При панкреатите в сыворотке повышается активность
Острый панкреатит
Различие между острым и хроническим
панкреатитом основано на клинических критериях. При остром панкреатите
возможно восстановление нормальной функции поджелудочной железы; при хронической
форме наблюдаются неуклонное снижение функции и преобладание болевого синдрома.
Различают два патологических типа острого панкреатита: отечный и некротизирующий.
Этиология
Наиболее частыми причинами
острого панкреатита в США являются алкоголь и холелитиаз. Другие этиологические
факторы: травма живота; послеоперационный или послеэндоскопический периоды
ретроградной холангиопанкреатографии; метаболические (гипертриглицеридемия,
гиперкальциемия, почечная недостаточность); наследственный панкреатит;
инфекция (эпидемический паротит, вирусный гепатит, вирусы Коксаки, аскаридоз,
Mycoplasma);
медикаменты (азатиоприн, сульфонами-ды, тиазиды, фуросемид, эстрогены,
тетрациклин, вальпроевая кислота, пентами-дин); васкулит (СКВ, некротизирующий
ангиит, тромботическая тромбоцитопени-ческая пурпура); пенетрирующая язва
желудка; обструкция дуоденального сосочка (региональный энтерит); pancreas
divisum.
Симптомы
Могут варьировать от незначительной
боли в животе до шока. Обычные симптомы: 1) постоянная сверлящая боль в
середине эпигастрия, иррадиирующая в спину и часто усиливающаяся в положении
на животе; 2) тошнота, рвота.
Физикальное обследование
1) невысокая лихорадка, тахикардия,
артериальная гипотензия; 2) эритематоз-ные кожные узелки, обусловленные
некрозом подкожной жировой клетчатки; 3) хрипы в базальных отделах легких,
плевральный выпот (чаще левосторонний); 4) болезненность и ригидность при
пальпации живота; ослабление кишечных шумов, врач пальпирует образование
в верхней части брюшной полости; 5) признак Кул-лена: синее пятно в области
пупка, вызванное гемоперитонеумом; 6) признак Тер-нера: сине-красно-фиолетовое
или зелено-коричневое окрашивание боковых частей живота, вызванное распадом
гемоглобина в тканях.
Лабораторные данные
1. Активность амилазы
в
сыворотке крови: значительное повышение (в 3 раза выше нормы) фактически
определяет диагноз, если исключены заболевание слюн-
ной железы и перфорация или
инфаркт кишечника. Однако нормальная активность амилазы в сыворотке крови
не исключает диагноз острого панкреатита, а степень увеличения не говорит
о его тяжести. Активность амилазы в типичных случаях возвращается к норме
в течение 48-72 ч.
2. Отношение клиренсов
амилазы и креатинина в моче используют в дифференциальной диагностике
между панкреатитом и другими причинами гиперамилаземии (макроамилаземия),
тест неэффективен при почечной недостаточности. Исследуют одновременные
значения активности амилазы мочи и сыворотки крови.
Сam/Csr =(amurine
XCrserun/amserum XСrurine),
Cam
— клиренс амилазы, Csr — клиренс креатинина, amurine
— активность амилазы в моче, Crserun— уровень креатинина в сыворотке крови, amserum — активность
амилазы в сыворотке крови, Crurine — уровень креатинина в моче.
Нормальная величина составляет
менее 4 %.
3. Активность липазы в
сыворотке крови — более специфичный показатель поражения поджелудочной
железы, который остается повышенным в течение 7-14 дней.
4. Другие тесты: гипокалъциемия
встречается
примерно у 25 % больных. Часто наблюдается лейкоцитоз
(15 000-20
000/мкл). Гипертриглицеридемия появляется в
15 % случаев и может быть
причиной ложнонормального значения активности амилазы в сыворотке крови.
Типична гипергликемия. Показатели билирубина, ЩФ и Ac AT ъ сыворотке
крови временно повышаются. Гипоалъбуминемия и значительное повышение
активности ЛДГ в сыворотке крови связаны с повышением летальности.
