Реферат по терапии язва желудка
ОГЛАВЛЕНИЕ.
Определение.
Симптоматические язвы.
Эпидемиология.
Этиология.
Патогенез.
Морфология.
Клинические проявления.
Классификации.
Диагностика.
Лечение.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – хроническое рецидивирующее заболевание пищеварительного тракта, которое характеризуется изъязвлением слизистой оболочки гастро-дуоденальной зоны в период обострения.
Также язвенную болезнь называют пептической язвой (не следует путать с симптоматическими язвами).
СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ
К симптоматическим язвам относят:
— НПВС – индуцированные и лекарственные гастропатии
— Язвы при эндокринных патологиях
— Стрессовые язвы
- Острые и хронические ишемические язвы
- Язвы при хронических системных заболеваниях
— Язвы при экзогенных интоксикациях
- Аллергические язвы
- Язвы при специфическом воспалении
- Опухолевые
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Дуоденальными язвами страдают 6-15 % населения, соотношения мужчин и женщин 2:1. Соотношение язвенной болезни желудка и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки 1:4. Временная нетрудоспособность встречается в 72-75 % случаев, осложнения – в 26-42 %.
Причем локализация язв в желудке характерна больше для лиц старше 50 лет, а в двенадцатиперстной кишке – для лиц от 20 лет.
ЭТИОЛОГИЯ
К факторам, предрасполагающим развитию язвенной болезни относятся:
- Частые длительные нервные эмоциональные перенапряжения
- Генетическая предрасположенность (в том числе к повышенной кислотности желудочного сока (конституциональная), 1 группа крови, отсутствие секреции групповых антигенов крови)
- Наличие хронического гастрита, дуоденита
- Нарушение режима питания
- Курение
Употребление крепких алкогольных напитков и некоторых лекарственных средств (НПВС, ГК в частности)
ПАТОГЕНЕЗ
В настоящее время распространена теория ульцерогенеза «весы Шейя», согласно которой в основе развития язвенной болезни гастро-дуоденальной зоны лежит нарушения равновесия между факторами защиты и факторами агрессии.
К факторам защиты относится:
- Резистентность слизистой оболочки
- Слизь
- Местный кровоток слизистой оболочки
- Дуоденальный тормоз (перистальтика)
- Простагландины (PG E2)
- Регенерация эпителия
- Бикарбонаты
- Тучные клетки
- Факторы роста
- Секретин, эстрогены
К факторам агрессии относится:
- Хеликобактериоз
- Соляная кислота, пепсин
- Наследственная предрасположенность
- Гастрин
- Адреналин
- Париетальные клетки
- Травматизация слизистой оболочки
- Желчные кислоты
- Изолецитины
- Стрессы
- Нарушение моторно-эвакуаторной функции
- Вредные привычки
- Алиментарные факторы
Нарушение иммунитета
Местные механизмы язвообразования в теле желудка
- Замедление и нерегулярность эвакуации желудочного содержимого
- Длительный антральный стаз пищевого химуса
- Зияние привратника
- Дуодено-гастральный рефлюкс с регургитацией желчный кислот и изолецитинов , что приводит к разрушению слизистой оболочки и ретродифузии водородных ионов в полость желудка, где они взаимодействуют с хлорид-ионами с образованием соляной кислоты. Последняя действует повреждающе на слизистый баръер желудка.
Местные механизмы язвообразованияпилородуоденальной зоны:
В их основе лежат длительная гиперхлоргидрия и пептический протеолиз, обусловленные:
- Гиперваготонией
- Гипергастринемией
- Гиперплазией главных желез желудка
- Гастро-дуоденальной дисмоторикой
- Неэффективностью нейтрализации содержимого желудка мукоидными субстратами и щелочными компонентами из двенадцатиперстной кишки
- Длительное локальное закислениепилородуоденальной среды
Выработка соляной кислоты контролируется 3 видами рецепторов (в базальной части клеток): Н2-гистаминовыми рецепторами, гастриновыми и М-холинорецепторами.
