Реферат на тему панкреатит скачать
Кировская
государственная медицинская академия
Министерство
здравоохранения и федерального развития
Российской
Федерации
Выполнила:
студентка
группы 417
лечебного
факультета
Лобанова
Александра Сергеевна
Заведующий
кафедрой:
Доктор
мед.наук, профессор,
Никитин
Н.А.
Преподаватель:
Кандидат
мед.наук, доцент,
Коршунова
Т.П.
Киров
— 2011 год.
Оглавление:
Главы:
Актуальность
проблемы……………………………………………………3Общие
вопросы по проблеме:
2.1
. Анатомо-физиологические аспекты………………………….3
2.2.
Классификации………………………………………………….9
2.3.
Современные теории этиопатогенеза………………………..11
2.4.
Общая синдромология и семиотика…………………………19
2.5.
Методы диагностики…………………………………………21
2.6.
Дифференциальная диагностика…………………………….27
2.7.
Современные методы лечения……………………………….30
2.8.
Методы и средства реабилитации……………………………37
2.9.
Исходы, осложнения, прогноз………………………………..37
2.10.
Меры профилактики…………………………………………38
3.
Выводы…………………………………………………………………….39
4.
Список литературы……………………………………………………….40
Актуальность проблемы.
Проблема
острого панкреатита является одной из
актуальнейших в экстренной хирургии.
Это связано не только с тем, что заболевание
очень распространено, но и с тем, что
оно сложно в диагностике и в выборе
лечебной тактики. Несмотря на то, что
клиническая картина и характер
морфологических изменений в поджелудочной
железе при остром панкреатите описаны
около 300 лет назад, и в последние годы
возникают и исчезают различные концепции
этиологии и патогенеза этого заболевания,
предлагаются и отвергаются разнообразные
тактико-технические направления лечения.
В
последние годы вопросы лечебной тактики
у больных острым панкреатитом подверглись
существенным изменениям: стала более
целенаправленной и патогенетически
обоснованной консервативная терапия,
унифицированы показания к отдельным
методам инструментальной диагностики
и различным видам хирургических
вмешательств. Более широкое применение
получили прямые операции на поджелудочной
железе при деструктивных формах острого
панкреатита.
Общие вопросы по проблеме:
. Анатомо-физиологические аспекты.
Поджелудочная
железа представляет собой образование
треугольно-призматической формы. Тело
её обычно имеет три отчётливо выраженные
поверхности: переднюю, заднюю и нижню
ю, головка и хвост — только две: переднюю
и заднюю. На нижней поверхности головки
по верхнему краю нижней горизонтальной
части ДПК располагается крюковидный
отросток. Масса — 70-90 г. Длина железы
составляет в среднем 16-17см, ширина в
области головки – 5 см, в области тела
— 3,5 см, в области хвоста — 0,6-2 см. Расположена
на уровне I L позвонка на границе брюшной
полости и забрюшинного пространства,
топографо-анатомически тесно связана
с забрюшинными органами и сосудами:
правыми почечными сосудами и началом
воротной вены, верхними брыжеечными
сосудами, аортой и началом грудного про
тока, селезёночной и нижней брыжеечной
венами, солнечным сплетением, левыми
почкой, надпочечником и почечными
сосудами.
Собственная
фасция поджелудочной железы представляет
собой полупрозрачную пластинку, которая
неодинаково окружает её различные
отделы. Головку эта фасция окружает со
всех сторон и сращена с прилегающей
стенкой двенадцатиперстной кишки. Тело
и хвост покрыты собственной фасцией
только сзади, сверху и снизу. Поджелудочная
железа тесно прилежит к массе рыхлой
забрюшинной клетчатки.
Кровоснабжение
поджелудочной железы осуществляется
из трёх истоков: 1) a. gastro duodenalis, которая
исходит из a. hepatica, 2) a. pancreatoduodenalis inferior,
3) a. lienali s, снабжающей кровью преимущественно
тело и хвост поджелудочной железы. (см.
