Реферат на тему панкреатит по патологической анатомии

Кировская
государственная медицинская академия

Министерство
здравоохранения и федерального развития

Российской
Федерации

Выполнила:

студентка
группы 417

лечебного
факультета

Лобанова
Александра Сергеевна

Заведующий
кафедрой:

Доктор
мед.наук, профессор,

Никитин
Н.А.

Преподаватель:

Кандидат
мед.наук, доцент,

Коршунова
Т.П.

Киров
— 2011 год.

Оглавление:

Главы:

1. Актуальность
   проблемы……………………………………………………3

2. Общие
   вопросы по проблеме:

2.1
. Анатомо-физиологические аспекты………………………….3

2.2.
Классификации………………………………………………….9

2.3.
Современные теории этиопатогенеза………………………..11

2.4.
Общая синдромология и семиотика…………………………19

2.5.
Методы диагностики…………………………………………21

2.6.
Дифференциальная диагностика…………………………….27

2.7.
Современные методы лечения……………………………….30

2.8.
Методы и средства реабилитации……………………………37

2.9.
Исходы, осложнения, прогноз………………………………..37

2.10.
Меры профилактики…………………………………………38

3.
Выводы…………………………………………………………………….39

4.
Список литературы……………………………………………………….40

1. Актуальность проблемы.

Проблема
острого панкреатита является одной из
актуальнейших в экстренной хирургии.
Это связано не только с тем, что заболевание
очень распространено, но и с тем, что
оно сложно в диагностике и в выборе
лечебной тактики. Несмотря на то, что
клиническая картина и характер
морфологических изменений в поджелудочной
железе при остром панкреатите описаны
около 300 лет назад, и в последние годы
возникают и исчезают различные концепции
этиологии и патогенеза этого заболевания,
предлагаются и отвергаются разнообразные
тактико-технические направления лечения.

В
последние годы вопросы лечебной тактики
у больных острым панкреатитом подверглись
существенным изменениям: стала более
целенаправленной и патогенетически
обоснованной консервативная терапия,
унифицированы показания к отдельным
методам инструментальной диагностики
и различным видам хирургических
вмешательств. Более широкое применение
получили прямые операции на поджелудочной
железе при деструктивных формах острого
панкреатита.

2. Общие вопросы по проблеме:

   1. . Анатомо-физиологические аспекты.

Поджелудочная
железа представляет собой образование
треугольно-призматической формы. Тело
её обычно имеет три отчётливо выраженные
поверхности: переднюю, заднюю и нижню
ю, головка и хвост — только две: переднюю
и заднюю. На нижней поверхности головки
по верхнему краю нижней горизонтальной
части ДПК располагается крюковидный
отросток. Масса — 70-90 г. Длина железы
составляет в среднем 16-17см, ширина в
области головки – 5 см, в области тела
— 3,5 см, в области хвоста — 0,6-2 см. Расположена
на уровне I L позвонка на границе брюшной
полости и забрюшинного пространства,
топографо-анатомически тесно связана
с забрюшинными органами и сосудами:
правыми почечными сосудами и началом
воротной вены, верхними брыжеечными
сосудами, аортой и началом грудного про
тока, селезёночной и нижней брыжеечной
венами, солнечным сплетением, левыми
почкой, надпочечником и почечными
сосудами.

Собственная
фасция поджелудочной железы представляет
собой полупрозрачную пластинку, которая
неодинаково окружает её различные
отделы. Головку эта фасция окружает со
всех сторон и сращена с прилегающей
стенкой двенадцатиперстной кишки. Тело
и хвост покрыты собственной фасцией
только сзади, сверху и снизу. Поджелудочная
железа тесно прилежит к массе рыхлой
забрюшинной клетчатки.

Кровоснабжение
поджелудочной железы осуществляется
из трёх истоков: 1) a. gastro duodenalis, которая
исходит из a. hepatica, 2) a. pancreatoduodenalis inferior,
3) a. lienali s, снабжающей кровью преимущественно
тело и хвост поджелудочной железы. (см.
рис)

Отток
крови проходит по верхней панкреатодуоденальной
вене, впадающей в систему верхней
брыжеечной вены, нижней панкреатодуоденальной
вене, впадающей либо в верхнюю брыжеечную,
либо в тощекишечную вену. Из тела и
хвоста кровь по мелким панкреатическим
венам оттекает через селезёночную вену
в воротную.

