Посттравматический панкреатит что это
Травматический панкреатит является самым частым осложнением при повреждении pancreas (H. А. Розанова, О. А. Гуревич, И. Н. Жилина, 1965; В. А. Асташкин; Sumner, Hurlbut, 1972, и др.). Имея сравнительно большой опыт лечения больных с травмой поджелудочной железы, мы смогли отметить, что по клиническому течению, дифференциально-диагностическим особенностям и исходам лечения травматический панкреатит отличается от так называемого идиопатического.
В результате травмы в поджелудочной железе возникают все изменения, свойственные панкреатиту (отек, геморрагическое пропитывание, некроз). Выраженность этих изменений зависит от характера повреждения и своевременности специфической терапии. По нашим данным, при отсутствии лечения панкреатит развивается после травмы в течение первых 24—48 ч вне зависимости от степени поражения pancreas.
Если лечебные мероприятия проводятся достаточно полно, то панкреатит при легкой травме (ушиб, подкапсульная гематома) может не развиться.
Отсутствие сведений о травме живота создает значительные трудности при диагностике травматического панкреатита. У детей подобные ситуации возникают относительно часто из-за сложности сбора анамнеза. Иногда родители не придают значения травме и длительное время не обращаются за медицинской помощью, что не позволяет врачу выявить специфические симптомы начального периода травматического панкреатита. В таких случаях ребенка направляют в больницу с диагнозом «острый живот» при уже развившейся клинической картине перитонита.
Клиническая картина. При поступлении в ранние сроки после травмы ребенок жалуется на нестерпимые боли в эпигастральной области, частую рвоту. Он неадекватно реагирует на окружающую обстановку. Кожные покровы бледные, пульс частый, ритмичный. Температура «тела нормальная. Живот правильной формы, участвует в акте дыхания, мягкий, при пальпации слегка болезненный в верхних отделах слева (реже справа над пупком). В таких случаях диагноз обычно остается неясным и больного помещают в клинику для наблюдения. В последующие часы боли в животе уменьшаются по интенсивности, но общее состояние заметно ухудшается. Рвота становится непрерывной, появляется тахикардия, тоны сердца приглушены. Язык обложен коричневатым налетом. Может неотчетливо определяться жидкость в отлогих местах живота. Мышцы передней брюшной стенки напряжены. Симптом Щеткина—Блюмберга положительный. Перкуссия верхних отделов живота и поясничной области слева резко болезненна. Диурез значительно снижен. В анализах крови лейкоцитоз до 20 • 103—30-Ю3, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В биохимических анализах крови гипокалиемия, гипонатриемия и гипокальциемия. Незначительное возрастание активности трансаминаз и гиперамилаземия. В анализах мочи микрогематурия, следы белка. Выявляется стойкий подъем амилазы мочи (256—512 ЕВ).
На обзорных рентгенограммах брюшной полости видны растянутые петли тонкой и толстой кишки с множественными горизонтальными уровнями, что соответствует картине тяжелого пареза кишечника. Свободный газ в брюшной полости не определяется.
Девочка Е., 13 лет, поступила в больницу 16/Ш 1973 года через 4 ч от начала заболевания. Жалобы на резкую боль в эпигастральной области, которая появилась после занятий на уроке физкультуры. Была двухкратная рвота. Травму отрицает. Анамнез жизни без особенностей. Общее состояние при поступлении расценено как средней тяжести. Девочка стремится принять полусидячее положение. Бледная. Отмечается некоторая иктеричность склер. Со стороны органов кровообращения и дыхания — без патологии. Живот не вздут, мягкий во всех отделах, болезненный в эпигастрии слева. Симптомы раздражения брюшины отрицательные.
На рентгенограмме брюшной полости определяется скудное количество газа в кишечнике. В анализе крови — лейкоцитоз 12,3 — 103. В анализе мочи единичные эритроциты. Амилаза мочи — 64 ЕВ. Девочка госпитализирована с диагнозом: острый аппендицит? острый гастрит? прободная язва желудка? В течение 12 ч ребенок получил внутривенно 400,0 мл жидкости (глюкоза 10%—300,0, гемодез—100,0), сделана околопочечная блокада, после которой боли несколько уменьшились. Стул после клизмы нормальный. Диагноз острого аппендицита был исключен. Появилось подозрение на кишечную инфекцию.
