Реферат хронический панкреатит введение
Кировская
государственная медицинская академия
Министерство
здравоохранения и федерального развития
Российской
Федерации
Выполнила:
студентка
группы 417
лечебного
факультета
Лобанова
Александра Сергеевна
Заведующий
кафедрой:
Доктор
мед.наук, профессор,
Никитин
Н.А.
Преподаватель:
Кандидат
мед.наук, доцент,
Коршунова
Т.П.
Киров
— 2011 год.
Оглавление:
Главы:
Актуальность
проблемы……………………………………………………3Общие
вопросы по проблеме:
2.1
. Анатомо-физиологические аспекты………………………….3
2.2.
Классификации………………………………………………….9
2.3.
Современные теории этиопатогенеза………………………..11
2.4.
Общая синдромология и семиотика…………………………19
2.5.
Методы диагностики…………………………………………21
2.6.
Дифференциальная диагностика…………………………….27
2.7.
Современные методы лечения……………………………….30
2.8.
Методы и средства реабилитации……………………………37
2.9.
Исходы, осложнения, прогноз………………………………..37
2.10.
Меры профилактики…………………………………………38
3.
Выводы…………………………………………………………………….39
4.
Список литературы……………………………………………………….40
Актуальность проблемы.
Проблема
острого панкреатита является одной из
актуальнейших в экстренной хирургии.
Это связано не только с тем, что заболевание
очень распространено, но и с тем, что
оно сложно в диагностике и в выборе
лечебной тактики. Несмотря на то, что
клиническая картина и характер
морфологических изменений в поджелудочной
железе при остром панкреатите описаны
около 300 лет назад, и в последние годы
возникают и исчезают различные концепции
этиологии и патогенеза этого заболевания,
предлагаются и отвергаются разнообразные
тактико-технические направления лечения.
В
последние годы вопросы лечебной тактики
у больных острым панкреатитом подверглись
существенным изменениям: стала более
целенаправленной и патогенетически
обоснованной консервативная терапия,
унифицированы показания к отдельным
методам инструментальной диагностики
и различным видам хирургических
вмешательств. Более широкое применение
получили прямые операции на поджелудочной
железе при деструктивных формах острого
панкреатита.
Общие вопросы по проблеме:
. Анатомо-физиологические аспекты.
Поджелудочная
железа представляет собой образование
треугольно-призматической формы. Тело
её обычно имеет три отчётливо выраженные
поверхности: переднюю, заднюю и нижню
ю, головка и хвост — только две: переднюю
и заднюю. На нижней поверхности головки
по верхнему краю нижней горизонтальной
части ДПК располагается крюковидный
отросток. Масса — 70-90 г. Длина железы
составляет в среднем 16-17см, ширина в
области головки – 5 см, в области тела
— 3,5 см, в области хвоста — 0,6-2 см. Расположена
на уровне I L позвонка на границе брюшной
полости и забрюшинного пространства,
топографо-анатомически тесно связана
с забрюшинными органами и сосудами:
правыми почечными сосудами и началом
воротной вены, верхними брыжеечными
сосудами, аортой и началом грудного про
тока, селезёночной и нижней брыжеечной
венами, солнечным сплетением, левыми
почкой, надпочечником и почечными
сосудами.
Собственная
фасция поджелудочной железы представляет
собой полупрозрачную пластинку, которая
неодинаково окружает её различные
отделы. Головку эта фасция окружает со
всех сторон и сращена с прилегающей
стенкой двенадцатиперстной кишки. Тело
и хвост покрыты собственной фасцией
только сзади, сверху и снизу. Поджелудочная
железа тесно прилежит к массе рыхлой
забрюшинной клетчатки.
Кровоснабжение
поджелудочной железы осуществляется
из трёх истоков: 1) a. gastro duodenalis, которая
исходит из a. hepatica, 2) a. pancreatoduodenalis inferior,
3) a. lienali s, снабжающей кровью преимущественно
тело и хвост поджелудочной железы. (см.