Лимфатические
сосуды железы образуют густую сеть,
анастомозируя с лимфатическими сосудами
желчного пузыря и общего желчного
протока. Так же лимфа течёт к надпочечникам,
печени, желудку, селезёнке. Иннервация
поджелудочной железы осуществляется,
в основном, левым блуждающим нервом и
постганглионарными волокнами левых
чревных нервов, в то время, как внепечёночные
желчные пути иннервируются правыми
блуждающими чревными нервами. Принято
считать, что все подходящие к поджелудочной
железе нервы смешанные — симпатические
и парасимпатические.

Протоковая
система поджелудочной железы представлена
панкреатическими и добавочными протоками,
причём, главный и добавочный проток
либо анастомозируют, либо открываются
раздельно на большом и малом сосочках
двенадцатиперстной кишки. Бывает, что
главный и добавочный протоки анастомозируют,
но добавочный не открывается в
двенадцатиперстную кишку.

Физиология
поджелудочной железы.

Поджелудочная
железа характеризуетсяальвеолярно-ацинозным
строением, состоит из многочисленных
долек, отделённых друг от друга прослойками
соединительной ткани. Каждая долька
складывается из секреторных эпителиальных
клеток разнообразной формы: треугольной,
округлой и цилиндрической. В этих клетках
образуется панкреатический сок.

Среди
клеток железистой паренхимы поджелудочной
железы имеются особые клетки, которые
группируются в виде скоплений и носят
название островков Лангерганса. Величина
островков варьирует от 50 до 400 мкм в
диаметре. Общая масса их составляет 1-2
% массы железы взрослого человека.
Островки Лангерганса богато снабжены
кровеносными сосудами и не имеют выводных
протоков, то есть обладают внутренней
секрецией, выделяют гормоны в кровь,
принимают участие в регуляции углеводного
обмена.

Поджелудочная
железа обладает внутренней и внешней
секрецией.Внешняя секрециясостоит в
выделении в двенадцатиперстную кишку
панкреатического сока, который играет
большую роль в процессе пищеварения.
За сутки поджелудочная железа вырабатывает
от 1.500 до 2.000 мл панкреатического сока,
имеющего щелочной характер (рН 8,3-8,9) и
строгое соотношение анионов (155 ммоль)
и катионов (СО2 карбонатов, бикарбонатов
и хлоридов). В состав сока входят ферменты:
трипсиноген, амилаза, липаза, мальтаза,
лактаза, инвертаза, нуклеаза, ренин,
сычужный фермент и в очень небольшом
количестве — эрепсин.

Трипсиноген
представляет собой сложный фермент,
состоящий из трипсиногена, химотрипсиногена,
карбоксипептидазы, расщепляющих белки
до аминокислот. Трипсиноген выделяется
железой в недеятельном состоянии,
активируется в кишечнике энтерокиназой
и переходит в активный трипсин. Однако,
если этот фермент соприкасается с
цитокиназой, выделяющейся из клеток
поджелудочной железы при их гибели, то
активация трипсиногена может наступить
и внутри железы.

Липаза
внутри железы не активна и активируется
в двенадцатиперстной кишке солями
желчных кислот. Она расщепляет нейтральный
жир на жирные кислоты и глицерин.

Амилаза
выделяется в активном состоянии. Она
участвует в переваривании углеводов.
Амилаза вырабатывается не только
поджелудочной железой, но также слюнными
и потовыми железами, печенью и лёгочными
альвеолами.

Инкреторная
функция поджелудочной железы обеспечивает
регуляцию водного обмена, принимает
участие в жировом обмене и регуляции
кровообращения.

Механизм
панкреатической секреции двойной —
нервный и гуморальный, действует
одновременно и синергично.

В
первой фазе пищеварения выделение сока
происходит под влиянием стимулов с
блуждающего нерва. Выделяющийся
панкреатический сок при этом содержит
большое количество ферментов. Введение
атропина уменьшает выделение
панкреатического сока. Во второй фазе
пищеварения секреция железы стимулируется
секретином — гормоном, который выделяется
слизистой оболочкой двенадцатиперстной
кишки. Выделяющийся панкреатический
сок при этом имеет жидкую консистенцию
и содержит небольшое количество
ферментов.

Внутрисекреторная
деятельность поджелудочной железы
состоит в выработке четырёх гормонов:
инсулина, липокаина, глюкагона и
калликреина (падутина).

Островки
Лангерганса содержат 20-25% А-клеток,
которые являются местом образованияглюкагона.
Остальные 75-80% составляют В-клетки,
которые служат местом синтеза и
депонированияинсулина. D-клетки являются
местом образованиясоматостатина, а
С-клетки -гастрина.

