Пигмент окрашивающий дно язвы желудка

Гемоглобиноге́нные пигменты — эндогенные пигменты, образующиеся при катаболизме (распаде) гемоглобина. Выделяют шесть гемоглобиногенных и родственных им пигментов: (1) ферритин, (2) гемосидерин, (3) гематины, (4) порфирины, (5) билирубин и (6) гематоидин.

Традиционно к этой группе относят три пигмента, не являющиеся собственно гемоглобиногенными, то есть образование которых не связано с распадом гемоглобина: (1) анаболический ферритин, (2) анаболический гемосидерин и (3) порфирины. Анаболические ферритин и гемосидерин синтезируются из пищевого (алиментарного) железа, всасывающегося в тонкой кишке, а порфири́ны являются предшественниками гема и, следовательно, гемоглобина.

Классификация гемоглобиногенных и родственных им пигментовПравить

Классификация гемоглобиногенных пигментов выглядит следующим образом:

I. Условия нормы или патологии

  1. Встречающиеся как в норме, так и в патологических условиях (ферритин и гемосидерин, билирубин, порфирины)
  2. Встречающиеся только в патологических условиях (гематины, гематоидин).

II. Наличие или отсутствие железа в составе пигментов

  1. Железосодержащие пигменты (ферритин и гемосидерин, гематины)
  2. Пигменты, не содержащие железа (билирубин, гематоидин, порфирины).

Железосодержащие гемоглобиногенные пигменты подразделяются на две подгруппы:

I. Пигменты с двухвалентным железом (ферритин и гемосидерин).

II. Пигменты, содержащие трёхвалентное («окисленное») железо (гематины)

  1. Гемин (солянокислый гематин)
  2. Гемомеланин (малярийный пигмент)
  3. Формалиновый пигмент.

Цвет железосодержащих гемоглобиногенных пигментов. Пигменты, содержащие двухвалентное железо, имеют коричневый (бурый) цвет, придающий «ржавый вид» ткани тех органов, где происходит накопление ферритина и гемосидерина. Гематины — пигменты чёрного цвета. Ткань с высоким содержанием гематинов приобретает различные оттенки серого цвета вплоть до насыщенно-серого, почти чёрного («аспидно-серый цвет», «цвет чугуна», «цвет мокрого асфальта»).

Гистохимическое выявление железосодержащих пигментов. Железо в тканевых срезах обнаруживают при помощи реакций Тирмана и Перлса.

1. Реакция Тирмана выявляет все железосодержащие пигменты. Тканевый срез при этом сначала обрабатывается восстановителем (например, сульфидом аммония), после чего окрашивается красной кровяной солью. Трёхвалентное железо гематинов под влиянием восстановителя превращается в двухвалентное, а красная кровяная соль окрашивает все железосодержащие соединения в синий цвет (образовавшееся вещество синего цвета называется турнбуллева синь).

2. Реакция Перлса позволяет обнаружить в тканевом срезе только двухвалентное железо (ферритин и гемосидерин). Срез при этом окрашивают жёлтой кровяной солью, с которой двухвалентное железо образует берлинскую лазурь синего цвета.

Следовательно, если необходимо выявить в ткани гематины, срезы параллельно окрашивают методами Тирмана и Перлса. При сравнении результатов окрасок учитывают те гранулы пигмента, которые окрасились при реакции Тирмана и не были окрашены методом Перлса: эти гранулы и будут гематином. Для выявления ферритина и гемосидерина достаточно только реакции Перлса.

Ферритин и гемосидеринПравить

Ферропротеины феррити́н и гемосидери́н, по существу, представляют собой один пигмент: различие между ними состоит только в величине гранул — гранулы ферритина мелкие, зёрна гемосидерина крупные. Гемосидерин образуется путём объединения гранул ферритина («полимер» ферритина). Перед включением в ферритин или трансферрин двухвалентное железо превращается в трёхвалентное[1]. Белковый компонент ферритина носит название апоферритин.

Различают следующие формы ферритина:
I. Образование в условиях нормы или патологии

  1. Окисленный ферритин (SS-ферритин)
  2. Восстановленный ферритин (SH-ферритин).