рис)
Отток
крови проходит по верхней панкреатодуоденальной
вене, впадающей в систему верхней
брыжеечной вены, нижней панкреатодуоденальной
вене, впадающей либо в верхнюю брыжеечную,
либо в тощекишечную вену. Из тела и
хвоста кровь по мелким панкреатическим
венам оттекает через селезёночную вену
в воротную.
Лимфатические
сосуды железы образуют густую сеть,
анастомозируя с лимфатическими сосудами
желчного пузыря и общего желчного
протока. Так же лимфа течёт к надпочечникам,
печени, желудку, селезёнке. Иннервация
поджелудочной железы осуществляется,
в основном, левым блуждающим нервом и
постганглионарными волокнами левых
чревных нервов, в то время, как внепечёночные
желчные пути иннервируются правыми
блуждающими чревными нервами. Принято
считать, что все подходящие к поджелудочной
железе нервы смешанные — симпатические
и парасимпатические.
Протоковая
система поджелудочной железы представлена
панкреатическими и добавочными протоками,
причём, главный и добавочный проток
либо анастомозируют, либо открываются
раздельно на большом и малом сосочках
двенадцатиперстной кишки. Бывает, что
главный и добавочный протоки анастомозируют,
но добавочный не открывается в
двенадцатиперстную кишку.
Физиология
поджелудочной железы.
Поджелудочная
железа характеризуетсяальвеолярно-ацинозным
строением, состоит из многочисленных
долек, отделённых друг от друга прослойками
соединительной ткани. Каждая долька
складывается из секреторных эпителиальных
клеток разнообразной формы: треугольной,
округлой и цилиндрической. В этих клетках
образуется панкреатический сок.
Среди
клеток железистой паренхимы поджелудочной
железы имеются особые клетки, которые
группируются в виде скоплений и носят
название островков Лангерганса. Величина
островков варьирует от 50 до 400 мкм в
диаметре. Общая масса их составляет 1-2
% массы железы взрослого человека.
Островки Лангерганса богато снабжены
кровеносными сосудами и не имеют выводных
протоков, то есть обладают внутренней
секрецией, выделяют гормоны в кровь,
принимают участие в регуляции углеводного
обмена.
Поджелудочная
железа обладает внутренней и внешней
секрецией.Внешняя секрециясостоит в
выделении в двенадцатиперстную кишку
панкреатического сока, который играет
большую роль в процессе пищеварения.
За сутки поджелудочная железа вырабатывает
от 1.500 до 2.000 мл панкреатического сока,
имеющего щелочной характер (рН 8,3-8,9) и
строгое соотношение анионов (155 ммоль)
и катионов (СО2 карбонатов, бикарбонатов
и хлоридов). В состав сока входят ферменты:
трипсиноген, амилаза, липаза, мальтаза,
лактаза, инвертаза, нуклеаза, ренин,
сычужный фермент и в очень небольшом
количестве — эрепсин.
Трипсиноген
представляет собой сложный фермент,
состоящий из трипсиногена, химотрипсиногена,
карбоксипептидазы, расщепляющих белки
до аминокислот. Трипсиноген выделяется
железой в недеятельном состоянии,
активируется в кишечнике энтерокиназой
и переходит в активный трипсин. Однако,
если этот фермент соприкасается с
цитокиназой, выделяющейся из клеток
поджелудочной железы при их гибели, то
активация трипсиногена может наступить
и внутри железы.
Липаза
внутри железы не активна и активируется
в двенадцатиперстной кишке солями
желчных кислот. Она расщепляет нейтральный
жир на жирные кислоты и глицерин.
Амилаза
выделяется в активном состоянии. Она
участвует в переваривании углеводов.
Амилаза вырабатывается не только
поджелудочной железой, но также слюнными
и потовыми железами, печенью и лёгочными
альвеолами.