Основную
роль в регуляции углеводного обмена
выполняетинсулин, который снижает
уровень сахара крови, способствует
отложению гликогена в печени, поглощению
его тканями и уменьшению липемии.
Нарушение продукции инсулина вызывает
повышение сахара крови и развитие
сахарного диабета.Глюкагон — антагонист
инсулина. Он вызывает распад гликогена
в печени и выделение глюкозы в кровь и
может являться второй причиной развития
диабета. Функция этих двух гормонов
тонко координируется. Секреция их
определяется уровнем сахара в крови.

Таким
образом, поджелудочная железа является
сложным и жизненно важным органом,
патологические изменения которого
сопровождаются глубокими нарушениями
пищеварения и обмена веществ.

Панкреатит
представляет собой тяжелое заболевание
поджелудочной железы, в основе которого
лежит внутриорганная активация
продуцируемых железой пищеварительных
ферментов и выраженное в различной
степени ферментативное повреждение
ткани (панкреонекроз), с последующим
развитием фиброза, нередко распространяющееся
на окружающие ткани (парапанкреофиброз),
а также осложняемое вторичной инфекцией.
Клинически панкреатит может протекать
в острой и хронической формах, нередко
тесно связанных между собой.

Этиология.

Этиологией
возникновения хронического панкреатита
являются:

1.
Алкоголь, раздражая слизистую оболочку
12 п.к„ не только усиливает продукцию
секретина, панкреозимина, гистамина,
гастрина, а, следовательно, и внешнюю
секрецию ПЖ, но и вызывает рефлекторный
спазм сфинктера Одди, приводящий к
внутрипротоковой гипертензии. Длительное
употребление алкоголя сопровождается
дуоденитом с нарастающей атонией
сфинктера, что приводит к
дуоденопанкреатическому и
билиарнопанкреатическому рефлюксу,
особенно во время рвоты. Имеет значение
и белково-витаминная недостаточность
свойственная хроническому алкоголизму.
Некоторые авторы полагают, что алкоголь
может оказывать и прямое токсическое
воздействие на паренхиму ПЖ. Кроме того,
имеются данные, что хроническая
алкогольная интоксикация изменяет
состав панкреатического сока за счет
увеличения количества белка, лактоферрина
и снижения бикарбонатов и ингибиторов
протеаз, что способствует образованию
конкрементов.

2.
Заболевания желчного пузыря и
желчевыводящих путей, при доминировании
желчнокаменной болезни, включая и
состояние после холецистэктомии.
Сопровождающий эти заболевания
воспалительно-склеротический процесс
в дистальных отделах желчевыводящих
путей приводит к стенозу, либо
недостаточности сфинктера Одди. Спазм
или стеноз сфинктера приводят к
гипертензии в протоковой системе ПЖ и,
как следствие, выходу компонентов
панкреатического сока в паренхиму с
развитием в ней воспалительных и
склеротических изменений. Рефлюкс желчи
при этом не имеет решающего значения,
так как ХП развивается и при раздельном
впадении холедоха и вирсунгиева протока
в 12 п.к. Слизистая оболочка панкреатических
протоков в норме резистентна к действию
желчи, и только при длительной инкубации
желчи в смеси с панкреатическим секретом
или культурой бактерий желчь при­обретает
повреждающее действие на ПЖ. В случае
недостаточности большого дуоденального
соска происходит рефлюкс кишечного
содержимого в протоки ПЖ с активацией
протеолитических ферментов, что в
сочетании с гипертензией и оказы­вает
повреждающее воздействие на паренхиму
органа.

3. Травма ПЖ, в том
числе интраоперационная, В развитии
послеоперационного панкреатита имеет
значение не только прямое воздействие
на ткань железы и ее про­токи, но и
деваскуляризация ПЖ,

4.
Заболевания желудочно-кишечного тракта,
особенно 12 п.к.: отек в области Фатерова
соска, затрудняющий отток панкреатического
секрета, дуоденостаз, со­провождающийся
дуоденопанкреатическим рефлюксом;
дивертикулы 12 п.к., кото­рые могут
приводить либо к сдавлению протоков с
последующей гипертензией, ли­бо, в
случае открытия протока в дивертикул-
к дуоденопанкреатическому рефлюксу.
Дуоденит не только поддерживает
воспаление Фатерова соска, но и вызывает
секреторную дисфункцию ПЖ вследствие
нарушения продукции полипептидных
гормо­нов ЖКТ. Пенетрация язвы 12 п.к.
или желудка в ПЖ чаще приводит к очаговому
воспалительному процессу, а в ряде
случаев — к типичному хроническому
рецидивирующему панкреатиту.