Гипоксемия
встречается у 25 % больных. Значение рН ниже 7,32 в артериальной крови
может вести к ложному повышению активности амилазы в крови. На ЭКГ выявляют
изменения сегмента ST и зубца Т.
Инструментальное обследование
1. Рентгенография брюшной
полости выявляет изменения у 50 % больных, но они не специфичны для панкреатита.
Обычные проявления включают общую или частичную непроходимость кишечника
и спазм поперечной кишки. Метод эффективен для исключения перфорации кишечника.
2. УЗИ часто не позволяет
оценить состояние поджелудочной железы из-за скопления газа в кишечнике,
но выявляет желчные конкременты, отек или увеличение железы.
3. КТ позволяет верифицировать
диагноз панкреатита (отек поджелудочной железы), а также прогнозировать
и выявлять поздние осложнения.
Дифференциальный диагноз
С перфорацией кишки (особенно
пептической язвы), холециститом, острой кишечной обструкцией, мезентериальной
ишемией, почечной коликой, ишемией миокарда, расслаивающей аневризмой аорты,
ДБСТ, пневмонией и диабетическим кетоацитозом.
Лечение
Большинство случаев (90 %)
разрешается за 3-7 дней. Обычное лечение: 1) анальгетики (меперидин); 2)
внутривенное введение жидкостей и коллоидных растворов; 3) исключение перорального
питания; 4) устранение гипокальциемии при ее наличии; 5) антибиотики, если
установлен инфекционный генез заболевания. Не эффективны: циметидин (или
родственные препараты), назогастральная аспирация, глюкагон, перитонеальный
лаваж и антихолинергические средства. При панкреатите легкой и средней
степени тяжести спустя 3-6 дней обычно начначают жидкую пищу. Молниеносный
панкреатит обычно требует интенсивного введения жидкости и тщательного
лечения сердечно-сосудистого коллапса, дыхательной недостаточности и инфекционного
процесса в поджелудочной железе. Ланаротомию с удалением некротических
тканей и адекватный дренаж проводят, если у больного продолжается ухудшение
состояния, несмотря на стандартную терапию. Ранняя папиллотомия (до 3 дней)
зачастую облегчает состояние больных с тяжелым панкреатитом, вызванным
желчными камнями.
Осложнения
Увеличение летальности связано
с дыхательной недостаточностью, шоком, массивным введением коллоидов, гипокальциемией
или кровоизлиянием в брюшину. Ранние осложнения: шок, кровотечение
из ЖКТ, обструкция общего протока, иле-ус, инфаркт или разрыв селезенки,
ДВС-синдром, некроз подкожной жировой клетчатки, РДСВ, плевральный выпот,
гематурия, ОПН, внезапная слепота. Поздние осложнения: 1) флегмона
поджелудочной железы (уплотнение увеличенной воспаленной поджелудочной
железы), ее следует заподозрить, если боль в животе, лихорадка и гиперамилаземия
длятся более 5 дней. Присоединение вторичной инфекции может вести к формированию
абсцесса (см. ниже); 2) ложные кисты поджелудочной железы развиваются
в течение 1-4 нед у 15 % больных. Боль в животе обычна, в верхней половине
живота определяют болезненное образование, которое верифицируют с помощью
У ЗИ брюшной полости или КТ. При стабильном состоянии и отсутствии осложнений
применяют поддерживающее лечение; если процесс не разрешается в течение
6 нед, под контролем КТ проводят аспирационный дренаж с помощью иглы, хирургический
дренаж или резекцию. При распространении псевдокистозного процесса или
осложнениях в виде кровоизлияния, разрыва или абсцесса проводят хирургическое
лечение; 3) абсцесс поджелудочной железы, чаще вызываемый Е. coli.