Инкреторная
функция поджелудочной железы обеспечивает
регуляцию водного обмена, принимает
участие в жировом обмене и регуляции
кровообращения.
Механизм
панкреатической секреции двойной —
нервный и гуморальный, действует
одновременно и синергично.
В
первой фазе пищеварения выделение сока
происходит под влиянием стимулов с
блуждающего нерва. Выделяющийся
панкреатический сок при этом содержит
большое количество ферментов. Введение
атропина уменьшает выделение
панкреатического сока. Во второй фазе
пищеварения секреция железы стимулируется
секретином — гормоном, который выделяется
слизистой оболочкой двенадцатиперстной
кишки. Выделяющийся панкреатический
сок при этом имеет жидкую консистенцию
и содержит небольшое количество
ферментов.
Внутрисекреторная
деятельность поджелудочной железы
состоит в выработке четырёх гормонов:
инсулина, липокаина, глюкагона и
калликреина (падутина).
Островки
Лангерганса содержат 20-25% А-клеток,
которые являются местом образованияглюкагона.
Остальные 75-80% составляют В-клетки,
которые служат местом синтеза и
депонированияинсулина. D-клетки являются
местом образованиясоматостатина, а
С-клетки -гастрина.
Основную
роль в регуляции углеводного обмена
выполняетинсулин, который снижает
уровень сахара крови, способствует
отложению гликогена в печени, поглощению
его тканями и уменьшению липемии.
Нарушение продукции инсулина вызывает
повышение сахара крови и развитие
сахарного диабета.Глюкагон — антагонист
инсулина. Он вызывает распад гликогена
в печени и выделение глюкозы в кровь и
может являться второй причиной развития
диабета. Функция этих двух гормонов
тонко координируется. Секреция их
определяется уровнем сахара в крови.
Таким
образом, поджелудочная железа является
сложным и жизненно важным органом,
патологические изменения которого
сопровождаются глубокими нарушениями
пищеварения и обмена веществ.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
План:
- Введение
- 1 Классификация
- 2 Этиология
- 3 Клинические проявления
- 4 Диагностика
- 5 Лечение
- 5.1 Тактика
- 5.2 Хронический панкреатит
Введение
Панкреатит (лат. pancreatitis, от др.-греч. πάγκρεας — поджелудочная железа + -itis — воспаление) — группа заболеваний и синдромов, при которых наблюдается воспаление поджелудочной железы. При воспалении поджелудочной железы ферменты, выделяемые железой, не выбрасываются в двенадцатиперстную кишку, а активизируются в самой железе и начинают разрушать её (самопереваривание). Ферменты и токсины, которые при этом выделяются, могут попасть в кровоток и серьёзно повредить другие органы, такие, как сердце, почки и печень. Острый панкреатит — это очень серьёзное состояние организма, которое требует незамедлительного лечения. Причём, как правило, в случае острого панкреатита обязательно требуется лечение в больнице под наблюдением врачей.
1. Классификация
По характеру течения различают:
- острый панкреатит
- острый рецидивирующий панкреатит
- хронический панкреатит
- обострение хронического панкреатита
Чаще всего хронический панкреатит является результатом перенесенного острого панкреатита. Градация между острым рецидивирующим и обострением хронического панкреатита весьма условны. Проявление панкреатического синдрома (амилаземия, липаземия болевой синдром) менее чем через 6 месяцев от начала заболевания считается рецидивом острого панкреатита, а более 6 месяцев — обострением хронического.
По характеру поражения железы (объём поражения железы — размер участка некроза железы), различают:
1. Отечная форма (некроз единичных панкреатоцитов без образования островков некроза).
2. Деструктивная форма (панкреатонекроз), который может быть:
- Мелкоочаговый панкреонекроз.
- Среднеочаговый панкреонекроз.
- Крупноочаговый панкреонекроз.
- Тотально-субтотальный панкреонекроз.