Эффект стимуляции Н2-гастаминовых рецепторов осуществляется за счет увеличения активности аденилатциклазы и циклоаминомонофосфотазы.
Эффект стимуляции гастриновых и М-холинорецепторов в свою очередь осуществляется за счет увеличения ионов Са в клетке, что в финале обусловливает активацию водород-К-АТФазы, благодаря чему в просвете желудка увеличивается количество водородных ионов (протоновая помпа).
Helicobacter pylori
Роль в патогенезеязвеннойболезнидвенадцатиперстнойкишки
H. pyloriприкрепляется к эпителию в антральном отделе и обусловливает активное воспаление, что приводит к:
- Нарушению моторики желудка и раннему сбросу кислого содержимого в 12перстную кишку и соответственно ее закислению.
- Гипергастринемии, что увеличивает закисление и сброс содержимого в кишку. Появляются островки желудочной метаплазии, где прикрепляются H. pyloriи обусловливают активное воспаление, разрушение эпителия и образование язв, эрозий.
Роль в патогенезеязвеннойболезнижелудка
- Прикрепление H. pylori к эпителию, что ведет к нарушению функций мембран и обусловливает нарушение обмена веществ.
Вакуолизирующийцитотоксин, выделяемый H. pylori, нарушает кровоток слизистой оболочки желудка и ухудшает продукцию качественной слизи
Значимость слизи
Целостность слизистого барьера зависит от состояния слоя слизи, которых уменьшается у носителей H. pylori. Этообусловленодействиемхеликобактерныхферментовуреазы и протеазы, разрушающихслизь и воздействующих в результатенанезащищеннуюслизистуюоболочку.
МОРФОЛОГИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ
Морфологическимсубстратомязвеннойболезнижелудка и двенадцатиперстнойкишкиявляетсяязвенныйдефект и сопряженный с нимгастродуоденит и рефлюкс-эзофагит (в активнуюстадию).
Ремиссияхарактеризуетсяналичиемпостязвенногорубцаслизистойоболочки и неактивнымхроническимгастродуоденитом.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Основным, часто единственным, проявлением является болевой синдром. Также может быть изжога, отрыжка кислым содержимым при язве 12перстной кишки.
Для боли при ЯБ характерно:
- Суточная периодичность (чаще во второй половине дня, поэтому больные к вечеру стараются не есть).
- Сезонная периодичность (усиление в осенне-зимний, весенний периоды).
Периодичность периодов: боли сменяются безболевыми периодами (до нескольких лет).
Зависимость боли при приеме пищи:
- Ранние боли – наступают через 30 минут — час после приема пищи, нарастающей интенсивности, длятся 1,5-2 часа, провоцируются приемом грубой пищи, характерно для язвы желудка.
- Поздние боли –наступают через 1,5-2 часа после приема пищи, чаще во второй половине дня. Им предшествуют ощущение дискомфорта, давления, распирания в эпигастрии.
- Голодные боли – наступают через 6-7 часов, обычно исчезают после приема пищи.
- Ночные боли – наступают обычно с 23 часов до 3 ночи, купируются приемом пищи.
Интенсивность боли имеет нарастающий характер. Малоинтенсивная боль характерна для ЯБ тела желудка, выраженная – при ЯБ пилорического отдела и 12перстной кишки.
Реже при ЯБ может наблюдаться нарушение стула. Запоры обусловлены рефлекторной дискинезией толстого и тонкого отделов кишечника за счет гиперваготонии, нарушения питания.
Поносы наблюдаются еще реже за счет уменьшения кислотообразующей функции желудка и сопутствующего нарушения функции желудка с нарушением переваривания и всасывания.