II. Механизм синтеза

  1. Анаболический ферритин
  2. Катаболический ферритин.
  • Анаболический ферритин — ферритин, источником которого является алиментарное железо (железо пищи), всасывающееся в тонкой кишке.
  • Катаболический ферритин — ферритин, образованный макрофагами из гемоглобина разрушенных эритроцитов. Такие макрофаги носят название сидеробла́сты. Эти же клетки образуют из молекул ферритина гемосидерин. [В гематологии сидеробластами также называют созревающие эритроидные клетки костного мозга, содержащие в цитоплазме гранулы ферритина и гемосидерина.]
  • SS-ферритин (окисленный ферритин) — ферритин, присутствующий в организме в нормальных условиях (при достаточном обеспечении тканей кислородом).
  • SH-ферритин (восстановленный ферритин) образуется при тяжёлой гипоксии. Он обладает выраженным сосудорасширяющим действием (антагонист адреналина) и способствует развитию артериальной гипотензии (сосудистого коллапса) и шока.

Гемосидерин, аналогично ферритину, подразделяют на (1) анаболический и (2) катаболический, образующиеся из анаболического и катаболического ферритина соответственно.

В норме ферритин и гемосидерин являются формой депонирования (хранения) железа. К основным депо железа относятся костный мозг (эритроидные предшественники), печень (клетки Купфера) и селезёнка (макрофаги красной пульпы).

ГематиныПравить

Гемати́ны — гемоглобиногенные пигменты, в состав которых входит трёхвалентное железо. Гематины образуются только в патологических условиях.

Читайте также:  Перфорация язвы желудка фото

Различают два основных гематина: гемин и гемомеланин. К гематинам также относится формалиновый пигмент, однако большого значения в патологии он не имеет, представляя собой артефакт обработки материала (фиксация ткани в кислом формалине).

1. Геми́н (солянокислый гематин) — гематин, образующийся в основном в желудке под влиянием ферментов и соляной кислоты желудочного сока. Он прокрашивает в чёрный цвет дно эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

2. Гемомелани́н (малярийный пигмент) — продукт разрушения гемоглобина малярийными плазмодиями. У больных малярией гемомеланин, наряду с ферритином и гемосидерином, накапливается в различных органах, но наибольшее его содержание отмечается в органах, богатых макрофагами, контактирующими с кровью (селезёнка, печень, лимфатические узлы, красный костный мозг), а при коме — в головном мозге. Ткань этих органов приобретает тёмно-серый («аспидно-серый»), почти чёрный цвет.

ПорфириныПравить

Порфири́ны — предшественники гема в реакциях синтеза гемоглобина. Порфирины образуются во всех клетках организма, что необходимо прежде всего для синтеза цитохромов. Однако основное количество порфиринов и гема синтезируются в эритроидных клетках костного мозга и в гепатоцитах, поэтому наследственные заболевания, связанные с накоплением порфиринов, прежде всего приводят к изменениям эритрокариоцитов и печени (эритропоэтические и печёночные формы порфирий).

Билирубин и гематоидинПравить

Билируби́н — типичный гемоглобиногенный пигмент, не содержащий железа, образуется в результате распада гема. В плазме крови билирубин связан с белками, прежде всего альбуминами. Из организма билирубин выводится не только с мочой, но и с желчью, поэтому он относится к группе «желчных пигментов». Различают (1) неконъюгированный и (2) конъюгированный (с двумя молекулами глюкуроновой кислоты) билирубин. Нормальная концентрация в крови общего билирубина (конъюгированного и неконъюгированного) составляет 8,5—20,5 мкМ/л, конъюгированного — 2,2—5,1 мкМ/л. Билирубин — пигмент жёлтого цвета, накопление его в тканях в высокой концентрации (обычно при уровне билирубинемии, превышающей 35 мкМ/л) приводит к их желтушному окрашиванию (желтушный синдром, «желтуха»).

Кристаллы билирубина, образующегося в центральных участках гематом при спонтанном (без участия макрофагов) распаде гемоглобина, в патологической анатомии традиционно называются гематоиди́ном.

Липопигме́нты (липидогенные пигменты) — пигменты, содержащие в своём составе липиды, или растворённые в жирах организма.

Ранее выделяли пять липидогенных пигментов: липофусцин, гемофусцин, пигмент недостаточности витамина Е, цероид и липохромы. В дальнейшем пигмент недостаточности витамина Е был отождествлён с липофусцином, а гемофусцин — с цероидом. В настоящее время к липопигментам относят (1) липофусцин, (2) цероид и (3) липохромы.