Термин «Панкреатонекроз» является скорее патологоанатомическим, нежели клиническим, ввиду чего использовать его в качестве диагноза не совсем верно. Под термином тотально-субтотальным панкреонекрозом понимается деструкция железы с поражением всех отделов (головка, тело, хвост). Абсолютно тотальный панкреонекроз не встречается.
Согласно классификации острого панкреатита, предложенной В. И. Филиным в 1979 г., различают следующие фазы:
1. Ферментативная фаза (3-5 суток).
2. Реактивная фаза (6-14 суток).
3. Фаза секвестрации (с 15х суток).
4. Фаза исходов (6 месяцев и более от начала заболевания).
За основу взяты клинические проявления острого панкреатита.
А. Д. Толстой несколько изменил данную классификацию с морфологической классификацией, в результате получилась клинико-морфологическая классификация острого панкреатита, которая будет приведена позже.
По летальности различают:
1. Раннюю летальность (в результате полиорганной недостаточности).
2. Позднюю летальность (в результате гнойно-септических осложнений деструктивного панкреатита — гнойно-некротического парапанкреатита).
2. Этиология
Наиболее частыми причинами панкреатита являются желчекаменная болезнь. Также причинами панкреатита могут быть отравления, травмы, вирусные заболевания, операции и эндоскопические манипуляции. Большие дозы витаминов А и Е могут так же стать причиной обострения хронического панкреатита. Врожденный панкреатит.
3. Клинические проявления
Клинические проявления острого и хронического панкреатита различаются. Часто после перенесенного острого панкреатита образуются псевдокисты поджелудочной железы, которые относят к хроническому панкреатиту. На фоне хронического панкреатита возможно возникновение острого панкреатита, что не эквивалентно обострению хронического панкреатита.
Среди типичных признаков острого панкреатита: интенсивная боль в эпигастрии, боль внезапная, сильная, постоянная в верхней половине живота. Иррадиация в левую половину туловища. Рвота — неукротимая, с примесью желчи и не приносящая облегчения.
При увеличении головки поджелудочной железы — возможна механическая желтуха (нарушение оттока желчи, приводящее к накоплению желчных пигментов в крови и тканях организма), сопровождающаяся желтизной кожи, окраской мочи в тёмный цвет и осветлением кала.
4. Диагностика
Диагностика острого и хронического панкреатита значительно различаются. См. основные статьи, посвященные этим заболеваниям.
Узи, ФГС и лапароскопия.
5. Лечение
5.1. Тактика
Лечение зависит от степени тяжести заболевания. Если не развиваются осложнения, в виде поражения почек или легких, то острый панкреатит проходит. Лечение направлено на поддержание жизненных функций организма и предотвращение осложнений. Пребывание в больнице может быть необходимым, так как требуется внутривенное введение препаратов.
Если формируются ложные кисты поджелудочной железы, их можно удалить хирургическим путем.
Если проток поджелудочной железы или желчный проток блокируются желчным камнем, то острый приступ обычно продолжается только несколько дней. В серьезных случаях, человеку может потребоваться внутривенное питание (парентеральное питание) от 3 до 6 недель, пока поджелудочная железа восстанавливается. В легких случаях болезни парентеральное питание не применяется.
После пребывания в больнице пациенту рекомендуется не употреблять алкоголь и соблюдать щадящую диету. Когда острый панкреатит проходит, врач определяет причину, что может предотвратить приступы в будущем. У некоторых людей причина приступа ясна, но у других нужно проводить исследования.
5.2. Хронический панкреатит
Облегчить боль — это первый шаг при лечении хронического панкреатита. Следующий шаг: это планирование диеты, которая ограничивает содержание углеводов и жиров, поступающих с едой.
Врач может назначить принимать панкреатические ферменты с едой, если поджелудочная железа не выделяет их достаточно. Иногда необходимы инсулин или другие препараты, чтобы контролировать уровень глюкозы в крови.
Люди с панкреатитом должны прекратить употреблять спиртные напитки, придерживаться специальной диеты и регулярно принимать лекарственные препараты в соответствии с назначениями врача.