При осмотре может наблюдаться:
- вынужденное положение больного (свернувшись «калачиком» с прижатыми коленями
- астенический тип телосложения при ЯБ 12перстной кишки у молодых
- бледность за счет гиперваготонии, анемии
При осмотре полости рта следует обратить внимание на наличие парадонтоза, кариеса. При неосложненном течении болезни язык чистый и влажный.
При пальпации области живота в период обострения обнаруживается напряжение, болезненность в области, соответствующей локализацмм язвы.
При перкуссии области живота в период обострения обнаруживается положительный симптом Мендаля (четко локализованная болезненность).
КЛАССИФИКАЦИИ ЯБ
- По Течению:
- Обострение: типичные клинические проявления, локальное мышечное напряжение.
- Затухающее обострение: отсутствие клинических признаков, наличие свежего постязвеного рубца.
Ремиссия: отсутствие клинических признаков, наличие рубца на месте бывшего язвенного дефекта.
- По Тяжести:
- Легкая: обострения не чаще й раза в год, мало симптоматические проявления, быстро купируются ЛС.
- Среднетяжелая: обострения 2 раза в год, клинические симптомы исчезают только после адекватно проведенной терапии.
Тяжелая: рецидивирующее течение, отсутствие стойкой ремиссии, часто имеются сопутствующие заболевания (например, холецистит).
- По характеру язвенного дефекта:
- Хроническая язва (не заживает более 30 дней)
- Рубцующаяся язва
- Гигантская язва (более 3 см в желудке или более 2 см в 12перстной кишке)
- Каллезная язва (с плотными краями)
Осложненная язва
- По локализации выделяют язвы:
- Малой кривизны
- Большой кривизны
- Тела желудка
- Пилорической зоны
12перстной кишки
- По распространенности:
- Едиичные язвы
- Множественные язвы
- Целующиеся язвы
ДИАГНОСТИКА
Основной метод диагностики ЯБ — эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС). При наличии противопоказаний для проведения ЭГДС проводят рентгенологическое исследование.
Показания для РИ (относительные противопоказания для ЭГДС):
- Подозрение на стеноз привратника
- Нарушения опорожнения желудка
- Аномалии положения желудка
- Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
- Фистулы
- Дивертикулез
- Повышенный эндоскопический риск
Противопоказания для ЭГДС:
- Нарушения сердечного ритма
- Недавний инфаркт миокарда (3 месяца)
- Рецидивирующие приступы сердечной астмы
- Хроническая застойная СН
- Острые и хронические инфекционные заболевания
При рентгенологическом исследовании на наличие язвы указывает симптом «ниши» — бесструктурное депо (светлое) бариевой массы, относительно правильной формы с четкими контурами, вокруг которого наблюдается темный ободок просветления (перифокальное воспаление), к которому тянуться складки слизистой оболочки.
Исследование на H. pylori
- Инвазивные: исследование биоптата слизистой оболочки (гистологическое, цитологическое); уреазный тест; ПЦР с биоптатом.
- Иммунологическое исследование (определение хеликобактерных антигенных детерминант).
- Неинвазивные методы: определение наличия антител в слюе, моче, кале, дыхательный тест.