Больная переведена в инфекционное отделение. Однако через 18 ч боли возобновились. Рвота повторная с примесью зелени. При осмотре хирургом отмечено вздутие живота, болезненность при пальпации во всех отделах, напряжение больше сверху. Симптом Щеткина — Блюмберга положительный. Девочка сообщила, что на уроке физкультуры упала с высоты около 2 м и ударилась животом. Поставлен диагноз ушиба живота с повреждением внутренних органов. Взята на операцию через 30 ч с момента поступления. По вскрытии брюшной полости выделилось значительное количество геморрагического содержимого. На кишечнике множество бляшек стеатонекроза. Селезенка темно-багрового цвета, сосуды не пульсируют. Хвост поджелудочной железы зеленовато-серого цвета, покрыт фибрином, тело и головка железы отечны, малый сальник наполнен геморрагической жидкостью. Произведена дистальная резекция хвоста pancreas и удаление селезенки. Брюшная полость тампонирована через отдельный разрез в левой поясничной области. Послеоперационный диагноз: травматический панкреатит с некрозом хвоста поджелудочной железы, тромбоз селезеночных сосудов. Послеоперационное течение тяжелое. Выздоровление.
Дифференциальный диагноз чаще всего проводят с острым аппендицитом при атипичном расположении червеобразного отростка или у детей младшего возраста. Помогает уточнить истинный характер заболевания неоднократное определение амилазы крови и мочи.
Перитонит, возникший в результате перфорации полого органа (дивертикулит, язвенный энтерит, инородное тело желудочно-кишечного тракта и др.), в отличие от панкреатита протекает более остро, с ранним появлением напряжения мышц передней брюшной стенки и других перитонеальных симптомов. Рентгенологически определяется свободный газ в брюшной полости.
Тяжелые формы кишечной инфекции (преимущественно сальмонеллезной) часто протекают с болями в животе слева, рвотой. Отмечается бледность кожных покровов и иктеричность склер. Однако при этом превалируют симптомы интоксикации, а пальпация живота не выявляет постоянных и сильных болей, нет симптомов раздражения брюшины. Помогает в уточнении диагноза определение амилазы крови и мочи и результаты бактериологического исследования кала.
Дифференциальный диагноз с левосторонним паранефритом проводят на основании лабораторных данных. Для этого заболевания характерна пиурия, и в отличие от панкреатита никогда не бывает стойкого повышения амилазы крови и мочи. Облегчает диагноз наличие в анамнезе данных о травме. Нарастание симптомов со стороны живота заставляет предположить повреждение органов брюшной полости, а подъем амилазы указывает на развивающийся травматический панкреатит.
Травматический панкреатит после оперативного вмешательства по поводу повреждения поджелудочной железы обычно развивается в первые 2—3 сут, несмотря на проводимую специфическую терапию. Общее состояние ухудшается, ребенок высоко лихорадит (38—39°), бледный, отмечаются повторные рвоты. При зондировании желудка выделяется до 1 л и более застойного содержимого. Язык сухой, обложен бело-коричневым налетом. Глаза запавшие. Пульс частый, мягкий. Артериальное давление может быть снижено, но чаще . нормальное. Тоны сердца приглушены, выявляется систолический шум на верхушке, аритмия. В легких хрипов нет, дыхание прослушивается с обеих сторон, ослаблено. Живот вздут в верхних отделах, пальпация болезненна, неотчетливые перитонеальные симптомы по всей поверхности, но более выражены в эпигастрии, при перкуссии — тимпанит, умеренное притупление перкуторного звука в отлогих частях. Отчетливо свободная жидкость в брюшной полости не определяется. Мочеиспускание редкое, количество выделенной мочи резко уменьшено. В анализах крови — лейкоцитоз, сдвиг неитрофильнои формулы влево. Биохимические исследования показывают гипокалиемию, ацидоз (иногда алкалоз), повышенные цифры прямого билирубина, трансаминаз (до 200—300 ед.), гиперамилаземию. В моче выявляется увеличение амилазы до 128—512 ЕВ. На обзорных рентгенограммах брюшной полости определяются раздутые петли кишечника.