Его признаки: лихорадка, лейкоцитоз, непроходимость кишечника и быстрое
ухудшение состояния больных, выздоравливавших от панкреатита. Диагноз инфекционного
процесса в поджелудочной железе устанавливают аспирацией с помощью иглы
под контролем КТ с получением аспиратов из флегмоны и ложной кисты. Лечение
предусматривает терапию антибиотиками и хирургический дренаж; 4) панкреатический
асцит и плевральный выпот обычно обусловлены разрывом главного протока
поджелудочной железы. Лечение включает назогастральную аспирацию и парентеральное
питание на протяжении 2-3 нед. При несостоятельности медикаментозного лечения
выполняют панкреатографию с последующим хирургическим вмешательством.
Хронический панкреатит
Может возникнуть в виде рецидивирующих
эпизодов острого воспаления поджелудочной железы или как хроническое поражение,
с болью и мальабсорбцией. Причины рецидивирующего и острого панкреатита
одинаковы.
Этиология
Хронический алкоголизм —
наиболее частая причина хронического панкреатита в США; другие: гипертриглицеридемия,
гиперкальциемия, наследственныйпанкре-атит, гемохроматоз и муковисцидоз.
У 25 % взрослых этиология не известна.
Симптомы
Главный симптом — боль. Похудание,
стеаторея и другие проявления мальаб-сорбции. Физикальное обследование
часто не дает результатов.
Лабораторные данные
В диагностике хронического
панкреатита отсутствуют специфические лабораторные пробы. Активность амилазы
и липазы в сыворотке крови часто нормальна. Могут быть повышены уровень
билирубина и активность ЩФ в сыворотке крови. Стеаторея (содержание жира
в кале > 9,5 %) возникает в поздней стадии заболевания. Для определения
экзокринной функции поджелудочной железы используют простой и эффективный
тест с бентиромидом. Экскреция с мочой D-ксилозы нормальна. Снижение толерантности
к глюкозе отмечено у 50 % больных. Для изучения экзокринной недостаточности
поджелудочной железы применяют относительно чувствительный секретиновый
тест.
Инструментальные методы
На обычной рентгенограмме
брюшной полости кальциноз поджелудочной железы выявляется в 30-60 %
случаев. УЗИи сканирующая КТ выявляют ложные кисты или расширение
панкреатического протока. Эндоскопическая ретроградная хо-лангиопанкреатография
(ЭРХПГ) часто выявляет расширение основного протока поджелудочной железы
с усеченными ответвлениями.
Дифференциальный диагноз
Важно отличить хронический
панкреатит от карциномы поджелудочной железы, для этого может потребоваться
биопсия под рентгенологическим контролем.
Лечение
Основные задачи лечения —
устранение боли и мальабсорбции. Рецидивирующие приступы лечат как острый
панкреатит. Алкоголь и обильная жирная пища должны быть исключены. Наркотики
применяют для купирования сильной боли, но следствием этого может явиться
зависимость. Хирургическое лечение может устранить боль при наличии стриктуры
протока. Субтотальная панкреатэктомия также может устранить боль, но ценой
экзокринной недостаточности и диабета. Лечение мальабсорбции требует диеты
с низким содержанием жира и заместительной терапией ферментами поджелудочной
железы (8 стандартных таблеток или 3 таблетки, покрытые растворимой в кишечнике
оболочкой, во время еды). Так как панкреатические ферменты инактивируются
в кислой среде, медикаменты, снижающие продукцию НС1 (омепразол или натрия
гидрокарбонат), могут повысить их эффективность. Инсулин может быть необходим
для регулирования уровня глюкозы в сыворотке крови.
Осложнения
Недостаточность всасывания
витамина В12 — в 40 % индуцированная алкоголем и муковисцидозом.
Нарушение толерантности к глюкозе. Недиабетическая ретино-патия, вызванная
дефицитом витамина А и (или) цинка. Кровотечение из ЖКТ, желтуха, выпоты,
некроз подкожной жировой клетчатки и периодическая боль в костях. Повышен
риск развития карциномы поджелудочной железы. Возможно привыкание к наркотическим
средствам.
