картине (в соответствии с наличием
«типичной» абдоминальной боли) и объективными признаками.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertise

Расстройства панкреатического
сегмента СО. Гипертонические расстройства СО в панкреатическом сегменте также
разделяются на три типа: 1-й тип панкреатической дисфункции СО (определенный).
К этой группе относятся больные с идиопатическим рецидивирующим панкреатитом
и/или типичными панкреатическими болями при повышении уровня амилазы/липазы в 2
раза выше нормы (выявляется при повторных обследованиях 2 раза или более),
расширенным протоком поджелудочной железы ({amp}gt;

5 мм) и увеличенным временем
поступления секрета по панкреатическому протоку ({amp}gt; 10 мин). 2-й тип
панкреатической дисфункции СО (предположительный). Больные из этой группы имеют
типичные панкреатические боли и 1 или 2 критерия из типа 1. 3-й тип
панкреатической дисфункции СО (возможный). Больные этой группы жалуются на
панкреатические боли, но не имеют каких-либо расстройств, подтвержденных
объективно (вирсунгодискинезия).

Пациенты с 1-м типом расстройств
СО имеют структурные нарушения самого сфинктера или зоны фатерова соска
(например, склероз); у больных со 2-м и 3-м типом выражены также и так
называемые функциональные нарушения СО.

Основная проблема дисфункции СО
заключается в повышенной чувствительности стенки панкреатического и желчного
протоков к изменениям объема и давления, предположительно из-за пониженной растяжимости
стенки желчного протока или нарушений регуляции. Поскольку боль провоцируется
приемом жирной пищи, больным целесообразно назначать соответствующую диету, что
без медикаментозного лечения облегчает клиническую симптоматику у половины
больных.

Ø
Зона Шоффара – между
вертикальной линией, проведённой через пупок и биссектрисой угла, образованного
вертикальной и горизонтальной линией, проходящей через пупок. Болезненность в
этой зоне наиболее характерна для локализации воспаления в области головки
поджелудочной железы.

Ø
Зона Губергрица-Скульского – аналогична зоне Шоффара, но расположена слева (тело поджелудочной
железы).

Ø
Точка Дежардена –
расположена на 6 см выше пупка по линии, соединяющей пупок с правой подмышечной
впадиной (головка поджелудочной железы).

Ø
Точка Губергрица –
аналогична точке Дежардена, но располагается слева.

Ø
Точка Мейо-Робсона –
располагается на границе наружной и средней трети линии, соединяющей пупок и
середину левой рёберной дуги. Сзади данная точка проецируется в левый
рёберно-позвоночный угол. Болезненность в этой точке характерна для воспаления
хвоста поджелудочной железы.

Ø
Точка Кача. В проекции
левой прямой мышцы живота, на 5 см выше пупка.

Ø
Точка Мале-Ги. Тотчас
ниже рёберной дуги, вдоль наружного края левой прямой мышцы живота.

https://www.youtube.com/watch?v=cosamomglavnom

Признак Грота – атрофия подкожной жировой клетчатки в области проекции поджелудочной
железы.

Симптом «красных капелек» — наличие красных пятнышек на коже живота, груди, спины.

Диспепсический синдром

Гиперсаливация, отрыжка воздухом
или съеденной пищей, тошнота, рвота, отвращение к жирной пищи, вздутие живота.

Похудание

Ограничение в еде
внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы.

Панкреатогенные поносы и синдромы
мальабсорбции и мальдигестии

Характерны для тяжёлых и
длительно существующих форм хронического панкреатита с выраженным нарушением
внешнесекреторной функции (когда функциональная способность поджелудочной
железы £ 10% от исходной).

Поносы обусловлены нарушениями
выделения ферментов поджелудочной железы и кишечного пищеварения.

Ненормальный состав химуса
раздражает кишечник и вызывает появление поноса. Характерно выделение большого
количества зловонного кашецеобразного кала с жирным блеском (стеаторея) и
кусочками непереваренной пищи.