В редких случаях панкреатит развивается на 8—9-е сутки после травмы при сравнительно благополучном течении послеоперационного периода. Это связано с недооценкой течения процесса в pancreas и снижением интенсивности противовоспалительного и специфического лечения при тяжелой степени повреждения поджелудочной железы. Панкреатит проявляется ухудшением общего состояния. У ребенка вновь возникают боли в эпигастрии, рвоты застойным содержимым, быстро нарастают симптомы обезвоживания. Газы отходят плохо, может присоединиться жидкий обильный стул. Объективно — живот вздут в эпигастрии, при пальпации отчетливая болезненность в верхних отделах, здесь же можно отметить резистентность мышц передней брюшной стенки. В анализах крови — нарастание лейкоцитоза со сдвигом неитрофильнои формулы влево. Амилаземия и амилазурия. На рентгенограмме брюшной полости, произведенной в вертикальном положении ребенка, в верхних отделах слева отмечается несколько раздутых петель тонкой кишки с уровнями жидкости.
Дифференциальный диагноз травматического панкреатита, возникшего остро в первые 2—3 сут после операции по поводу повреждения поджелудочной железы, проводят с внутрибрюшным кровотечением. Это осложнение, в отличие от панкреатита, сопровождается нарастающей анемией, появлением свободной жидкости в отлогих местах живота. Кроме того, при возникшем вторичном кровотечении обычно отмечаются обильные кровянистые выделения из дренажной трубки, оставленной в брюшной полости при операции по поводу травмы pancreas. Развитие или обострение травматического панкреатита в более поздние сроки после операции дифференцируют с ранней спаечной непроходимостью. Однако последняя проявляется приступообразными болями в животе, характерными внешними симптомами (асимметрия живота, видимая перистальтика и др.), отсутствием стула, задержкой газов, типичной рентгенологической картиной. В ряде случаев дифференциальная диагностика бывает затруднена и тогда, кроме обычных мероприятий, проводимых при спаечной непроходимости (промывание желудка, сифонные клизмы, перидуральная анестезия и др.), назначают специфическую для панкреатита терапию (максимальные возрастные дозы контрикала, атропин, парентеральное питание и др.).
Отсутствие эффекта от проводимого консервативного лечения в течение 6—12 ч является показанием для повторного оперативного вмешательства.
Мальчик В., 5 лет, оперирован 15/IV 1975 года по поводу повреждения хвоста поджелудочной железы, разрыва селезенки. Послеоперационное течение гладкое. На 7-е сутки удален дренаж и тампоны. Получал питание с ограничением жиров, антибактериальную терапию. Температура тела нормализовалась. На 9-е сутки течение основного заболевания осложнилось появлением частых рвот, болей в животе, вздутием его верхних отделов, задержкой газов и стула. В анализах крови симптомы сгущения, лейкоцитоз— 18-Ю3. Амилаза крови 25 ед., амилаза мочи — 256 ЕВ. На рентгенограмме брюшной полости в вертикальном положении видны раздутые петли тонкой кишки с уровнями жидкости. При осмотре ребенка под наркозом патологические образования не пальпируются. Заподозрена ранняя спаечная непроходимость, но нельзя было исключить обострение панкреатита. Больному назначен контрикал в дозе 2,6 тыс. ед./кг массы тела, жидкостная терапия, поставлен вновь катетер в перидуральное пространство для проведения продленной анестезии. После сифонной клизмы получен скудный стул. В результате лечения через 6 ч состояние заметно улучшилось. Боли прекратились, рвота не повторялась, был несколько раз стул, отошли газы. Амилаза крови и мочи постепенно снизилась до нормы.
В дальнейшем течение заболевания без осложнений, выписан на 18-е сутки с момента операции. Осмотрен через 2 года — здоров.