( справочник Харрисона по внутренним болезням )
Источник
Диагноз острого панкреатита обычно ставят, основываясь на результатах
определения активности амилазы в сыворотке. Не
менее чем трехкратное повышение ее делает диагноз очевидным, если исключены
поражение слюнных желез , перфорация кишечника или
инфаркт кишечника . Однако строгого соответствия между тяжестью острого
панкреатита и степенью повышения активности амилазы нет. Спустя 48-72 ч от
начала заболевания общая активность амилазы в сыворотке снижается до нормы
даже при сохраняющихся симптомах заболевания. Однако активность панкреатической амилазы и активность липазы может оставаться повышенной в
течение 7-14 сут.
Следует учесть, что повышение активности амилазы в
сыворотке и моче наблюдается также при многих других заболеваниях ( табл. 303.2 ). Важно помнить также, что при ацидозе (рН артериальной крови не превышает
7,32) возможно ложное повышение активности амилазы в сыворотке. В одном
исследовании из 33 больных с ацидозом у 12 активность амилазы в сыворотке
была повышенной, при этом увеличение активности липазы имелось лишь у
одного, а у 9 больных активность амилазы была повышена в основном за счет
амилазы слюнных желез. Эти данные позволяют понять, почему у больных с диабетическим кетоацидозом возможен
значительный рост активности амилазы в сыворотке без иных признаков острого
панкреатита.
При тяжелом панкреатите отношение клиренса амилазы к СКФ обычно повышено, но у больных с
нормальной активностью амилазы в сыворотке оно нормально.
Параллельно с
активностью амилазы в сыворотке повышается активность липазы ; при одновременном определении
активностей этих ферментов точность диагностики возрастает.
Повышенные
активности липазы и трипсина в сыворотке практически
патогномоничны для острого панкреатита; их определение особенно ценно для
исключения непанкреатических причин
гиперамилаземии ( табл. 303.2 ). Характерна
также высокая активность амилазы (более 5000
МЕ/л) в перитонеальном или плевральном выпоте.
Часто наблюдается лейкоцитоз (от 15000 до 20000 в мкл). При
тяжелом течении возможно сгущение крови с повышением гематокрита до 50% и
более за счет пропотевания плазмы в забрюшинное пространство и полость
брюшины.
Гипергликемия — частый
симптом. Она обусловлена многими факторами, в том числе снижением продукции
инсулина , повышенным выбросом
глюкагона , а также глюкокортикоидов и катехоламинов . Примерно в 25% случаев
отмечается гипокальциемия , механизм
которой недостаточно изучен. Исследования последних лет не подтвердили
ранее бытовавшее мнение о нарушенной реакции паращитовидных желез на
снижение уровня кальция в сыворотке. При
асците кальций , в
значительном количестве (до 6 г) присутствующий в асцитической жидкости,
может связываться в полости брюшины с
жирными кислотами (в очагах жирового некроза). Этот эффект бывает
выраженным даже при небольшом асците .
У 10% больных наблюдается
гипербилирубинемия с концентрацией общего билирубина в сыворотке более
68 мкмоль/л (4 мг%). Однако желтуха
обычно нестойкая, и концентрация билирубина снижается до нормальных
значений в течение 4-7 сут. Отмечается также преходящее повышение
активности ЩФ и АсАТ , соответствующее динамике
концентрации билирубина.
Значительное повышение активности ЛДГ (более 500 МЕ/л) — неблагоприятный
прогностический признак.
Примерно у 10% больных снижается концентрация
альбумина в сыворотке (3 г% и менее),
что указывает на тяжелое течение панкреатита; при гипоальбуминемии летальный исход
наблюдается чаще ( табл. 304.2 ). В 15-20%
случаев отмечается
гипертриглицеридемия , при которой часто оказывается заниженной
активность амилазы в сыворотке. У большинства таких больных в дальнейшем
выявляются нарушения обмена жиров ,
которые, по-видимому, предшествовали возникновению панкреатита. Примерно у
25% больных имеется гипоксемия (РаО2
менее 60 мм рт. ст.), которая может быть предвестником РДСВ . На ЭКГ иногда отмечаются изменения
сегмента ST и зубца
Т симулирующие ишемию миокарда .