Ø
Деструкция ацинарных клеток поджелудочной железы и
уменьшение ситнеза и секреции панкреатической липазы.

Ø
Обструкция протоковой системы и нарушение
поступления панкреатического секрета в ДПК.

Ø
Снижение секреции бикарбонатов протоковыми клетками
железы и уменьшение рН содержимого ДПК и денатурация при этих условиях липазы.

Ø
Преципитация желчных кислот в связи с уменьшением
рН в ДПК.

При тяжёлых формах ХП развиваются
симптомы мальабсорбции и мальдигестии, что приводит к снижению массы тела,
сухости  кожи, полигиповитаминозу, обезвоживанию, электролитным нарушениям,
анемии, в кале обнаруживаются крахмал, непереваренные мышечные волокна.

Инкреторная недостаточноть

Пальпация поджелудочной железы

Поджелудочная железа
прощупывается у 50% больных в виде горизонтального, уплотненного тяжа, резко болезненного
на 4-5 см выше пупка или 2-3 см выше большой кривизны желудка.

Лечение

большое значение имеет отказ от
употребления алкоголя, даже у пациентов с неалкогольной этиологией заболевания;
соблюдение диеты с низким содержанием жира (до 50–75 г/сут) и частым приемом
небольших количеств пищи; купирование боли; проведение ферментной
заместительной терапии, борьба с витаминной недостаточностью; лечение эндокринных
нарушений.

1.
Оказание неотложной помощи с тяжелым
обострением отечно-интерстициального панкреатита, приближающегося по симптомам
к острому.

2.
Оказание помощи при обострении, не достигшем
степени острого.

3.
Поддерживающая терапия после стихания явлений
обострения.

не достигших степени острого

Больные, у которых часто
возникают рецидивы панкреатита, очень чувствительны к характеру питания. При
тяжелых обострениях с ночными болями и рвотой, целесообразно прибегнуть к
голоданию в течение 1-3-5 суток, корригируя водно-электролитный баланс
парентеральным введением раствора Рингера, глюкозы и др. Начинают с диеты 1б
или 1б, а далее переходят на диету 5 или 5п.

В период «голодания» разрешают
щелочную минеральную воду, чай с мёдом, отвар из шиповника, белковые омлеты на
пару. Объём жидкости должен обеспечивать потребности организма (1,5-2 литра с
сутки).

В последующем в диету включаются
протёртые вегетарианские супы, кисели, картофельное и морковное пюре, жидкие
каши на воде с ограничением животных жиров. По мере исчезновения диспептических
явлений и уменьшения болей пищевой рацион расширяется – рекомендуются белые
сухари, мясные блюда из варенного мяса, отварная нежирная рыба, обезжиренный
творог с сахаром, крупяные пудинги.

Снижение внешнесекреторной
функции поджелудочной железы:

1. Сандостатин (октреотид) – оказывает
   подавляющее влияние на активность ацинарных клеток, уменьшает захват
   аминоксилот из плазмы, приводит к снижению выработки ферментов.
   Определённое значение имеет стимуляция сандостатином высвобождения
   кальцитонина, который тормозит выведение кальция из костей (ионы кальция
   являются стимуляторами внешнесекреторной функции поджелудочной железы).
   Наиболее оправдано применение этого препарата при остром деструктивном
   панкреатите, однако он эффективен и при хроническом панкреатите, а также
   при профилактике осложнений: псевдокист, ферментных серозитов, панкреатических
   свищей.
2. 5-фторурацил по 200 мг внутривенно в 300 мл
   физиологического раствора;
3. ε-АКК по 150-200 мл 5% раствора
   внутривенно, 10-15 вливаний;
4. Н2-гистаминовые блокаторы;
5. ИПП

Применение ингибиторов ферментов
(контрикал, гордокс, трасилол). Они инактивируют трипсин, замедляют воспалительно-деструктивные
процессы в поджелудочной железе, уменьшают интоксикацию.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyright

В период обострения потребление
жира уменьшают до 70-80 г/сутки. В первые дни обострения желательно употреблять
слизистые супы, домашний творог, жидкие каши, мясные тефтели и фрикадельки,
подсушенный хлеб или белые сухари.