Лечение. Нарастание перитонеальных симптомов при недиагностированном повреждении поджелудочной железы обычно связывают с воспалением червеобразного отростка (Bedacht, 1961) и оперируют ребенка с диагнозом острого аппендицита. По вскрытии брюшной полости выделяется большое количество геморрагического содержимого. Отросток не изменен, а на петлях тонкой кишки и брыжейке выявляют пятна стеатонекроза. Анализ выпота из брюшной полости может показать высокие цифры концентрации амилазы (у одного ребенка мы получили повышение амилазы экссудата до 256ЕВ). Проба с просветлениемрентгеновской пленки чаще бывает положительной. Подобные операционные находки указывают на панкреатит и позволяют заподозрить повреждение pancreas. В таких случаях разрез в правой подвздошной области ушивают наглухо (у девочек перед этим производят ревизию органов малого таза). Затем производят верхне-срединную лапаротомию и тщательно ревизуют поджелудочную железу. Дальнейший ход операции зависит от найденных изменений.
Посттравматический панкреатит, возникающий после оперативного лечения травмы pancreas, требует усиления специфической терапии. При этом дозы антиферментов доводят до 2—2,5 тыс. ед. на 1 кг массы тела ребенка. Контролируют уровень нахождения катетера в перидуральном пространстве, корригируют объемные и электролитные нарушения гомеостазиса. Желательно проведение локальной гипотермии желудка. Обычно эти мероприятия быстро улучшают общее состояние больного. Нормализуется амилаза крови и мочи.
Мальчик Б., 6 лет, поступил в клинику через 5 ч после травмы. Со слов сопровождающих ударился животом о руль велосипеда во время падения. Состояние ребенка тяжелое. Беспокоен. Кожные покровы бледные, язык обложен белым налетом. Тахикардия — 132 удара в 1 мин. Артериальное давление— 120/80 мм от. ст. Частота дыхания — 26 в 1 мин, прослушивается с обеих сторон. Живот слегка вздут, резко болезненный при пальпации в верхних отделах и слева. Напряжение мышц передней брюшной стенки и жидкость в отлогих частях живота не определяются. Анализы красной крови без особенностей, НЬ 64 г/л, л. 16-Ю3, амилаза мочи—128 ЕВ. Поставлен диагноз — закрытое повреждение органов брюшной полости, ушиб поджелудочной железы. После трехчасовой подготовки под эндотрахеальным наркозом произведена верхне-срединная лапаротомия. Выделилось около 750 мл интенсивно окрашенной геморрагической жидкости. Обнаружен разрыв селезенки по всей длине, кровотечение из размозженных участков поджелудочной железы и стекловидный отек последней. Разрез продлен влево. Произведена спленэктомия и резекция размозженного участка pancreas на протяжении 3 см. Через отдельный разрез в поясничной области к хвостовой части железы подведено 2 тампона. В малый сальник заведен ниппельный дренаж. В послеоперационном периоде на 3-й сутки состояние крайне тяжелое. Амилаза крови — 96 ед. по Рой—Смит—Уголеву. Амилаза мочи — 516 ЕВ. Живот вздут. Газы не отходят. Рвота зеленовато-коричневым содержимым. Проверен уровень нахождения катетера в перидуральном пространстве. Кончик катетера располагался на ГАХ. Катетер переставлен на уровень Tfiiv. Назначен контрикал внутривенно из расчета 1800 ед. на 1 кг массы капельно в растворе глюкозы 2 раза в сутки. Произведена коррекция гипокалиемии, имеющейся у больного, введением раствора КС1 из расчета 3 мэкв на 1 кг массы в сутки. На следующий день рвоты прекратились, болей не стало после первого введения тримекаина в перидуральное пространство. Был стул, отошли газы. Введение контрикала продолжалось в дальнейшем в течение 18 дней со снижением дозы с 10-х суток. Продленная перидуральная анестезия — 5 дней. Послеоперационное течение гладкое, выписан через 27 сут от момента поступления. При осмотре через 9 мес — здоров.
Развитие или обострение панкреатита на 8—9-е сутки с момента операции требует повторного проведения или усиления комплекса специальных лечебных мероприятий (см. стр. 83).
Изучение отдаленных результатов показало, что дети, перенесшие травматический панкреатит, растут и развиваются в большинстве случаев нормально. Нарушения сахарного обмена у них встречаются крайне редко, обострения панкреатита мы ни разу не отмечали. Следует отметить, что возникающие у некоторых больных после травмы поджелудочной железы болевые приступы связаны чаще всего с тактическими ошибками во время операции (недооценкой местных изменений в pancreas) и последующим сужением панкреатического протока или образованием камней. Тяжелой инсулярной или экзокриннои недостаточности, связанной с аутокаталитическими процессами в поджелудочной железе, после травмы у детей мы не наблюдали при обследовании в сроки до 20 лет.