Хотя более чем у 50% больных обнаруживают рентгенологические изменения,
они непостоянны и неспецифичны. Основное значение стандартного
рентгенологического исследования (обзорной рентгенографии грудной клетки и
брюшной полости) при остром панкреатите заключается в том, что оно
позволяет исключить другие заболевания, например перфорацию полого органа.
Исследование верхних отделов ЖКТ с контрастированием вытеснили УЗИ и
КТ. КТ иногда позволяет подтвердить диагноз острого панкреатита даже при
нормальной активности амилазы в сыворотке. Кроме того, с помощью КТ можно
оценить степень тяжести панкреатита, вероятность развития осложнений и
прогноз. УЗИ и сцинтиграфия печени с меченой параизопропилиминодиуксусной
кислотой (PIPIDA) или 2,6-диметилиминодиускусной кислотой (HIDA) позволяют
оценить состояние желчного пузыря и желчных протоков.
Смотрите также:
Источник
В диагностике острых панкреатитов наиболее популярным тестом на протяжении уже более чем 50 лет остается определение активности альфа-амилазы в крови и моче.
При остром панкреатите активность альфа-амилазы крови и мочи увеличивается в 10—30 раз. Гиперамилаземия наступает в начале заболевания (уже через 4—6 ч), достигает максимума через 12—24 ч, затем быстро снижается и приходит к норме на 2—6-й день. Обычно гиперамилазурия длится дольше, чем увеличение активности фермента в сыворотке. Уровень сывороточной альфа-амилазы с тяжестью панкреатита не коррелирует. Более точную информацию получают при исследовании активности амилазы в суточном объеме мочи.
Активность альфа-амилазы является важным показателем, но не специфическим для острого панкреатита.
Кроме поджелудочной железы, источником амилазы могут быть слюнные железы, легкие, слизистая оболочка кишечника. К заболеваниям, приводящим к повышению активности амилазы в крови, могут относиться заворот кишечника, перфорация пептической язвы, холецистит и аппендицит. Показано, что только у 1/3 пациентов с острой болью в животе повышение амилазы обусловлено патологией поджелудочной железы.
Для повышения информативности рекомендуется определение активности амилазы крови и мочи сочетать с определением активности липазы сыворотки крови, являющейся наиболее специфичным критерием, и с параллельным определением концентрации креатинина в моче и сыворотке крови.
В норме показатель амилазо-креатининового клиренса колеблется от 1 до 4 %. Увеличение его более чем на 6 % предполагает наличие панкреатита, так как при панкреатите повышается уровень истинно панкреатической альфа-амилазы слюны, и ее клиренс осуществляется на 80 % быстрее клиренса альфа-амилазы.
Последние исследования показали, что чувствительность диагностики панкреатита по липазе выше, чем по альфа-амилазе. Так, у больных с подтвержденным панкреатитом и с нормальным уровнем альфа-амилазы в 68 % случаев липаза была повышена.
Очень важно одновременно определять оба фермента. Наилучшим диагностическим показателем при остром панкреатите являются 5—10-кратное повышение активности липазы, гиперамилаземия и повышение клиренса амилаза/креатинин. Одновременное определение в сыворотке альфа-амилазы и липазы позволяет со специфичностью до 98 % диагностировать поражение поджелудочной железы.
Своеобразным диагностическим тестом в лабораторной диагностике острого панкреатита является определение активности эластазы в сыворотке крови и кале. Данный показатель остается значимым на протяжении нескольких дней даже после единичного приступа острого панкреатита.
Лабораторные данные могут играть важную роль как в распознавании острого панкреатита, так и в установлении его формы, тяжести течения и прогноза заболевания.
При хронических панкреатитах вне обострения активность сывороточных панкреатических ферментов остается нормальной, а иногда даже сниженной.