рис)
Отток
крови проходит по верхней панкреатодуоденальной
вене, впадающей в систему верхней
брыжеечной вены, нижней панкреатодуоденальной
вене, впадающей либо в верхнюю брыжеечную,
либо в тощекишечную вену. Из тела и
хвоста кровь по мелким панкреатическим
венам оттекает через селезёночную вену
в воротную.
Лимфатические
сосуды железы образуют густую сеть,
анастомозируя с лимфатическими сосудами
желчного пузыря и общего желчного
протока. Так же лимфа течёт к надпочечникам,
печени, желудку, селезёнке. Иннервация
поджелудочной железы осуществляется,
в основном, левым блуждающим нервом и
постганглионарными волокнами левых
чревных нервов, в то время, как внепечёночные
желчные пути иннервируются правыми
блуждающими чревными нервами. Принято
считать, что все подходящие к поджелудочной
железе нервы смешанные — симпатические
и парасимпатические.
Протоковая
система поджелудочной железы представлена
панкреатическими и добавочными протоками,
причём, главный и добавочный проток
либо анастомозируют, либо открываются
раздельно на большом и малом сосочках
двенадцатиперстной кишки. Бывает, что
главный и добавочный протоки анастомозируют,
но добавочный не открывается в
двенадцатиперстную кишку.
Физиология
поджелудочной железы.
Поджелудочная
железа характеризуетсяальвеолярно-ацинозным
строением, состоит из многочисленных
долек, отделённых друг от друга прослойками
соединительной ткани. Каждая долька
складывается из секреторных эпителиальных
клеток разнообразной формы: треугольной,
округлой и цилиндрической. В этих клетках
образуется панкреатический сок.
Среди
клеток железистой паренхимы поджелудочной
железы имеются особые клетки, которые
группируются в виде скоплений и носят
название островков Лангерганса. Величина
островков варьирует от 50 до 400 мкм в
диаметре. Общая масса их составляет 1-2
% массы железы взрослого человека.
Островки Лангерганса богато снабжены
кровеносными сосудами и не имеют выводных
протоков, то есть обладают внутренней
секрецией, выделяют гормоны в кровь,
принимают участие в регуляции углеводного
обмена.
Поджелудочная
железа обладает внутренней и внешней
секрецией.Внешняя секрециясостоит в
выделении в двенадцатиперстную кишку
панкреатического сока, который играет
большую роль в процессе пищеварения.
За сутки поджелудочная железа вырабатывает
от 1.500 до 2.000 мл панкреатического сока,
имеющего щелочной характер (рН 8,3-8,9) и
строгое соотношение анионов (155 ммоль)
и катионов (СО2 карбонатов, бикарбонатов
и хлоридов). В состав сока входят ферменты:
трипсиноген, амилаза, липаза, мальтаза,
лактаза, инвертаза, нуклеаза, ренин,
сычужный фермент и в очень небольшом
количестве — эрепсин.
Трипсиноген
представляет собой сложный фермент,
состоящий из трипсиногена, химотрипсиногена,
карбоксипептидазы, расщепляющих белки
до аминокислот. Трипсиноген выделяется
железой в недеятельном состоянии,
активируется в кишечнике энтерокиназой
и переходит в активный трипсин. Однако,
если этот фермент соприкасается с
цитокиназой, выделяющейся из клеток
поджелудочной железы при их гибели, то
активация трипсиногена может наступить
и внутри железы.
Липаза
внутри железы не активна и активируется
в двенадцатиперстной кишке солями
желчных кислот. Она расщепляет нейтральный
жир на жирные кислоты и глицерин.
Амилаза
выделяется в активном состоянии. Она
участвует в переваривании углеводов.
Амилаза вырабатывается не только
поджелудочной железой, но также слюнными
и потовыми железами, печенью и лёгочными
альвеолами.
Инкреторная
функция поджелудочной железы обеспечивает
регуляцию водного обмена, принимает
участие в жировом обмене и регуляции
кровообращения.
Механизм
панкреатической секреции двойной —
нервный и гуморальный, действует
одновременно и синергично.