5.
Одностороннее питание углеводной и
жирной пищей при недостатке белков
ведет к резкой стимуляции внешней
секреции с последующим срывом
регенератор­ных процессов в ПЖ.
Особенно большое значение имеет прием
алкоголя с жирной пищей.

6.
Эндокринопатии и нарушения обмена
веществ:

—
гиперпаратиреоз, который ведет к
гиперкальцисмии и кальцификации ПЖ
/кальций способствует переходу
трипсиногена в трипсин в протоках ПЖ

—
гиперлипидемия, которая ведет к жировой
инфильтрации клеток ПЖ, повреждению
сосудистой стенки, образованию тромбов,
микроэмболии сосудов;

7.
Аллергические факторы. В крови ряда
больных обнаруживаются антитела к ПЖ;
в некоторых случаях отмечается выраженная
эозинофилия (до 30-40% и более). В литературе
описаны случаи появления болевых кризов
при употреблении клубники, и развития
ХП на фоне бронхиальной астмы.

8.
Наследственные факторы. Так известно,
что у детей, родители которых страдают
ХП, повышена вероятность его развития
по аутосомно-доминантному типу.
Подчеркивается более частая встречаемость
ХП у лиц с 0(1) группой крови. В некоторых
случаях это бывает причиной так называемых
ювенильных панкреатитов.

9.
Пороки развития панкреобилиодуоденапьной
зоны: кольцевидная ПЖ, сопровождающаяся
дуоденостазом; добавочная ПЖ с различными
вариантами хода протоков, не обеспечивающими
отток секрета; энтерогенные кисты ПЖ.

10.
Лекарственные препараты: стероидные
гормоны, эстрогены, сульфаниламиды,
метилдофа, тетрациклин, сульфасалазин,
метронидазол, ряд нестероидных
противовоспалительных средств,
иммунодепрессанты, антикоагулянты,
ингибиторы холинэстеразы и другие.

11.
Неспецифический язвенный колит, болезнь
Крона, гемохроматоэ и ряд других
заболеваний, сопровождающихся
склеротическими изменениями в ПЖ без
клинической манифестации, что можно
рассматривать как неспецифическую
тканевую реакцию на токсические или
циркуляторные воздействия. В эту же
группу, вероятно, следует отнести фиброз
ПЖ при циррозах печени.

12.
Инфекционные и паразитарные болезни:
эпидемический паротит, вирусный гепатит,
инфекционный мононуклеоз, брюшной тиф,
туберкулез, сифилис, кишечные инфекции,
амебиаз и т.д., сопровождающиеся межуточным
воспалением ПЖ с последующим ее склерозом.

Патогенез.
Можно считать общепризнанным, что в
основе патогенеза панкреатита у
подавляющего большинства больных лежит
повреждение ткани железы ею же
продуцируемыми пищеварительными
ферментами. В норме эти ферменты
выделяются в неактивном состоянии
(кроме амилазы и некоторых фракций
липазы) и становятся активными лишь
после попадания в двенадцатиперстную
кишку. Большинство современных авторов
выделяют три главных патогенетических
фактора, способствующих аутоагрессии
ферментов в секретирующем их органе:

1)
затруднение оттока секрета железы в
двенадцатиперстную кишку и внутрипротоковая
гипертензия;

2)
ненормально высокие объем и ферментативная
активность сока поджелудочной железы;

3) рефлюкс в
протоковую систему поджелудочной железы
содержимого двенадцатиперстной кишки
и желчи.

Механизмы
патологической внутриорганной активации
ферментов и повреждения ткани железы
различаются в зависимости от причины
панкреатита. Так известно, что алкоголь,
особенно в больших дозах, рефлекторным
и гуморальным путем резко повышает
объем и активность панкреатического
сока. К этому д­бавляется стимулирующее
действие алиментарного фактора, поскольку
алкоголики питаются нерегулярно, не
столько едят, сколько закусывают,
принимая много жирной и острой пищи.
Кроме того, алкоголь способствует спазму
сфинктера печеночно-панкреатической
ампулы (сфинктера Одди), вызывает
повышение вязкости панкреатического
секрета, образование в нем белковых
преципитатов, в дальнейшем трансформирующихся
в конкременты, характерные для хронической
формы заболевания. Все это затрудняет
отток секрета и ведет к внутрипротоковой
гипертензии, которая при уровне,
превышающем 35-40 см вод. ст., способна
обусловить повреждение клеток эпителия
протоков и ацинусов и освобождение
цитокиназ, запускающих механизм активации
ферментов. Спазм сфинктера Одди, возможно,
ведет к желчно-панкреатическому рефлюксу
и внутрипротоковой активации ферментов
за счет желчных кислот. Не исключают
также и прямое повреждающее действие
высоких концентраций алкоголя в крови
на железистые клетки.