Липофусцин и цероидПравить

Липофусци́н и церо́ид химически идентичны (липопротеины). Гранулы зрелого липофусцина и цероида представляют собой телолизосомы (остаточные тельца) паренхиматозных клеток (липофусцин) и макрофагов (цероид). Липофусцин наиболее часто обнаруживается в гепатоцитах, кардиомиоцитах и нейронах. Незрелым липофусцином называются собственные органеллы клетки, прежде всего митохондрии, с необратимым повреждением структуры. Такие органеллы затем сливаются с лизосомой и расщепляются её гидролитическими ферментами (аутофагия — лизосомный гидролиз собственных структур клетки). При электронно-микроскопическом исследовании в незрелом липофусцине, как правило, выявляются миелиноподобные тельца — свёрнутые в «рулоны» мембраны деградирующих органелл. Незрелый цероид — фагосомы макрофага с липопротеиновым материалом (гетерофагия — расщепление в лизосомах материала, поглощённого клеткой путём фаго- или пиноцитоза).

Гранулы незрелых липофусцина и цероида жёлтого цвета, зрелые пигменты обычно становятся коричневыми. Особенно тёмный оттенок приобретает зрелый липофусцин в гепатоцитах при болезни Дабина—Джонсона: даже при макроморфологическом исследовании орган выглядит почти чёрным («болезнь чёрной печени»).

Выявление макрофагов с большим количеством гранул цероида помогает диагностировать хроническую фатальную гранулематозную болезнь детей, при которой макрофаги не способны эффективно расщеплять в фаголизосомах поглощаемый материал, прежде всего бактериальные клетки.

ЛипохромыПравить

Липохро́мами называют растворённые в жирах каротино́иды. Они придают тканям (белая жировая ткань, корковое вещество надпочечников, жёлтые тела в яичниках) и отчасти жидкостям (плазма крови, моча) организма жёлтый цвет. Известно усиление пигментации тканей липохромами алиментарного происхождения (при употреблении в пищу большого количества моркови). Конденсация липохромов в жировой клетчатке обнаруживается при быстро развивающемся похудении. У больных сахарным диабетом липохромы накапливаются не только в жировой ткани, но также в костях и коже.

Читайте также:  Диета и лекарства при язве желудка

Источник

В. Часто сопровождается сахарным диабетом

Г. Наиболее частая причина смерти — печеночная недостаточность

Д. Часто возникает при пороках сердца

148.  Конъюгированная гипербилирубинемия, положительные тесты на билирубин в моче и полное отсутствие уробилиногена в моче и каловых массах характерны для следующих заболеваний:

А. Рак головки поджелудочной железы

Б. Абсцесс печени

В. Тромбофлебит печеночных вен

Г. Вирусный гепатит А

Д. Наследственный сфероцитоз

149.  Укажите морфологические признаки, которые могут быть обнаружены в биоптате печени при обструкции желчных путей.

А. Расширение желчных капилляров, переполнение их желчью

Б. Коричнево-зеленый пигмент в гепатоцитах, в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах

В. Отсутствие желчи в гепатоцитах и желчных капиллярах

Г. Отек и рыхлая, преимущественно лейкоцитарная, инфильтрация портальной стромы, постепенно нарастающий перидуктальный склероз

Д. Очаговые некрозы гепатоцитов

150.  У больного раком легкого с множественными гематогенными метастазами появились темно-коричневое окрашивание кожи, адинамия, гипотония. Смерть наступила от кахексии. Выберите положения, наиболее вероятные в данной ситуации.

А. Появившиеся симптомы можно объяснить метастазами в печень

Б. Темно-коричневая окраска кожи связана с меланином

В. В сердце обнаружена бурая атрофия

Г. Бурая окраска сердца обусловлена меланином

Д. В легких обнаружена бурая индурация

151.  Все положения верны в отношении бурой атрофии сердца, за исключением:

А. Процесс развивается в старческом возрасте

Б. Процесс связан с накоплением липофусцина

В. Содружественно поражается печень

Г. Содружественно поражаются легкие

Д. Процесс часто развивается при злокачественных опухолях

152.  На вскрытии в веществе головного мозга обнаружена киста с ржавыми стенками. С каким пигментом связан цвет кисты?