ЛЕЧЕНИЕ
Общие принципы:
- Восстановление нарушения нейро-гуморальных функций ЭГД-системы
- Уменьшение агрессивности желудочного содержимого
- Нормализация моторики
- Стимуляция репаративных процессов слизистой оболочки
Терапия:
- Противорецидивирующая
- Профилактическая
Противорецидивирующая терапия:
- ЛС
- Лечебное питание – стол 1:1а, 1б
- Устранение повреждающих факторов
- Создание психического и физического покоя
- Физиотерапия
Профилактическая терапия:
- Соблюдение лечебной диеты и режима питания
- Полный отказ от курения и приема алкоголя
- Удлинение времени сна до 9-10 часов
- Освобождение от посменной работы, дежурств
- Медикаментозное лечение
- Физиотерапия
- Санация полости рта
- Лечение сопутствующих заболеваний
- Психотерапия
Показания для обследования на H. pyloriи проведение эрадикации:
- Неисследованная функциональная диспепсия
- Больные с ИБС, инфицированные хеликобактером
- Иммунозависимая тромбоцитопения
- ЖДА
- Длительный прием НПВС
- Инфицированные хеликобактером больные с осложненными формами гастро-эзофагального рефлюкса
Строгие показания к эрадикации:
- Язва в стадии обострения
- Лимфома желудка
- Атрофический гастрит в состоянии после резекции по поводу рака желудка
- Рак желудка по первой линии родства
- Желание пациента
Антибиотикотерапия
Макролиды:
Кларитромицин (может быть замена его на левофлоксацин из-за нарастающей резистентности кларитромицина), азитромицин, рокситромицин
- Полусинтетические пенициллины:
Ампициллин, амоксициллин
- Производныенитроимидазола:
Метронидазол, тинидазол
- Тетрациклин
- Препараты коллоидного висмута
Препараты, влияющие на кислотность
ИПП (ингибиторы протонной помпы)
- Омепразол (гастрозол) в капсулах по 20 мг
- Пантопразол (контролок) в капсулах по 40 мг
- Лансапразол (лансап) в капсулах по 30 мг
- Эзомепразол (нексиум) в таблетках по 20-40 мг
- Рабепразол (париет) в капсулах по 10-20 мг
Схема лечения
В течение 14 дней
1 линия: 2 аб + ИПП
- Рабепразол 20 мг 2 раза
- Кларитромицин 500 мг 2 раза
- Амоксициллин 1000мг 2 раза или метронидазол 500 мг 2 раза
2 линия:
- Рабепразол 20 мг 2 раза
- Денол 120 мг 4 раза в день
- Метронидазол 500 мг 3 раза
- Тетрациклин 500 мг 3 раза
Источник
Скачать реферат [9,6 Кб] Информация о работе
Этиология и
патогенез
Этиология и патогенез заболевания до сих
пор полностью не раскрыт.
Полагают, что это мультифакториально
обусловленное заболевание, предрасположенность к которому в значительной
степени связана с наследственными факторами.
Генетическая предрасположенность проявляется следущими клиническими
признаками:
·
Повышенная секреторная активность
желудка;
·
Повышение уровня пепсиногена в
крови и др.
Замечено, что чаще язвенная болезнь
бывает у людей при сочетании I(0) группы крови с резус-отрицательностью.
Среди факторов риска язвенной болезни
существенную роль играют и внешние факторы:
·
Выраженное и часто повторяющееся
нервно-эмоциональное напряжение;
·
Конфликтные трудноустраняемые
ситуации на работе и в семье;
·
Нарушение ритма сна и питания;
·
Курение;
·
Злоупотребление алкоголем.
Неблагопритяные факторы внешней среды
способствуют реализации наследственной предрасположенности.
В
результате этих влияний нарушается баланс между воздействием агрессивных
факторов и защитными механизмами, обеспечивающими целостность слизистой
оболочки желудочно-кишечного тракта.
Последние
десять лет большинство исследований было посвящено изучению роли Helicobacter
pylori в язвообразовании. За этот период времени представления о
значении этого микроорганизма претерпели значительную трансформацию: от
первоначального отрицания значения микробного фактора в генезе язвы до точки
зрения, рассматривающей язвенную болезнь как инфекционное заболевание. В этой
концепции Helicobacter pylori занимает одно из основных мест среди факторов
агрессии. Сами бактерии нарушить целостность слизистой оболочки не могут; они
вызывают лишь весьма умеренные изменения эпителия. Однако НР инициирует каскад
реакций, которые активно могут способствовать язвообразованию.
Патогенез
1 уровень — под влиянием
этиологических факторов происходит дезинтеграция процессов возбуждения и
торможения в коре головного мозга.
2
уровень
— дисфункция гипоталамо-гипофизарной зоны.