При
панкреатите, связанном с заболеваниями
желчных путей, главным патогенетическим
фактором является нарушение оттока
панкреатического сока в двенадцатиперстную
кишку, что свя­зано, прежде всего, с
наличием упоминавшегося «общего канала»,
то есть печеночно-панкреатической
(фатеровой) ампулы, через которую отходят
желчные конкременты и куда обычно
впадает главный панкреатический проток.
Известно, что при раздельном впадении
желчного и панкреатических протоков,
а также при отдельном впадении в
двенадцатиперстную кишку добавочного
протока, сообщающегося с главным протоком
поджелудочной железы, билиарный
панкреатит не развивается.

Проходя
через фатерову ампулу, желчные конкременты
временно задерживаются в ней, вызывая
спазм сфинктера Одди и преходящую
протоковую гипертензию, обусловливающую
ферментативное повреждение ткани железы
и, возможно, приступ острого панкреатита,
в ряде случаев протекающий малосимптомно
или же маскирующийся приступом желчной
колики. Повторное «проталкивание»
желчных камней через ампулу за счет
высокого панкреатического и билиарного
давления может привести к травме
слизистой дуоденального сосочка и
стенозирующему панпиллиту, все более
затрудняющему пассаж желчи и
панкреатического сока, а также и повторное
отхождение камней. Иногда наступает
стойкое ущемление желчного конкремента
в ампуле, ведущее к обтурациониой желтухе
и тяжелому панкреонекрозу.

Самостоятельную
роль в патогенезе панкреатита могут
играть также заболевания двенадцатиперстной
кишки, связанные с дуоденостазом и
гипертензией в ее просвете и способствующие
рефлюксу дуоденального содержимого в
панкреатический проток (в том числе
«синдром приводящей петли» после
резекции желудка по типу Бильрот П).
Некоторые авторы указывают и на значение
дивертикулов двенадцатиперстной кишки,
в особенности перипапиллярных, которые
могут обусловливать как спазм, так и
(редко) атонию сфинктера Одди.

Травматический
панкреатит может быть связан как с
прямым, так и с опосредованным воздействием
на поджелудочную железу. При прямой
травме к внутриорганной активации
ферментов ведет механическое повреждение
железы с выделением из омертвевающих
клеток уже упоминавшихся активаторов
(цитокиназ) и последующим развитием в
дополнение к травматическому еще и
ферментативного панкреонекроза. При
эндоскопических вмешательствах на
большом дуоденальном сосочке (РХПГ,
ЭПСТ) часто травмируется слизистая
оболочка фатеровой ампулы и терминального
отдела главного панкреатического
протока. В результате травмы кровоизлияний
и реактивного отека может затрудняться
отток панкреатического секрета и
развиваться протоковая гипертензия.Стенки
протока могут повреждаться и от
избыточного давления при введении
контрастного вещества при РХПГ.

При
опосредованном воздействии случайных
и операционных травм на поджелудочную
железу (травматический шок, кровопотеря,
кардиохирургические вмешательства с
длительной пер­фузией) повреждение
железистой ткани с высвобождением
активирующих клеточных факторов связано
в основном с микроциркуляторными
расстройствами и соответствующей
гипоксией.

Следует
обратить внимание на еще один важный
аспект патогенеза хронического
панкреатита, недостаточно освещаемый
в литературе. По представлениям
большинства клиницистов панкреонекроз
считается определяющей особенностью
наиболее тяжелых форм острого
деструктивного панкреатита. Однако
повреждение и гибель (омертвение, некроз)
ткани поджелудочной железы под
воздействием внутриорганной активации
и аутоагрессии пищеварительных ферментов
определяет возникновение и течение
любых, в том числе и хронических, форм
рассматриваемого заболевания.

При
хроническом панкреатите, не являющемся
следствием острого, также имеет место
ферментативное повреждение, некробиоз,
некроз и аутолиз панкреатоцитов,
происходящие как постепенно, под влиянием
длительно действующего фактора, так и
остро скачкообразно в период обострений
хронического процесса.

Патологическая
анатомия.
В процессе развития панкреатита в ткани
поджелудочной железы происходит
разрастание соединительной ткани, в
результате чего развивается фиброз и
склероз. В дальнейшем развиваются
обызвествление, нарушение проходимости
панкреатических протоков..