А. Билирубин

Б. Порфирин

В. Меланин

Г. Гемосидерин

Д. Солянокислый гематин

153.  Больной, страдавший малярией, умер при явлениях малярийной комы. На вскрытии обнаружены желтушность кожных покровов, серо-аспидный цвет головного мозга, бурый оттенок ткани печени, селезенки. Все положения верны в отношении данной ситуации, за исключением:

А. Желтушность кожных покровов связана с билирубином

Б. Желтуху можно отнести к неконъюгированной

В. Цвет головного мозга обусловлен пигментом гемомеланином

Г. Цвет селезенки, печени обусловлен накоплением липофусцина

Д. Все образующиеся при малярии пигменты можно отнести к гемоглобиногенным

154.  Больная 38 лет длительно страдала ревматическим пороком сердца (преобладание стеноза левого атриовентрикулярного отверстия). В течение последних месяцев — нарастающая одышка, кашель с ржавой мокротой. Смерть наступила внезапно от массивного желудочного кровотечения. На вскрытии в желудке — множественные эрозии и язвы. Выберите положения, верные в данной ситуации

А. В легких обнаружена бурая индурация

Б. Цвет легких можно объяснить развитием местного гемосидероза

В. Идентифицировать пигмент в легких можно с помощью гистохимической реакции Перлса

Г. Дно эрозий и язв окрашено в зеленоватый цвет

Д. Цвет эрозий и язв связан с накоплением гемосидерина

155.  Дайте характеристику гемосидероза легких.

А. Название по макроскопическому виду — бурая индурация

Б. Легкое повышенной воздушности

В. Клетки, содержащие пигмент, обнаруживаются в просветах альвеол и бронхов, в межальвеолярных перегородках

Г. Межальвеолярные перегородки истончены

Д. Гранулы гемосидерина при реакции Перлса окрашены в цвет берлинской лазури

Е. Межальвеолярные перегородки утолщены

156.  Выберите правильные заключения.

А. При аддисоновой болезни развивается приобретенный распространенный гипермеланоз

Б. При пигментной ксеродерме развивается врожденный распространенный гипермеланоз

В. Альбинизм — врожденный распространенный гипомеланоз

Г. Пигментация кожи при гемохроматозе связана с поражением надпочечников

Д. Витилиго — это приобретенная очаговая гиперпигментация

157.  Гемолитическая анемия. Выберите характерные для нее пигменты.

А. Гемосидерин

Б. Билирубин

В. Гемомеланин

Г. Липофусцин

Д. Солянокислый гематин

158.  Кровоизлияние (в центре и на периферии) Выберите характерные для нее пигменты.

А. Гемосидерин

Б. Билирубин

В. Гемомеланин

Г. Липофусцин

Д. Ферритин

Е. Гематоидин

159.  Малярийная кома. Выберите характерные для нее пигменты.

А. Гемосидерин

Б. Билирубин

В. Гемомеланин

Г. Липофусцин

Д. Солянокислый гематин

160.  Острые эрозии и язвы желудка. Выберите характерные для нее пигменты.

А. Гемосидерин

Б. Билирубин

В. Гемомеланин

Читайте также:  Какие исследования проводят при язве желудка

Г. Липофусцин

Д. Солянокислый гематин

Е. Гематоидин

161.  У больного, страдавшего анемией, после повторных переливаний крови появилось желтушное окрашивание кожи и склер. В биоптате печени обнаружены изменения, характерные для гемосидероза. Выберите положения, верные для данной ситуации.

А. Гемосидероз печени — проявление общего сидероза

Б. Гемосидерин выявляется в гепатоцитах и звездчатых ретикулоэндотелиоцитах

В. Частое проявление подпеченочной желтухи

Г. Для идентификации пигмента используется ДОФА-реакция

Д. Содружественно поражаются поджелудочная железа, миокард

162.  Каждый из указанных процессов правильно сочетается с накоплением определенных пигментов, за исключением:

А. Гемолитическая анемия — гемосидерин

Б. Гемолитическая анемия — билирубин

В. Идиопатический гемохроматоз — гемосидерин

Г. Лейкодерма — меланин

Д. Бурая атрофия миокарда, печени — липофусцин

163.  Метилвиолет и красный конго используются для выявления:

А. Гликогена

Б. РНК

В. Амилоида

Г. Жира

Д. Меланина

164.  Амилоидозом может осложниться:

А. Гипертоническая болезнь

Б. Атеросклероз

В. Цирроз печени

Г. Хронический абсцесс легких

Д. Ишемическая болезнь сердца

165.  При вторичном амилоидозе чаще поражаются:

А. Селезенка, почки, печень

Б. Головной мозг

В. Надпочечники, вилочковая железа

Г. Сердце, легкие

166.  Демонстративнее всего слизь окрашивается по:

А. Стидмену (альциановым синим)

Б. Ван-Гизон

В. Нисслю

Г. Доппа:

Д. Массону

167.  Жировую дистрофию миокарда характеризуют:

А. Ожирение стромы миокарда

Б. Ожирение субэпикардиальной клетчатки

В. Появление жира в цитоплазме кардиомиоцитов

Г. Все перечисленное верно

Д. Верно А и В

168.  Характерный механизм жировой дистрофии гепатоцитов периферии долек:

А. Инфильтрация

Б. Декомпозиция

В. Трансформация

Г. Извращенный синтез

169.  При жировой дистрофии количество цитоплазматического жира может:

А. Уменьшаться

Б. Увеличиваться

В. Оставаться неизменным

Г. Верно А и Б

170.  Жировая дистрофия миокарда развивается, в основном, по типу:

А. Инфильтрации

Б. Декомпозиции

В. Извращенного синтеза

Г. Все перечисленное верно

171.  Жировая дистрофия при тканевой гипоксии является следствием:

А. Применения лечебных препаратов

Б. Избыточного переливания белковых препа­ратов

В. Отравления сулемой

Г. Все перечисленное верно

172.  Жировая дистрофия чаще встречается в:

А. Щитовидной железе

Б. Поджелудочной железе

В. Скелетной мускулатуре

Г. Печени

Д. Головном мозге

173.  Для «тигрового» сердца характерна дистрофия:

А. Белковая

Б. Гиалиново-капельная

В. Гидропическая

Г. Жировая

Д. Углеводная

174.  Жировая дистрофия миокарда чаще возникает при:

А. Ревматизме

Б. Сифилисе

В. Туберкулезе

Г. Атеросклерозе

Д. Дифтерии

175.  Распространенный меланоз развивается при:

А. Альбинизме

Б. Аддисоновой болезни

В. Меланоме

Г. Невусе

Д. Гломерулопатии

176.  К развитию распространенного гемосидероза приводит:

А. Васкулит

Б. Некроз стенки сосудов

В. Внутрисосудистый гемолиз

Г. Образование гематомы

Д. Разрыв аневризмы аорты

177.  При бурой атрофии цвет органа зависит от накопления:

А. Гемосидерина

Б. Гемофусцина

В. Липофусцина

Г. Свободного железа

Д. Белков

178.  Липидогенный пигмент — это:

А. Билирубин

Б. Меланин

В. Гемомеланин

Г. Порфирин

Д. Цероид

179.  Заболеванием, в основе которого лежит нарушение обмена меди, является:

А. Гемохроматоз

Б. Болезнь Гоше

В. Болезнь Коновалова-Вильсона

Г. Меланоз

Д. Болезнь Гирке

180.  Вид обызвествления:

А. Некротический

Б. Дистрофический

В. Атрофический

Г. Гипертрофический

Д. Пролиферативный

181.  Дистрофическому обызвествлению предшествует:

А. Гемосидероз

Б. Некроз

В. Ожирение

Г. Меланоз

Д. Воспаление

182.  Гиповитаминоз Д сопровождается:

А. Гиперостозом

Б. Остеопорозом

В. Остеодисплазией

Г. Все перечисленное верно

183.  Кальций выводится через слизистую оболочку

А. Желудка

Б. Тонкой кишки

В. Толстой кишки

Г. Все перечисленное верно

184.  Аденома паращитовидных желез сопро­вождается:

А. Гипокальциемией

Б. Гиперкальциемией

В. Гипернатриемией

Г. Гипонатриемией

185.  К гиперкальциемии ведут все перечисленные заболевания и состояния, кроме:

А. Аденомы паращитовидных желез

Б. Гипофункции паращитовидных желез

В. Некротического колита

Г. Гипервитаминоза Д

186.  Микроскопическое исследование створок митрального клапана больного, погибшего в результате обострения ревматизма, показало, что в них имеются участки гомогенизации коллагеновых волокон, обладающие повышенной эозинофилией и дающие положительную реакцию на фибрин. Метахромазия при окраске толуидиновым синим не выражена. На основании перечисленного в клапане имеет место:

А. Дистрофическое обызвествление

Источник