скачать
Данный реферат составлен на основе статьи из русской Википедии.
Синхронизация выполнена 11.07.11 00:20:34
Похожие рефераты: Острый панкреатит, Хронический панкреатит.
Категории: Заболевания по алфавиту, Заболевания жёлчного пузыря желчевыводящих путей и поджелудочной железы.
Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike.
Источник
2
Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Терапии
Реферат
на тему:
«Острый панкреатит»
Пенза
2008
План
Введение
1. Патофизиологические изменения и клиника
2. Лечение
· Интенсивная терапия
· Поддерживающая инфузионная терапия
· Форсированный диурез
· Парентеральное питание
· Обезболивание
· Антибактериальная терапия
3. Осложнения острого панкреатита
Литература
Введение
В последние годы смертность при остром панкреатите значительно уменьшилась, что связывают с возросшими возможностями лечения. Прогноз при остром панкреатите прямо зависит от стадии заболевания. При первой стадии — смертность наименьшая (1-3%), а при третьей достигает 80 — 100%. Таким образом, чем раньше начато лечение, тем лучше прогноз.
1. Патофизиологические изменения и клиника
Патогенез панкреатита основывается на процессе самопереваривания поджелудочной железы в результате активизации ее ферментов. Активизация калликреина, трипсина и фосфолипазы А с образованием токсинов (лизолецитин) играет ведущую роль в патогенезе заболевания. Возникают некрозы поджелудочной железы и жировой ткани, кровоизлияния в ткани, окружающие железу с симптомокомплексом системных и полиорганных нарушений.
Клиническая картина. В зависимости от стадии процесса различают три степени тяжести:
I степень (или стадия I) характеризуется сильными болями в эпигастральной области, нередко опоясывающего характера, с иррадиацией в спину и в область грудной клетки, покраснение лица, повышением температуры тела, легким защитным напряжением мышц живота. Лабораторные данные: повышение содержания липазы, менее специфично повышение амилазы.
Эту стадию обычно связывают с отеком поджелудочной железы. Под влиянием консервативного лечения быстро наступает улучшение состояния больного.
II степень (стадия II) характеризуется прогрессированием болевого синдрома, интенсивной постоянной «жестокой», «сверлящей», «пронизывающей» болью в эпигастральной области с иррадиацией влево или вправо, в спину, болью в верхней половине живота и опоясывающей. Отчетливое защитное напряжение мышц живота, метеоризм, ослабление перистальтики кишечника. В эпигастральной области иногда определяется опухоль. Возможны дыхательные, циркуляторные и другие нарушения. Лабораторные данные: повышение ферментов, сахара крови, лейкоцитоз.
При интенсивном лечении улучшение замедленное.
III степень (стадия III). В этой стадии все отчетливее прослеживается перитонеальная симптоматика: тошнота, рвота, парез желудочно-кишечного тракта, напряжение мышц брюшной стенки, обезвоживание, лейкоцитоз. Системные и органные нарушения: дыхательная, сердечно-сосудистая, почечная недостаточность, энцефалопатия, шок. Характерна для тотального некроза поджелудочной железы, перипанкреатического некроза с распространением вокруг железы.
Нарушения водного и электролитного баланса. Потери воды и электролитов при остром панкреатите происходят за счет рвоты, депонирования в тканях и полостях, паралитической непроходимости, постоянного истечения и аспирации желудочного сока. Выпоты в брюшную и плевральную полости, отечная жидкость в парапанкреатическом и ретропанкреатическом пространствах содержат большое количество белка.
Уже в первые часы заболевания ОЦК снижается на 15-20%, преимущественно за счет плазматического объема. Дефицит объема плазмы может достигать 40-50%, общий дефицит белков плазмы достигает 50-60 г. Альбумин-глобулиновый коэффициент смещается в сторону глобулинов. Гипопротеинемия и особенно гипоальбуминемия обусловливают снижение КОД плазмы и усугубляют сдвиги КОС.