Медикаментозное лечение основано
на сочетании холино- и спазмолитических препаратов с антацидами и Н2-блокаторами,
анальгетиками, ферментными и антиферментными препаратами.

При тяжелых болевых приступах как
эффективные препараты показали себя глицерил-тринитрат и амилнитрит, возможно,
за счет увеличения концентрации цАМФ и цГМФ в гладкомышечных клетках СО.

Бутилскополамин-бромид тормозит
фазные сокращения при внутривенном введении, не влияя на уровень базального
давления, и показан как при острых болевых приступах панкреатита (в виде
внутримышечных инъекций), так и как поддерживающая терапия в течение нескольких
месяцев при стойком болевом синдроме (в виде таблеток или свечей).

Дротаверин хлорид, аналог
папаверина, приводит к расслаблению гладкомышечных клеток, ингибируя цитоплазматический
фермент фосфодиэстеразу и тем самым увеличивая концентрацию цАМФ. Дротаверин
обладает профилактическим действием у части больных, примерно в половине
случаев пероральный прием дротаверина облегчает боль и снижает выраженность
гиперамилаземии.

Другим миотропным спазмолитиком,
который в последние годы с большим успехом весьма эффективно используется при
лечении хронического панкреатита является мебеверин. Этот препарат снижает
тонус панкреатического и желчных сфинктеров, и уменьшает сократительную
активность желчного пузыря. Важным преимуществом этого препарата по сравнению с
другими спазмолитическими средствами является отсутствие угнетающего влияния на
нормальную перистальтику кишечника.

Тербуталин, b2-агонист, который, как и аминофиллин, увеличивает уровень цАМФ в
гладкомышечных клетках сфинктера, вызывает расслабление СО. Облегчает спазмы
при дискинезии СО и пинаверин бромид, новый блокатор кальциевых каналов. Релаксирующим
действием на СО обладают некоторые психотропные препараты.

Одестон (гимекромон) оказывает
селективное спазмолитическое действие на ЖВП. Применяют по 400 мг (2 таблетки)
3 раза в день.

Принято считать, что заместительная
ферментная терапия необходима, если ежедневное выведение жира превышает 15 г и
у больного постоянно уменьшается масса тела.

В регуляции панкреатической
секреции важная роль отводится липазе и трипсину. В просвете ДПК количество
трипсина, способное по закону обратной связи ингибировать панкреатическую
секрецию, должно составлять 150-300 мг в течение 1 часа, а для обеспечения
гидролиза нейтрального жира — липазы не менее 20 000 ЕД.

https://www.youtube.com/watch?v=https:61l22f1-4WY

При выборе ферментов следует
принимать во внимание значительную потерю активности фермента при его продвижении
по ЖКТ пищи, особенно липазы. Поэтому при выборе препарата в первую очередь
необходимо учитывать содержание в нём липазы.

При рН 4,0 и ниже активность
липазы быстро утрачивается. В желудке (при рН 7,9) активность ферментов быстро
снижается, лишь их небольшое количество поступает в ДПК в активной форме.
Поэтому предпочтительнее приём препарата в форме микросфер. Микросферы должны
покидать желудок одновременно с пищей.

Ферменты, заключенные в
микросферу диаметром более 2 мм задерживаются в желудке после того, как произошла
эвакуация жиров в ДПК (даже микросферы диаметром 1,2 мм эвакуируются с меньшим,
но все же некоторым запозданием по сравнению с жирами). Таким образом,
желательно, чтобы ферментные препараты были заключены в микросферы диаметром
менее 1,2 мм.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdev

Ферментные препараты в
минимикросферах проходят следующий путь: в желудке растворяется внешняя капсула,
высвобождая микросферы, которые равномерно перемешиваются с пищей, поступают в
ДПК, где происходит растворение их оболочки и выделение содержимого.