Источник
Развитие травматического панкреатита возможно при закрытых травмах органов брюшной полости, термической травме, в послеоперационном периоде, а также после диагностических и лечебных манипуляций (преимущественно эндоскопических — ЭРХПГ, эндоскопическая папиллосфинктеротомия и др.).
Абдоминальная травма
Травматические повреждения ПЖ составляют 1—8% всех травм органов брюшной полости. Учитывая специфику анатомической локализации ПЖ, большинство ранений носит, как правило, сочетанный или комбинированный характер.
Более чем у 30% пострадавших причиной травмы служит сильный удар в верхнюю часть живота, в результате которого происходит сдавление ПЖ между травмирующим предметом и телами позвонков (вплоть до разрыва железы). Другие механизмы включают контузии, надрывы передней поверхности органа и «гильотирование» ПЖ между головкой и телом при передавливай и и связкой Трейтца.
Разрыв ПЖ иногда не сопровождается массивным кровотечением, сопутствующим повреждением внутренних органов, а также быстро прогрессирующим воспалительно-деструктивным процессом в самом органе. Именно поэтому у таких пациентов нередко длительно отсутствуют боли в животе, а состояние остаётся удовлетворительным. Основной причиной смерти больных в отдалённом периоде после закрытой травмы живота считают посттрааматический ХП. К. другим поздним осложнениям абдоминальной травмы относят кисты и свищи ПЖ. В генезе посттравматического панкреатита играет роль ишемия, механическое повреждение протоков и протоковая гипертензия.
• Повреждение ПЖ сопровождается первичным травматическим некрозом её паренхимы, в зоне которого в дальнейшем развивается деструктивно-воспалительный процесс.
• При механической травме всегда отмечают нарушение кровоснабжения ПЖ (механическое повреждение сосудов, паренхиматозные кровоизлияния) и вторичные микроциркуляторные расстройства в результате шока, кровопотери, медикаментозной противошоковой (норэпинефрин и другие катехоламины) и инфузионно-трансфузионной терапии (жировая эмболия, эмболия сгустками реинфузированной крови больного либо донорской крови, вводимой внутриартериально).
• В большинстве случаев обнаруживают повреждение протоковой системы, что создаёт условия для активного ферментативного повреждения травмированных и неизмененных тканей ПЖ.
• В ранние сроки после травмы часто возникают различные патологические состояния, приводящие к затруднению оттока панкреатического секрета в ДПК:
— отёк БДС при панкреатодуоденальных повреждениях;
— синдром холестаза при одновременном повреждении жёлчевыводящих путей и печени с возможным рефлюксом жёлчи в ГПП;
— дуоденостаз — патогномоничный признак травмы ПЖ и других состояний, зачастую сопровождающих абдоминальную травму (перитонит, забрюшинные гематомы и др.).
При отсутствии дополнительных этиопагогенетических факторов развития ОП процесс в ПЖ может ограничиться зоной травматического воздействия. При действии на ПЖ совокупности неблагоприятных факторов возможно развитие прогрессирующей альтерации ПЖ, забрюшинной клетчатки и др.
Факторы, способствующие развитию травматического ОП:
• секреторная активность ПЖ на момент повреждения, вызванная предшествующим травме приёмом пищи, алкоголя;
• системные расстройства микроциркуляции и нарушение перфузии в ткани ПЖ (атеросклероз, системные заболевания соединительной ткани и др.);
• исходный хронический воспалительный процесс в ПЖ.
Термическая травма
Панкреатит при ожоговой болезни — редкое, но опасное осложнение, которое может возникнуть в периоде ожогового шока, ожоговой токсемии и септикопиемии. Патологические расстройства, возникающие в отдельных периодах ожоговой болезни, создают условия для развития ОП. Для периода ожогового шока характерны значительные расстройства микроциркуляции в ПЖ, при ожоговой токсемии и сепсисе — дистрофические и реактивные изменения в паренхиме железы, а в период ожогового истощения — атрофические и склеротические изменения в паренхиме органа. При ожоговой болезни может развиться интерстициальньтй мелкоочаговый панкреонекроз и гнойно-некротический ОП.