В
первой фазе пищеварения выделение сока
происходит под влиянием стимулов с
блуждающего нерва. Выделяющийся
панкреатический сок при этом содержит
большое количество ферментов. Введение
атропина уменьшает выделение
панкреатического сока. Во второй фазе
пищеварения секреция железы стимулируется
секретином — гормоном, который выделяется
слизистой оболочкой двенадцатиперстной
кишки. Выделяющийся панкреатический
сок при этом имеет жидкую консистенцию
и содержит небольшое количество
ферментов.
Внутрисекреторная
деятельность поджелудочной железы
состоит в выработке четырёх гормонов:
инсулина, липокаина, глюкагона и
калликреина (падутина).
Островки
Лангерганса содержат 20-25% А-клеток,
которые являются местом образованияглюкагона.
Остальные 75-80% составляют В-клетки,
которые служат местом синтеза и
депонированияинсулина. D-клетки являются
местом образованиясоматостатина, а
С-клетки -гастрина.
Основную
роль в регуляции углеводного обмена
выполняетинсулин, который снижает
уровень сахара крови, способствует
отложению гликогена в печени, поглощению
его тканями и уменьшению липемии.
Нарушение продукции инсулина вызывает
повышение сахара крови и развитие
сахарного диабета.Глюкагон — антагонист
инсулина. Он вызывает распад гликогена
в печени и выделение глюкозы в кровь и
может являться второй причиной развития
диабета. Функция этих двух гормонов
тонко координируется. Секреция их
определяется уровнем сахара в крови.
Таким
образом, поджелудочная железа является
сложным и жизненно важным органом,
патологические изменения которого
сопровождаются глубокими нарушениями
пищеварения и обмена веществ.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Cодержание
Введение…………………………………………………………………………3
1. Этиология и патогенез………………………………………………………4
2. Классификация………………………………………………………………6
3. Клиническая картина………………………………………………………..7
4. Диагностика………………………………………………………………….9
5. Лечение………………………………………………………………………10
6. Сестринский процесс при хроническом панкреатите……………………13
Заключение…………………………………………………………………….15
Литература……………………………………………………………………..16
Введение
Хронический панкреатит — воспалительный процесс в поджелудочной железе, продолжительностью более 6 месяцев, обычно проявляющийся болями и диспепсическими явлениями, а также нарушением функции экзокринной и эндокринной.
Хронический панкреатит – хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание поджелудочной железы, вызывающее при прогрессировании патологического процесса нарушение проходимости её протоков, склероз паренхимы и значительное нарушение экзо- и эндокринной функции.
Хронический панкреатит (ХП) — достаточно частое заболевание: в разных странах заболеваемость панкреатитом составляет 5–7 новых случаев на
100 000 человек населения. При этом за последние 40 лет произошел примерно двукратный прирост заболеваемости. Это связано не только с улучшением способов диагностики заболевания, но и с увеличением употребления алкоголя в некоторых странах, усилением воздействия неблагоприятных факторов внешней среды, которые, влияя на геном клетки, ослабляют различные защитные механизмы (способность трипсина к аутолизу, панкреатический ингибитор трипсина).
Хирурги под термином «хронический панкреатит» понимают заболевания поджелудочной железы воспалительного происхождения, характеризующиеся длительным течением, окончательным исходом которого является фиброз или обызвествление железы со значительной или полной утратой внешне и/или внутрисекреторной функции. Хронический панкреатит согласно их точки зрения — как правило последняя фаза острого панкреатита.
У 60% больных острая фаза панкреатита остаётся нераспознанной или распознанной как пищевая токсикоинфекция, желчнокаменная болезнь и т.д. В 10% случаев острый панкреатит непосредственно переходит в хронический; в 20% случаев хронический панкреатит проходит латентный период от 1 года до 20 лет. В 80% случаев хронический панкреатит развивается после нескольких приступов острого.
1. Этиология и патогенез
Злоупотребление алкоголем (алкогольный панкреатит)
Ведущая причина – от 40 до 95% всех форм заболевания, в основном у мужчин.
Распознать его природу трудно. При сборе анамнеза больной часто заявляет, что пьёт «как все, не больше». Тем не менее пациент с алкогольным ХП потребляет алкоголя существенно больше, чем рекомендуется современными медицинскими постулатами. Поджелудочная железа более чувствительна к алкоголю, чем печень (токсические дозы для печени больше доз для ПЖ на 1/3). Тип алкогольных напитков и способ их употребления не имеет решающего влияния на развитие ХП.