3
уровень
— дисфункция вегетативной нервной системы. При относительном преобладании
тонуса симпатической нервной системы развиваются следующие изменения: тонус
желудка снижается, эвакуация замедляется, развививается антральный стаз,
увеличивается продукция гастрина, соляной кислоты, но одновременно наблюдается
обратная диффузия водородных ионов в слизистую и подслизистую оболочку,
развивается местный тканевой ацидоз, исчезает замыкательный рефлекс
привратника, создаются условия для забрасывания дуоденального содержимого с
желчными кислотами в желудок — таким образом, формируются предпосылки для
развития язвы желудка.
4
патогенетический уровень — дисфункция эндокринной системы, включая
гастроинтестинальную эндокринную систему. Проявляется в повышении активности
гормонов, стимулирующих продукцию соляной кислоты и пепсина, и снижении
активности гормонов, ингибирующих желудочную секрецию.
5
патогенетический уровень — вследствие осуществления патогенетических механизмов на
прежних уровнях развивается преобладание агрессивных факторов над защитными
факторами (гастропротективными) и развивается язва желудка.
Факторы
агрессии:
·
Высокий
уровень соляной кислоты и пепсина;
·
Высокое
содержание в желудочном соке свободных радикалов;
·
Дуоденогастральный
рефлюкс и заброс дуоденального содержимого с детергентами — желчными кислотами;
·
Нарушение
моторики желудка;
·
Повышенный
уровень в желудочном соке среднемолекулярных пептидов;
·
Нарушение
дуоденального тормозного рефлекса в связи со снижением секреции
гастроинтестинальных гормонов.
Факторы
гастропротективные:
·
Нормальный
кровоток в слизистой оболочке желудка;
·
Достаточное
количество защитной слизи;
·
Секреция
щелочных компонентов панкреатического сока;
·
Локальный
синтез простагландинов Е;
·
Локальный
синтез эндорфинов и энкефалинов.
В
настоящее время есть точка зрения, что язвенная болезнь желудка в 70% случаев
развивается в результате инфицирования геликобактериями, а язвенная болезнь
12-перстной кишки в 92% случаев.
Клиническая картина
Язва
кардиального отдела желудка:
1. ноющая боль в эпигастрии
или под мочевидным отростком сразу после еды, особенно после острой или горячей
пищи, иногда иррадиирует в область сердца,
2. упорная изжога,
3. отрыжка пищей;
4. при пальпации
болезненность под мечевидным отростком и при надавливании на него;
5. язык обложен.
Язва
тела и дна желудка:
1.
тупая
ноющая боль в подложечной области, чаще натощак или через 20-30 минут после
еды; изредка боль беспокоит ночью,
2.
отрыжка
съеденной пищей,
3.
тошнота,
изжога бывает редко;
4.
язык
обложен густым серовато-белым налетом;
5.
пальпаторная
и перкуторная болезненность в мезогастрии и в левом подреберьи.
Язва
пилорического отдела:
1. интенсивная и
продолжительная боль в эпигастрии справа, через 2-3 часа после еды, отдающая в
спину и за грудину, в правое подреберье;
2. упорная рвота большим
объемом кислого желудочного содержимого, похудание,
3. перкуторная и пальпаторная
болезненность в эпигастрии справа;
4. язык чистый.
Варианты течения
Легкая
форма:
рецидивы 1 раз в 1-3 года, боли умеренно выраженные и купируются за 4-7 дней,
язва неглубокая. В фазе ремиссии трудоспособность сохранена.
Форма
средней тяжести:
рецидивы 2 раза в год, болевой синдром выражен значительно и купируется за
10-14 дней, характерны диспептические расстройства, язва глубокая, нередко
кровоточит, сопровождается передуоденитом, перигастритом.
Тяжелая
форма:
рецидивы больше 2 раз в году, боли интенсивные, купируются более чем за 10-14
дней, выраженное похудание, язва глубокая, часто каллезная, нередки осложнения.
Лабораторные данные
1.