Длительное течение ожоговой травмы (особенно при обширных поражениях) создаёт условия для развития не только острого, но и хронического процесса в ПЖ.
Послеоперационный панкреатит
Послеоперационный панкреатит — достаточно частое осложнение после оперативных вмешательств, выполненных на верхнем этаже брюшной полости, прежде всего на ПЖ и соседних органах, имеющих с ней анатомические и функциональные связи. Частота развития послеоперационных панкреатитов составляет 4—6,5%. Возможно возникновение ОП после операций на органах грудной полости, кардиохирургических вмешательств и операций на головном мозге.
Процесс альтерации паренхимы ПЖ вюпочает следующие механизмы:
• прямая травма ПЖ при мобилизации желудка, спленэктомии и др.;
• дуоденальная гипертензия, связанная с особенностями вмешательства или течения послеоперационного периода;
• билиарная гипертензия, возникающая при операциях на жёлчевыводящих путях;
• ишемия ПЖ вследствие посттравматических системных и регионарных расстройств кровообращения и микроциркуляции;
• гиперстимуляция внешнесекреторного аппарата ПЖ после длительного голодания;
• комбинация вышеуказанных механизмов.
Несмотря на перечисленные механизмы развития послеоперационного панкреатита, патогенез заболевания окончательно не изучен. Панкреатит, обусловленный диагностическими и лечебными манипуляциями
Постманипуляционные панкреатиты возникают вследствие:
• эндоскопических манипуляций (ЭРХПГ, эндоскопическая папиллосфинктеротомия, баллонная дилатация БДС, манометрия БДС, холангиография, литоэкстракиия из ГПП, стентирование ГПП);
• диагностических (верификация диагноза) и лечебных (пункционная цистостомия) пункций ПЖ (чреекожная, через заднюю стенку желудка);
• внутрипротоковой окклюзии ПЖ различными быстроотвердевающими материалами (постокклюзионный панкреатит).
Панкреатит, обусловленный эндоскопическими манипуляциями
ОП — наиболее частое осложнение после манипуляций с вовлечением фатерова соска. Частота развития ОП — 1—40% (по данным большинства проспективных исследований — около 5%). Широкий диапазон статистических данных прежде всего обусловлен различиями в критериях определения панкреатита, проведением исследований у пациентов с различным риском развития ОП, особенностями методов проведения манипуляции, разным опытом эндоскопистов и типом используемого оборудования.
Большинство ЭРХПГ-индуцированных панкреатитов протекает в лёгкой форме (около 90%) и не может быть диагностировано, и только в 10% случаев развивается тяжёлый панкреатит, при котором необходима длительная госпитализация и интенсивная терапия. При этом смертность среди пациентов достаточно высока. В последние годы, несмотря на технические усовершенствования и большой накопленный опыт проведения ЭРХПГ, частота развития постманипуляционных панкреатитов всё ещё не снизилась.
Хотя патофизиологические механизмы, приводящие к развитию ОП после ЭРХПГ, до конца неясны, считают, что также как и при других этиологических формах ОП и ХП, происходит деструкция паренхимы ПЖ и аутолиз её тканей собственными ферментами. Развитие ОП после эндоскопических манипуляций может быть вызвано механическими;, химическими, ферментными и микробными факторами.
Механические факторы. Баллонная дилатация сфинктера Одди, затруднения при канюляции БДС, панкреатическая сфинктеротомия и многократные инвазии в ГПП считают независимыми факторами, влияющими на частоту развития постманипуляционных панкреатитов. Канюляционная травма БДС — наиболее частая причина развития спазма сфинктера Одни и (или) его отёка, в результате чего возникают условия для нарушения оттока панкреатического сока с последующим развитием ОП. Частота развития ОП после ЭПСТ значительно выше, чем после ЭРХПГ. Однако панкреатит, возникший после ЭПСТ, отличается более благоприятным течением, что можно объяснить снижением внутрипротокового давления.
Проведение электрокоагуляции в терминальной части ГПП может способствовать развитию отёка вокруг него с последующим блоком оттока панкреатического секрета.