При обострении хронического панкреатита наблюдается усиленное поступление в кровь панкреатических ферментов, так называемое уклонение ферментов, которое обусловлено нарушением целостности паренхимы железы и застоем секрета в том или ином участке системы панкреатических протоков. При выраженном фиброзе поджелудочной железы, особенно при фиброзно-склеротическом хроническом панкреатите, уровень ферментов в сыворотке крови может быть нормальным у большей части больных даже в период обострения.
Активность сывороточной амилазы начинает повышаться через 2—12 ч после обострения и достигает максимума к концу суток с последующим снижением активности и нормализацией в течение недели. Повышение активности сывороточной амилазы в 2—3 раза в сочетании с увеличением уровня липазы и трипсина является достоверным лабораторным тестом хронического панкреатита.
Поджелудочная железа является единственным источником образования трипсина, и определение его активности может дать ценную информацию об экзокринной функции органа. Наряду с исследованием активности трипсина изучают и содержание в крови его ингибитора, а также отношение ингибитор/трипсин. Высокочувствительным и специфичным тестом, свидетельствующим об обострении хронического панкреатита, является повышение уровня сывороточного трипсина и уменьшение концентрации ингибитора трипсина. Особенно это характерно для интерстициально-отечных форм хронического панкреатита, а также при панкреатитах, сочетающихся с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки или дуоденитом.
Особое диагностическое значение при патологии поджелудочной железы имеет определение активности липазы в крови. Клинические наблюдения свидетельствуют о повышении активности липазы в крови при обострении хронического панкреатита, особенно при панкреатитах холангиогенной природы. В период ремиссии хронического панкреатита активность амилазы в крови находится в пределах нормы.
При обострении хронического панкреатита у ряда больных наблюдаются гипербилирубинемия, увеличение в сыворотке крови активности щелочной фосфатазы и ГГТФ вследствие развития частичной или полной непроходимости желчных путей, связанной с наличием препятствия в области большого дуоденального сосочка (стеноз, камень, папиллит), реактивного гепатита или со сдавлением дистального отдела общего желчного протока воспаленной и уплотненной головной поджелудочной железы.
Для изучения внешнесекреторной функции поджелудочной железы в клинической практике проводится исследование активности панкреатических ферментов в крови и моче до и после применения стимуляторов секреции поджелудочной железы — так называемая проба на уклонение ферментов в кровь после внутривенного введения секретина и холецистокинина.
Активность панкреатических ферментов в норме после стимуляции поджелудочной железы возрастает не более чем в 2 раза и через 2 ч возвращается к исходному уровню.
При патологии поджелудочной железы активность ферментов повышается более чем в 2 раза и через 2 ч к исходному уровню не возвращается.
Дополнительно можно использовать прозериновый тест. Проводится исследование активности амилазы в моче до и через 2 ч после подкожного введения 1 мл 0,05%-ного раствора прозерина. Положительный тест на уклонение ферментов в кровь и мочу свидетельствует о вовлечении в патологический процесс поджелудочной железы и служит показанием для более детального обследования пациента.
В кале определяют активность химотрипсина и эластазы. Эти тесты применяются при снижении экзокринной функции поджелудочной железы, а также для дифференциальной диагностики синдрома мальабсорбции. Определение активности химотрипсина в кале может быть рекомендовано в качестве поискового теста.
При хроническом панкреатите у 1/2—1/3 больных выявляются расстройства углеводного обмена. У половины этих пациентов они проявляются признаками сахарного диабета. В основе развития данных нарушений лежит поражение всех клеток островкового аппарата поджелудочной железы, в результате чего возникает дефицит не только инсулина, но и глюкагона. Инсулярная недостаточность выявляется по повышению количества глюкозы в крови.
Далее по теме:
- Общие сведения
- Лабораторные синдромы при поражениях печени
- Изменения белковых фракций сыворотки при заболеваниях печени
- Энзимологическая диагностика заболеваний печени
Источник