Клинически выраженные проявления развиваются у женщин через 10-12 лет, а у мужчин через 17-18 лет от начала систематического злоупотребления алкоголем.
В течение алкогольного панкреатита выделяют 2 стадии:
— Воспалительную; — Кальцифицирующую;
В I стадии выявляют повреждение эпителиальных клеток панкреатических протоков, воспалительную инфильтрацию паренхимы различных участков поджелудочной железы.
Во II стадии развивается фиброз и обтурация просвета протоков, а также появляются очаги обызвествления в паренхиме поджелудочной железы и формируются камни в её протоках (кальцифицирующий хронический панкреатит).
Заболевания желчевыводящих путей и печени (билиарный панкреатит)
Заболевания билиарной системы вызывают хронический панкреатит в 25-40% случаев, в основном у женщин.
Билиарный панкреатит патогенетически связан с ЖКБ. Частые рецидивы билиарного панкреатита обычно возникают при миграции мелких и очень мелких камней. Особенно тяжелые и длительные обострения ХП наблюдаются после проведения каменогенной терапии.
Болевые приступы развиваются не у всех больных, даже с сверхмелкими камнями, а у «гурманов», которые вкусными кушаньями провоцируют спазм желчного пузыря, сфинктера Одди и отёк ПЖ. В качестве провокаторов чаще других выступают пироги с мясом, рыбой, грибами, свежие булочки, торты, шоколад, окрошка, солянка, шампанское, холодные шипучие напитки.
Характеристика и диагностика мелких камней, миграция которых вызывает приступы билиарного панкреатита
Алиментарный фактор.
Употребление жирной, жаренной, острой пищи, низкое содержание белка в рационе (например, фиброз и атрофия поджелудочной железы и её выраженная секреторная недостаточность наблюдается при циррозе печени, синдроме мальабсорбции).
Генетически обусловленные панкреатиты
Выделяют так называемый наследственный панкреатит – аутосомно-доминантный тип наследования с неполной пенетрантностью. Так же по сути наследственным является панкреатит при муковисцидозе.
Под влиянием этиологических факторов развиваются дистрофические, а затем атрофические изменения слизистой оболочки ДПК, снижение её регенераторных способностей (нарушение продукции секретина и холецистокинина- панкреозимина.
Секретин регулирует объём панкреатического сока, количество в нём бикарбонатов, уменьшает дуоденальную моторику, моторику желудка, кишечника, снижает давление в ДПК и панкреатических протоках, снимает спазм сфинктера Одди.
Замедление оттока панкреатического сока в сочетании с повышением его вязкости и содержанием белка приводит к его преципитации, образуются белковые пробки, которые закупоривают различные отделы панкреатических протоков. При значительном периодическом повышении секреторной деятельности поджелудочной железы (алкоголь, острая пища) первоначально возникает расширение протоков железы; в дальнейшем при сохранении секреторной деятельности панкреатический секрет выходит в окружающую межуточную ткань, вызывая отёк поджелудочной железы. в условиях отёка в результате механического сдавления и нарушение трофики происходит атрофия ацинарных желёз с заменой их соединительной тканью
2. Классификация
Классификация по А.Л. Гребеневу, 1982 г.
I. По этиологическому признаку
1) Первичный хронический панкреатит (при первичном развитии воспалительного процесса в поджелудочной железе);………….
Заключение
Хронический панкреатит — воспалительный процесс в поджелудочной железе, продолжительностью более 6 месяцев, обычно проявляющийся болями и диспепсическими явлениями, а также нарушением функции экзокринной и эндокринной.
Боли обычно длительные, отдают в спину, левую лопатку, возникают после употребления в пищу острых, жареных и жирных блюд, алкоголя;
Для профилактики обострения хронического панкреатита больному рекомендуется рациональное питание, исключение из рациона спиртных напитков, жирной, острой и сладкой пищи, своевременное лечение заболеваний пищеварительной системы.