Поданным мультицентровых исследований, частотаразвития ОП при папиллотомном доступе к общему жёлчному протоку связана с квалификацией врачей-эндоскопистов. В то же время частота развития осложнений не отличается от таковой при стандартной ЭПСТ, когда папиллотомию выполняет опытный эндоскопист. Результаты этих исследований предполагают, что количество осложнений в большей степени зависит от влияния человеческого фактора, чем от технических аспектов
У пациентов с доступным малым дуоденальным сосочком и добавочным панкреатическим протоком отмечают более низкую частоту развития ЭРХПГ-индуцированного панкреатита, что косвенно подтверждает существенность отмеченных ранее механизмов. Возможно, при функционировании добавочного панкреатического протока отток секрета поджелудочной железы будет более полноценным, несмотря на отёк БДС.
Безусловно, большое значение в повреждении эпителия протоков и ацинусов имеет объём контрастного вещества и уровень давления при его введении в ГПП. Повреждение, вероятно, возникает в результате разрушения клеточных мембран и проникновения внутрипротокового содержимого (как контрастного вещества, так и части секрета) в межклеточное пространство. Известно, что усиление активности панкреатических ферментов в крови прямо коррелирует с объемом вводимой контрастной массы.
Повреждение ацинусов (ацинаризацию) отмечают в случае, когда объём контрастного вещества, поступившего в ГПП, значительно превышает его вместимость, а также при его быстром введении либо при введении под высоким давлением. Именно поэтому уменьшение последнего при введении контраста позволяет минимизировать частоту повреждения ГПП или ацинусов.
Глубокая «слепая» канюляция увеличивает вероятность подслизистого повреждения БДС и перфорации ГПП с подслизистым или интрапанкреатическим введением контраста. Подслизистое введение вещества осложняет дальнейшие эндоскопические манипуляции, в то время как перфорация протока однозначно приводит к развитию ОП.
Химические факторы. Осмолярность и йодсодержащий состав контрастных средств играют определённую роль в возникновении ЭРХПГ-индуцированного панкреатита, поскольку при использовании низкоосмолярных веществ, в большинстве своём не содержащих йод, отмечают более низкую частоту развития осложнений. Результаты ряда исследований, сравнивающих воздействие на ПЖ различных контрастных средств, нельзя признать окончательными, но применение низкоосмолярных, не содержащих йод контрастных веществ, более предпочтительно в клинической практике. Возможно, что некоторые контрастные вещества могут активировать конверсию трипсиногена в трипсин в панкреатическом соке.
Ферментные и микробные факторы. Среди неизученных, но теоретически возможных причин развития ЭРХПГ-индуцированного панкреатита выделяют механический занос активированных кишечных ферментов и продуктов жизнедеятельности бактерий в ГПП. Их количественные и качественные характеристики до сих пор неизвестны. Большое значение может иметь дуоденопанкреатический рефлюкс после ЭПСТ или баллонной дилатапии сфинктера Одди в результате несостоятельности сфинктерного аппарата.
Более того, несостоятельность БДС после ЭПСТ может существовать неопределённо долго, что теоретически предполагает возможность развития ХП по механизму билиарнозависимого панкреатита после эндоскопических вмешательств на БДС. В настоящее время в литературе отсутствуют данные контролируемых исследований, подтверждающих эту гипотезу.
Существует предположение, что бактериальная микрофлора может играть роль в индукции постманипуляционного панкреатита, но её повреждающий механизм до сих пор не совсем ясен. Считают, что специфические, бактериальные ферменты, токсины и другие белки бактериального происхождения могут потенцировать экспрессию цитокинов из моноцитов и стимулировать развитие панкреатита. Это послужило одной из причин назначения антибактериальной профилактики при ЭРХПГ (рекомендации Европейского Общества гастроинтестинальной эндоскопии [European Society of Gastrointestinal Endoscopy], 1998).
Большое значение в развитии ХП после эндоскопических манипуляций принадлежит стенозу сфинктера Одди (особенно сужению терминального отдела ГПП), способному в течение нескольких недель привести к развитию ХП.