Вследствие потерь плазмы возрастают уровень гематокрита и вязкость крови. При геморрагическом панкреатите и кровотечениях возможна олигоцитемическая форма гиповолемии, при которой уменьшен не только объем плазмы, но и глобулярный объем.
По мере нарастания изменений в поджелудочной железе уменьшается объем внеклеточного пространства, повышается вязкость крови и возникают нарушения в свертывающей системе вплоть до распространенной внутрисосудистой гиперкоагуляции и тромбообразования.
Содержание натрия и хлоридов при остром панкреатите уменьшается, особенно при деструктивных формах. Снижение уровня калия крови характеризует выраженность паралитической кишечной непроходимости. Гипокальциемию вьывляют примерно у 25% больных, но ее патогенез недостаточно ясен. Изменения концентрации калия и кальция в крови приводят к нарушениям сердечной деятельности и изменениям ЭКГ (иногда появляются сегмент <SТ и зубец Т, стимулирующие ишемию миокарда). Метаболический алкалоз может развиться в результате рвоты и постоянной аспирации кислого желудочного содержимого. При анаэробном гликолизе, шоке, олигурии и анурии наблюдается метаболический ацидоз. Часто определяется гипергликемия, обусловленная различными причинами, в том числе уменьшением высвобождения инсулина. Примерно у 10% больных определяется гипербилирубинемия, но желтуха обычно носит преходящий характер, и уровень билирубина нормализуется через 4-7 дней. У 15-20% больных определяются гипертриглицеридемия, снижение РаО2.
2. Лечение
Интенсивная терапия. Активная консервативная терапия должна быть начата возможно раньше, т.е. сразу же при поступлении больного.
Лечение шока и гиповолемии. Первоочередной задачей является лечение острой гиповолемии и связанной с ней циркуляторной недостаточности. Для этой цели необходимо введение раствора альбумина, а также плазмы, протеина или растворов крахмала (волекам, HAES-стерил). Переливание крови показано только при падении гематокрита. Для улучшения микроциркуляции назначают низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, лонгастерил-40), которые предотвращают развитие гемагглютинации и тромбирования в поджелудочной железе. Эти препараты могут предотвратить переход отечной формы панкреатита в геморрагическую. Одновременно следует назначать инфузионные электролитные растворы (раствор Рингера, лактасол, ионостерил), при отсутствии гипергликемии переливают 10-20% раствор глюкозы.
Количественный и качественный состав инфузионных сред может варьировать в зависимости от состояния больного; степени отрицательного водного баланса, осмотического и онкотического состояния крови. Лечение проводят под контролем ЦВД, показателей гемодинамики и диуреза. При необходимости стимулируют диурез. Для этого используют 10% и 20% растворы маннитола, инфузионные растворы сорбитола, методику форсированного диуреза.
Поддерживающая инфузионная терапия. Общий объем инфузий в среднем составляет 50 мл на 1 кг массы тела в сутки при скорости введения 40-60 капель в минуту. При III степени тяжести общее количество растворов достигает 5 л и более при условии форсированного диуреза. Большое значение в лечении панкреатита придают осмотическим стабилизаторам (лактасол, Рингер-лактат, ионостерил), коллоидным и белковым растворам. При олигурии может быть использован желатиноль, который оказывает отчетливое диуретическое действие. При гипоальбуминемии необходимо дробное введение 20% раствора альбумина (до 200 — 400 мл в сутки). Контролем может служить концентрация альбумина плазмы, которая должна быть выше 30 г./л, и уровень КОД плазмы (не ниже 18-20 мм рт. ст.). При уровне гематокрита ниже 0,30 переливают эритроцитную массу, поддерживая уровень гематокрита в пределах 0,30-0,40. При метаболическом ацидозе следует установить его этиологию. Диабетогенный обмен веществ, гипергликемия и кетоацидоз служат показаниями к ограничению глюкозы и гидрокарбоната. Коррекцию нарушений калиевого баланса проводят по общепринятой методике. При ОПН и гиперкалиемии введение калия противопоказано. Кальций применяют только при гиперкалиемии или для ликвидации тетанических судорог, вызванных гипокальциемией, поскольку кальций угнетает ингибиторы ферментов и активирует трипсиноген. К растворам добавляют витамины: аскорбиновую кислоту, тиамин, пиридоксин. Проводят гепаринотерапию — по 5000 ЕД гепарина 3-4 раза в сутки.