Осложнениями хронического панкреатита являются:
— Холестаз (желтушный и безжелтушный);
— Инфекционные осложнения (воспалительные инфильтраты, гнойные холангиты, перитониты, септические состояния);
— Кровотечения (эрозивный эзофагит, синдром Мэллори-Вейса, гастродуоденальные язвы); — Подпечёночная портальная гипертензия; — Тромбоз портальной и селезеночной вен; — Выпотной плеврит; — Обструкция ДПК; — Гипогликемические кризы; — Рак поджелудочной железы; — Панкреатический асцит; — Абдоминальный ишемический синдром.
Кисты и псевдокисты к осложнениями не относят (имеется «кистозный» вариант ХП, за исключением больших кист.
При тяжелой экзокринной недостаточности поджелудочной железы среди больных, продолжающих потреблять алкоголь, высок уровень смертности (в одном и исследований 50% умерли в течение 5–12 лет) и осложнений (уменьшение массы тела, повышенная утомляемость, дефицит витаминов и пристрастие к наркотикам). Обычно у лиц, страдающих от боли, стеаторея не определяется, а при ее появлении боль обычно уменьшается. Состояние больного может улучшиться, если он не принимает алкоголь и проводит усиленную заместительную терапию.
Литература
1. Кокуева О.В., Усова О.А., Новоселя Н.В. Диагностика заболеваний поджелудочной железы: прошлое, настоящее и будущее //Клиническая медицина, 2001. № 5 — 56с.
2. Кузин М.И., Данилов М.В., Благовидов Д.Ф. Хронический панкреатит Москва, «Медицина», 2001 – 49с.
3. Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии. – Ростов н/Д : Феникс, 2007 – 252с.
4. Справочник врача общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. –М.: Изд-во Эксмо, 2005.- 960с.
5. Справочник медицинской сестры. – М.: Изд-во Эксмо, 2002 — 196с.
Источник
План:
- Введение
- 1 Классификация
- 2 Этиология
- 3 Клинические проявления
- 4 Диагностика
- 5 Лечение
- 5.1 Тактика
- 5.2 Хронический панкреатит
Введение
Панкреатит (лат. pancreatitis, от др.-греч. πάγκρεας — поджелудочная железа + -itis — воспаление) — группа заболеваний и синдромов, при которых наблюдается воспаление поджелудочной железы. При воспалении поджелудочной железы ферменты, выделяемые железой, не выбрасываются в двенадцатиперстную кишку, а активизируются в самой железе и начинают разрушать её (самопереваривание). Ферменты и токсины, которые при этом выделяются, могут попасть в кровоток и серьёзно повредить другие органы, такие, как сердце, почки и печень. Острый панкреатит — это очень серьёзное состояние организма, которое требует незамедлительного лечения. Причём, как правило, в случае острого панкреатита обязательно требуется лечение в больнице под наблюдением врачей.
1. Классификация
По характеру течения различают:
- острый панкреатит
- острый рецидивирующий панкреатит
- хронический панкреатит
- обострение хронического панкреатита
Чаще всего хронический панкреатит является результатом перенесенного острого панкреатита. Градация между острым рецидивирующим и обострением хронического панкреатита весьма условны. Проявление панкреатического синдрома (амилаземия, липаземия болевой синдром) менее чем через 6 месяцев от начала заболевания считается рецидивом острого панкреатита, а более 6 месяцев — обострением хронического.
По характеру поражения железы (объём поражения железы — размер участка некроза железы), различают:
1. Отечная форма (некроз единичных панкреатоцитов без образования островков некроза).
2. Деструктивная форма (панкреатонекроз), который может быть:
- Мелкоочаговый панкреонекроз.
- Среднеочаговый панкреонекроз.
- Крупноочаговый панкреонекроз.
- Тотально-субтотальный панкреонекроз.
Термин «Панкреатонекроз» является скорее патологоанатомическим, нежели клиническим, ввиду чего использовать его в качестве диагноза не совсем верно. Под термином тотально-субтотальным панкреонекрозом понимается деструкция железы с поражением всех отделов (головка, тело, хвост). Абсолютно тотальный панкреонекроз не встречается.