Профилактика. Как было отмечено ранее, установка панкреатического стента — наиболее эффективная процедура, препятствующая развитию постманипуляционного панкреатита. Однако подобная тактика зачастую сопровождается техническими трудностями, возникающими ближе к окончанию процедуры (например, ЭРХПГ), когда уже осложнена канюляция и, вероятно, после того, как произошло повреждение ПЖ.
В настоящее время панкреатическое стентирование у пациентов с высоким риском развития осложнений, связанным с особенностями манипуляции, проводят преимущественно по их требованию.
Скорее всего проведение раннего стентирования больным с высоким риском развития ОП необходимо рекомендовать как наиболее эффективную и доступную методику для предотвращения возникновения постманипуляционных панкреатитов и уменьшения частоты их развития. Следует отметить, что необходимо дифференцированно относиться к длительности нахождения эндопротеза в ПЖ, что связано с возможным развитием осложнений. К наиболее типичным осложнениям относят обтурацию стенда кальцинатами и белковыми пробками, нарушение оттока панкреатического секрета из боковых протоков, развитие пролежней.
Многократные инструментальные инвазии в ГПП значительно увеличивают частоту развития постманипуляционного панкреатита; поэтому эндоскопист должен точно оценивать необходимость дальнейшей визуализации протоков при увеличивающейся после каждой манипуляции опасности развития осложнений. Хотя использование одноразовых наборов, включая сфинктеротомы, снабжённые проводниками, стало обычным в практике многих медицинских центров, всё ещё неизвестно, может ли такой подход эффективно предотвращать развитие ОП, так как до сих пор не проведены проспективные контролируемые исследования, посвященные этой проблеме. Опубликовано лишь одно исследование, в котором показан позитивный опыт применения проводниковой канюляции ГПП.
В связи с тем, что частота развития осложнений в большей степени зависит от человеческого фактора, чем от технических аспектов, именно опыт эндоскописта определяет вероятность возникновения постманипуляционного панкреатита, а уменьшение давления при введении контрастного вещества может минимизировать частоту повреждения ГПП или ацинусов.
С учетом того, что известны факторы, располагающие к развитию осложнений (независимо от вида выполненной эндоскопической манипуляции), ЭРХПГ-индуцированный панкреатит может быть предотвращён с помощью тщательного отбора пациентов. Считают, что совокупность некоторых факторов (женский пол больного, болевой абдоминальный синдром) на момент исследования и дисфункция сфинктера Одди увеличивает вероятность развития панкреатита в десять раз и более. У таких пациентов желательно избегать проведения ЭРХПГ с диагностической целью; предпочтение отдают МРХПГ
Постокклюзионный панкреатит
Внутрипротоковую окклюзию различными быстроотвердевающими материалами (акриловый гель, клей КЛ, проламин, силиконовые композиции и др.) всё чаще применяют как при длительно персистирующем выраженном болевом абдоминальном сттндроме у больных с ХП, а также для завершения проксимальной резекции ПЖ. Это вмешательство состоит в полном заполнении протоковой системы ПЖ указанными материалами, в результате чего достигают выключения панкреатической экзокринной функции и атрофии железистой паренхимы при относительной сохранности островкового аппарата.
Внутрипротоковая окклюзия ПЖ закономерно сопровождается развитием постокклюзионного панкреатита, который в большинстве случаев носит интерстициальный характер и купируется на 3—5-е сут после проведения вмешательства. Однако в ряде случаев внутрипротоковая окклюзия ПЖ приводит к тяжёлому постокклюзионному панкреонекрозу.
Поздний панкреатит трансплантата
В работах, посвященных трансплантации ПЖ, описано отдалённое клиническое последствие — поздний панкреатит трансплантата, который по своей природе заметно отличается от процесса отторжения. Происходит увеличение ПЖ, отёк перипанкреатической клетчатки, острые тромбозы сосудов ПЖ. Эффективность полиферментной терапии ex iuvantibus у больных с поздним панкреатитом трансплантата косвенно подтверждает правомочность выделения этой формы в качестве самостоятельной нозологической единицы. F.R. Burton и соавт. доказали, что на фоне применения полиферментных препаратов происходит подавление экзокринной секреции трансплантата ПЖ. Результаты этих исследований подтверждают наличие отрицательной обратной связи у больных с трансплантатом ПЖ.
Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
Источник