Клинический
анализ крови: может быть эритроцитоз, повышение содержания гемоглобина.
2.
Анализ
кала — скрытая кровь (реакция Грегерсена).
Инструментальные исследования
Фиброгастродудоденоскопия: язвенный дефект
соответствующей локализации, дно язвы содержит некротические массы, покрыто
фибрином. Складки слизистой оболочки по периферии язвы утолщены и сходятся
(конвергируют) к краям язвенного дефекта. В процессе рубцевания на месте
язвенного дефекта определяется регенерирующий эпителий с гиперплазированными
капиллярами (красный рубец), в дальнейшем слизистая оболочка приобретает вид
«булыжной мостовой», капилляры запустевают, количество их уменьшается, что
приводит к изменению окраски рубца (стадия белого рубца).
Исследование
желудочного содержимого:
При
медиоганстральных язвах (язвы кардии, тела желудка, малой и большой кривизны)
кислотность нормальная или повышена; при пилородуоденальных язвах кислотность
высокая.
Рентгеноскопия
желудка:
прямые признаки язвы — ниша и коневргенция складок по направлению к нише;
косвенные признаки — усиление перистальтики желудка; местный спазм циркулярной
мускулатуры желудка в виде глубокого втяжения на большой кривизне (симптом Де
Кервена), нередко напротив ниши на малой кривизне; деформация желудка.
Осложнения
1.
Стеноз
привратника
Ощущение
полноты и боль в эпигастрии;
Рвота
съеденной накануне пищей, а в дальнейшем зловонным содержимым;
Похудание;
Сухость и
шелушение кожи;
Снижение
тургора и эластичности кожи;
Выраженный
шум плеска и видимая перистальтика в области желудка;
При
многократной рвоте — судороги, затемнение сознания;
Эритроцитоз
вследствие сгущения крови, гипохлоремия, гипокальциемия, алкалоз, повышение
содержания мочевины;
Рентгенологически
— замедленное опоржнение желудка, расширение его.
Язвенное
кровотечение
Кровавая
рвота цвета кофейной гущи;
Черный
дегтеобразный стул;
Жажда,
сухость во рту;
Головокружение;
Обморочное
состояние, падение артериального давления.
Снижение
гемоглобина крови.
Диагностика: гастродуоденоскопия
Пенетрация
Проникновение
язвы в рядом расположенные органы и ткани. Язвы желудка чаще пенетрируют в
малый сальник:
·
Выраженный
болевой синдром, плохо поддающийся консервативной терапии, боль постоянная.
·
Язвы
кардинального и субкардиального отдела желудка с пенетрацией в малый сальник
иногда обуславливают возникновение боли стенокардического характера.
Перфорация
Это
прободение язвы в свободную брюшную полость.
·
Внезапно
возникающая кинжальная боль, локализующаяся в месте прободения (подложечная
область), затем распространяющаяся по всему животу;
·
Больной
лежит неподвижно на спине или боку с приведенными к животу ногами, охватив
руками живот.
·
Лицо
осунувшееся, бледное, холодный потю
·
Доскообразное
напряжение мышц живота;
·
Резко
положительный симптом Щеткина-Блюмберга;
·
Исчезновение
печеночной тупости;
·
Тупость
в отлогих местах живота;
·
Сухой
язык;
·
Вначале
брадикардия, затем тахикардия;
·
Снижение
артериального давления;
·
Увеличение
СОЭ, лейкоцитоз.
Обзорная
рентгеноскопия брюшной полости — газ в поддиафрагмальном пространстве.
Прикрытое
прободение отличается тем, что после возникновения характерной клинической
картины в течение ближайших минут или часов (1-2 часа) резчайшие боли
прекращаются, резкое напряжение мышц сменяется умеренным, имеется локальная
болезненность в эпигастральной области. Симптом раздражения брюшины могут быть
не выражены. Общее состояние больных настолько улучшается, что они встают с
постели и считают себя выздоровевшими.