Согласно классификации острого панкреатита, предложенной В. И. Филиным в 1979 г., различают следующие фазы:
1. Ферментативная фаза (3-5 суток).
2. Реактивная фаза (6-14 суток).
3. Фаза секвестрации (с 15х суток).
4. Фаза исходов (6 месяцев и более от начала заболевания).
За основу взяты клинические проявления острого панкреатита.
А. Д. Толстой несколько изменил данную классификацию с морфологической классификацией, в результате получилась клинико-морфологическая классификация острого панкреатита, которая будет приведена позже.
По летальности различают:
1. Раннюю летальность (в результате полиорганной недостаточности).
2. Позднюю летальность (в результате гнойно-септических осложнений деструктивного панкреатита — гнойно-некротического парапанкреатита).
2. Этиология
Наиболее частыми причинами панкреатита являются желчекаменная болезнь. Также причинами панкреатита могут быть отравления, травмы, вирусные заболевания, операции и эндоскопические манипуляции. Большие дозы витаминов А и Е могут так же стать причиной обострения хронического панкреатита. Врожденный панкреатит.
3. Клинические проявления
Клинические проявления острого и хронического панкреатита различаются. Часто после перенесенного острого панкреатита образуются псевдокисты поджелудочной железы, которые относят к хроническому панкреатиту. На фоне хронического панкреатита возможно возникновение острого панкреатита, что не эквивалентно обострению хронического панкреатита.
Среди типичных признаков острого панкреатита: интенсивная боль в эпигастрии, боль внезапная, сильная, постоянная в верхней половине живота. Иррадиация в левую половину туловища. Рвота — неукротимая, с примесью желчи и не приносящая облегчения.
При увеличении головки поджелудочной железы — возможна механическая желтуха (нарушение оттока желчи, приводящее к накоплению желчных пигментов в крови и тканях организма), сопровождающаяся желтизной кожи, окраской мочи в тёмный цвет и осветлением кала.
4. Диагностика
Диагностика острого и хронического панкреатита значительно различаются. См. основные статьи, посвященные этим заболеваниям.
Узи, ФГС и лапароскопия.
5. Лечение
5.1. Тактика
Лечение зависит от степени тяжести заболевания. Если не развиваются осложнения, в виде поражения почек или легких, то острый панкреатит проходит. Лечение направлено на поддержание жизненных функций организма и предотвращение осложнений. Пребывание в больнице может быть необходимым, так как требуется внутривенное введение препаратов.
Если формируются ложные кисты поджелудочной железы, их можно удалить хирургическим путем.
Если проток поджелудочной железы или желчный проток блокируются желчным камнем, то острый приступ обычно продолжается только несколько дней. В серьезных случаях, человеку может потребоваться внутривенное питание (парентеральное питание) от 3 до 6 недель, пока поджелудочная железа восстанавливается. В легких случаях болезни парентеральное питание не применяется.
После пребывания в больнице пациенту рекомендуется не употреблять алкоголь и соблюдать щадящую диету. Когда острый панкреатит проходит, врач определяет причину, что может предотвратить приступы в будущем. У некоторых людей причина приступа ясна, но у других нужно проводить исследования.
5.2. Хронический панкреатит
Облегчить боль — это первый шаг при лечении хронического панкреатита. Следующий шаг: это планирование диеты, которая ограничивает содержание углеводов и жиров, поступающих с едой.
Врач может назначить принимать панкреатические ферменты с едой, если поджелудочная железа не выделяет их достаточно. Иногда необходимы инсулин или другие препараты, чтобы контролировать уровень глюкозы в крови.
Люди с панкреатитом должны прекратить употреблять спиртные напитки, придерживаться специальной диеты и регулярно принимать лекарственные препараты в соответствии с назначениями врача.
скачать
Данный реферат составлен на основе статьи из русской Википедии.
Синхронизация выполнена 11.07.11 00:20:34
Похожие рефераты: Острый панкреатит, Хронический панкреатит.
Категории: Заболевания по алфавиту, Заболевания жёлчного пузыря желчевыводящих путей и поджелудочной железы.
Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike.
Источник