Форсированный диурез — один из простых и распространенных методов детоксикации организма при остром панкреатите. Метод особенно эффективен в ранние сроки заболевания. Он основан на создании в организме гипергидратации с последующим усилением диуреза мочегонными препаратами. Важно соблюдать определенную последовательность в лечении:
1) предварительная нагрузка растворами Рингера, гидрокарбоната натрия и др. Общий объем вводимой жидкости зависит от степени выраженности гиповолемии и составляет обычно 1000-1500 мл;
2) введение 15-20% раствора маннитола из расчета 1-1,5 г сухого вещества на 1 кг тела больного;
3) введение растворов электролитов с учетом ионограмм;
4) введение до 1500 мл белковых препаратов (плазма, аминопептид и т.д.).
Создание функционального покоя поджелудочной железы:
* воздержание от приема пищи в течение не менее 4-5 дней;
* воздержание от приема воды минимум в течение 2-3 дней;
* постоянная аспирация желудочного содержимого с помощью назогастрального зонда. Важно, чтобы зонд располагался не в антральном отделе желудка, а по большой его кривизне, где скапливается содержимое в положении лежа;
* локальная желудочная гипотермия;
* назначение антацидных средств (алмагель, алмагель А) и средств, снижающих желудочное кислотовыделение, панкреатическую секрецию. Ранее лечение антихолинергическими препаратами считали стандартным. Однако до настоящего времени не проводились контрольные исследования, доказывающие их положительную роль.
Более того, использование атропина или скополамина вызывает тахикардию, уменьшение диуреза, снижение моторики толстой кишки и обусловливает увеличение жидкостной терапии. Эти нежелательные проявления характерны и для самого заболевания, и врачу трудно определить, что же привело к их появлению. Поэтому в настоящее время применение антихоли нэстеразных средств при остром панкреатите не рекомендуется;
* назначение цитостатиков и антиферментных препаратов. Многие авторы рекомендуют при остром панкреатите применение 5-фторурацила, контрикала, трасилола и других средств. Этот вопрос является спорным. Активация трипсина играет наиболее выраженную роль в начальной стадии заболевания. Терапия в этом случае всегда запаздывает. Несмотря на это, большинство авторов придерживается мнения о необходимости ингибирующей терапии. Для этого рекомендуют применять 100 000-300 000 ЕД контрикала в сутки или 500 000-1,2 млн КИЕ апротинина в сутки в виде внутривенных капельных инфузий в течение 4-6 дней, а затем уменьшая дозы в зависимости от течения заболевания. Клиническое улучшение при назначении контрикала и трасилола связывают с их антиферментным действием, стабилизирующим влиянием на сердечно-сосудистую систему и обезболивающим эффектом.
Парентеральное питание. Назначение стандартных растворов для инфузионной терапии недостаточно для обеспечения больного необходимым количеством калорий и белка. Парентеральное питание не стимулирует панкреатическую секрецию, поэтому является важной составной частью лечения панкреатита. Парентеральное питание необходимо начинать сразу же после ликвидации острых водно-электролитных нарушений и шока. Общее количество калорий должно составлять 2000-3000 ккал/сут. Жировые эмульсии как основной источник энергии при остром панкреатите противопоказаны, поскольку усиливают воспаление поджелудочной железы.