Лечение
В периоды
обострения в первую очередь необходимо исключить продукты, сильно возбуждающие
секрецию желудка:
·
богатые
экстрактивными веществами мясные и рыбные бульоны, отвары грибов
·
все
жареные блюда
·
тушеные
в собственном соку мясо и рыбу
·
мясные,
рыбные, томатные и грибные соусы
·
соленые
или копченые рыбо- и мясопродукты
·
соленые,
маринованные овощи и фрукты
·
мясные,
рыбные и овощные консервы, особенно с томатной заливкой
·
пряные
овощи, пряности и приправы
·
кофе
Основой лечения
должна являться комбинированная (трехкомпонентная
или
четырехкомпонентная) терапия, способная как минимум обеспечить
эрадикацию
в 80% случаев.
1.
Однонедельная тройная терапия с использованием блокаторов
На-К-АТФазы
в стандартной дозировке 2 раза в день (например, омепразол 20 мг 2 раза в день
или пантопразол 40 мг 2 раза в день, или лансопразол 30 мг 2 раза в день)
вместе с метронидазолом 400 мг 3 раза в день
(или
тинидазол 500 мг 2 раза в день) плюс кларитромицин 250 мг 3 раза в день или
амоксициллином 1000 мг 2 раза в день плюс кларитромицин 500 мг 2 раза в день,
или амоксициллином 500 мг 3 раза в день плюс метронидазол 400 мг 3 раза в день.
2.
Однонедельная тройная терапия с препаратом висмута: препарат висмута
(коллоидный субцитрат висмута или галлат висмута или субсалицилат
висмута)
120 мг 4 раза в день (доза в расчете на окись висмута) вместе с тетрациклином
500 мг 4 раза в день плюс метронидазол 250 мг 4 раза в день или тинидазол 500
мг 2 раза в день.
3.
Однонедельная квадротерапия, позволяющая добиться эрадикации штаммов HР,
устойчивых к действию известных антибиотиков.
Блокатор
Н-К-АТФазы в стандартной дозировке 2 раза в день вместе с препаратом висмута
120 мг 4 раза в день, вместе с тетрациклином 500 мг 4 раза в день плюс
метронидазол 250 мг 4 раза в день (или тинидазол 500 мг 2 раза в день).
Схемы
лечения с использованием в качестве антисекреторного препарата
блокаторов
Н2-рецепторов гистамина
1.
Ранитидин 300 мг/сут или фамотидин 40 мг/сут плюс амоксициллин
2000
мг/сут плюс метронидазол (тинидазол) 1000 мг/сут в течение
7-14 дней.
2.
Ранитидин — висмута цитрат 400 мг 2 раза в день в комбинации
с
тетрациклином 250 мг 4 раза в день (или 500 мг 2 раза в день)
плюс
метронидазол 250 мг 4 раза в день (длительность курса лечения
14 дней).
Ранитидин — висмута цитрат 400 мг 2 раза в день в комбинации
с
кларитромицином 500 мг 2 раза в день (длительность курса лечения
14 дней).
Ранитидин
— висмута цитрат 400 мг 2 раза в день в комбинации с
кларитромицином
250 мг 2 раза в день плюс метронидазол (тинидазол)
500 мг 2
раза в день (длительность курса лечения 7 дней).
Хирургическое
лечение
Показано
при:
·
Частых
рецидивах;
·
Неэффективности
консервативной терапии;
·
При
появлении осложнений.
Основные
операции:
1.
Стволовая
ваготомия и лренирование (пилоропластика или гастроеюностомия).
2.
Селективная
ваготомия и дренирование.
3.
Антрумэктомия
и ваготомия.
4.
Гастродуоденостомия
(Бильрот I).
5.
Гастроеюностомия
(Бильрот II).
6.
Субтотальная
резекция желудка.
Скачать полную версию реферата [9,6 Кб] Информация о работе
Источник