Обезболивание. Обезболивающим эффектом при остром панкреатите обладают спазмолитики, новокаин, ингибиторы ферментов, вводимые внутривенно. Достаточная степень обезболивания достигается при внутривенном введении смеси, состоящей из 1-2 мл 2% промедола и 1- 2 мл 2% раствора папаверина. Положительным действием обладают альфа-адреноблокаторы, антигистаминные препараты. При упорных болях некоторые авторы применяют эпидуральную блокаду.
В последние годы внимание анестезиологов и реаниматологов привлекают исследования свойств эндогенных опиатных пептидов — энкефалинов и эндорфинов, обладающих анальгетическим действием, значительно более сильным, чем алкалоиды морфина. Эти пептиды способны функционировать в качестве нейромедиаторов и нейромодуляторов, участвуют в осуществлении многих функций, в том числе уменьшая реакции на стресс. С целью обезболивания и уменьшения реакции на тяжелый стресс больным с острым панкреатитом рекомендуется применять даларгин (синтезированный в 1978 г.), являющийся аналогом лейэнкефалинов. Учитывая короткий период полураспада даларгина и импульсивный характер действия, его целесообразно применять в качестве непрерывной внутривенной инфузии. Суточная доза даларгина составляет 24 мг, его разводят в 240 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводят со средней скоростью 1 мг/ч. При необходимости добавляют небольшие дозы наркотических анальгетиков. При клиническом исследовании установлено, что эффективность этого метода обезболивания приближается к эпидуральному обезболиванию.
Перитонеальный лаваж и лапаротомия. Удаление токсического экссудата из брюшной полости снижает явления токсемии. С этой целью проводят либо перитонеальный лаваж, либо лапаротомию с дренированием.
Антибактериальная терапия. Раннее назначение антибиотиков, как правило, неэффективно. Антибиотики показаны в случаях вторичной инфекции некротизированной ткани поджелудочной железы или обтурированных желчных протоков. Течение болезни во многом определяется факторами, снижающими уровень выживаемости при остром панкреатите. К ним относятся пожилой возраст, гипотензия, шок, значительные водно-электролитные нарушения, гипергликемия, гипокальциемия или гиперкальциемия. Наибольшее значение имеют три фактора, которые отягощают прогноз: 1) дыхательная недостаточность, требующая интубации и ИВЛ; 2) шок; 3) уровень кальция в сыворотке крови выше 80 мг/л.
3. Осложнения острого панкреатита
* легочные (плевральный выпот, ателектаз, медиастинальный абсцесс, пневмония, РДСВ);
*сердечнососудистые (гипотензия, гиповолемия, перикардит, гипоальбуминемия, внезапная смерть);
*гематологические (ДВС-синдром, желудочное кровотечение, тромбозы воротной вены);
* почечные (олигурия, азотемия, тромбоз почечной артерии);
*метаболические (гипергликемия, гипертриглицеридемия, гипокальциемия, энцефалопатия, психоз, жировая эмболия, жировой некроз и др.).
Общая схема лечения:
* диета — голодание в течение 4 суток, затем сухари, отвары, каши и строго обезжиренная пища;
* парентеральное питание с первых же дней лечения после ликвидации шока, выраженных гемодинамических, водно-электролитных нарушений и почечной недостаточности;
* промывание желудка проводится не менее 4 суток;
* лечение шока обычно заканчивается к концу 1-2-х или 3-х суток. Главное в лечении шока — введение альбумина и других плазмозамещающих растворов;
* коррекция водно-электролитного баланса и КОС проводится в течение всего периода активного лечения — примерно 7 дней от поступления больного;
* трансфузии эритроцитной массы или крови, переливание альбумина, плазмы осуществляют по показаниям в течение всего времени лечения;
* активная стимуляция диуреза — в течение первых 3 дней лечения;
* контрикал назначают в течение 15 дней.
Литература
1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Р. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д.м.н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к.м.н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001
2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. — М.: Медицина. — 2000. — 464 с.: ил. — Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования. — ISBN 5-225-04560-Х
Источник