Пепсиноген при язве желудка
Комплексный анализ, направленный на определение основных лабораторных показателей для диагностики и мониторинга атрофического гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также онкологической патологии данных органов.
Синонимы русские
Гастрит; язвенная болезнь; гастрин; пепсиноген I; пепсиноген II.
Синонимы английские
Gastritis, stomach ulcer; gastrin; pepsinogen I (PGI); pepsinogen II (PG II).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
- Исключить из рациона жирную пищу в течение 24 часов до исследования.
- Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
- Исключить (по согласованию с врачом) прием антихолинергических препаратов в течение 24 часов до исследования.
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
В настоящее время отмечается значительная распространенность заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, сопровождающихся нарушением целостности и воспалительными процессами в слизистой оболочке. К ним относятся гастриты, язвенная болезнь, синдромы, патогенетически связанные с поражением данных органов, а также онкологические процессы.
В клинической лабораторной диагностике данных заболеваний, мониторинга их течения, возникновения возможных осложнений и контроле эффективности проводимой терапии используется ряд лабораторных показателей. К ним относится определение в сыворотке крови уровней гастрина, пепсиногена I и пепсиногена II.
Гастрин – это гормон, синтезирующийся G-клетками диффузной эндокринной системы, расположенными в слизистой оболочке желудка, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы. Основной функцией гастрина является участие в процессе пищеварения за счет регуляции выработки соляной кислоты париетальными клетками желудка по механизму обратной связи. Помимо этого, гормон влияет на синтез желчи, секрета поджелудочной железы, процесс моторики органов желудочно-кишечного тракта за счет нейроэндокринной взаимосвязи с блуждающим нервом.
В норме при приеме пищи повышается синтез гастрина и, как следствие, увеличивается выработка соляной кислоты. При гиперацидных состояниях количество гастрина снижается. Повышение уровня гастрина отмечается при хроническом атрофическом гастрите, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при синдроме Золлингера — Эллисона (гастриноме), при болезни Аддисона — Бирмера (пернициозной анемии).
Пепсиноген представляет собой функционально неактивный профермент, предшественник фермента пепсина, участвующего в расщеплении белков в желудочно-кишечном тракте. Пепсиноген вырабатывается главными клетками слизистой оболочки желудка и активируется с помощью гормона гастрина. Различают два вида пепсиногена: пепсиноген I и пепсиноген II. Пепсиноген I образуется только в главных клетках слизистой тела желудка, а пепсиноген II — в клетках желез тела, кардиального и пилорического отделов желудка, а также в бруннеровых железах двенадцатиперстной кишки.
В норме в сыворотке крови обнаруживается небольшое количество пепсиногенов I и II в приблизительном соотношении 3 к 1. Значительное снижение уровня пепсиногена I свидетельствует о возможном развитии хронического атрофического гастрита. Данное заболевание, в свою очередь, является предшественником развития метаплазии клеток эпителия тела желудка. Также тяжелые формы атрофического гастрита могут осложняться развитием аденокарциномы желудка. Отмечается взаимосвязь между тяжестью течения атрофического гастрита и степенью снижения концентрации пепсиногена I в крови. Определение уровня данного показателя рекомендуется для мониторинга за эффективностью проводимой терапии атрофического гастрита. Повышение уровня пепсиногена I отмечается при остром гастрите, дуодените, язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированных с инфицированием Helicobacter pylori, синдроме Золлингера — Эллисона и при приеме лекарственных препаратов, относящихся к ингибиторам протонной помпы.
Уровень пепсиногена II повышается при остром или хроническом гастрите, ассоциированном с Helicobacter pylori, в частности при пангастрите. А также при язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, синдроме Золлингера — Эллисона, аденокарциномах, приеме ингибиторов протонной помпы. При атрофическом гастрите избыток гастрина стимулирует выработку пепсиногена II клетками кардиального и пилорического отделов желудка, поэтому его концентрация, в отличие от пепсиногена I, не снижается, а увеличивается. Для раннего выявления атрофического гастрита, оценки его выраженности и возникновения возможных осложнений используют индекс PGI/PGII – соотношение концентраций пепсиногена I и II. Он снижается при атрофическом гастрите тела желудка и пангастрите, увеличении его выраженности. Степень снижения индекса прямо пропорциональна тяжести патологического процесса. Уменьшение уровня пепсиногена II может отмечаться после резекции желудка, гастрэктомии, при болезни Аддисона (первичной надпочечниковой недостаточности).
Для диагностики описанных заболеваний, мониторинга их течения, развития осложнений и проводимой терапии рекомендуется сочетанное определение гастрина, пепсиногенов I и II, использование тестов на определение инфицирования Helicobacter pylori, изучение клинической картины заболевания и применение методов инструментальной диагностики.
Для чего используется исследование?
- Для диагностики атрофического гастрита, Н. pylori-ассоциированного антрального гастрита, пангастрита;
- для диагностики язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
- для контроля за лекарственной терапией атрофического гастрита, Helicobacter pylori — ассоциированного гастрита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки;
- для раннего выявления аденокарциномы желудка;
- для диагностики синдрома Золлингера — Эллисона (гастриномы), контроля за его течением и эффективностью проводимого лечения;
- для диагностики синдрома Аддисона — Бирмера (пернициозной анемии), контроля за его течением и эффективностью проводимого лечения.
Когда назначается исследование?
- При симптомах атрофического гастрита: дискомфорте и чувстве тяжести в эпигастральной области, чувстве быстрого насыщения, тошноте;
- при симптомах гиперацидного, Helicobacter pylori — ассоциированного гастрита: дискомфорте в эпигастральной области через 1,5-2 часа после приема пищи и/или натощак, изжоге, ночном кашле, тошноте;
- при симптомах язвы желудка: боли в эпигастральной области сразу после приема пищи, чувстве быстрого насыщения, потере веса;
- при симптомах язвы двенадцатиперстной кишки: боли в эпигастральной области через 1,5-2 часа после еды, натощак и в ночное время суток, изжоге, ночном кашле, диарее;
- для контроля лекарственной терапии гастрита, язвенной болезни, в частности при приеме препаратов – ингибиторов протонной помпы;
- при подозрении на гастриному, аденокарциному желудка, синдром Аддисона — Бирмера в комплексе с клинической картиной заболеваний, лабораторными показателями и данными инструментальных исследований.
Что означают результаты?
Референсные значения
Гастрин: 13 — 115 пг/мл.
Пепсиноген I: 30 — 130 мкг/л.
Пепсиноген II: 4 — 22 мкг/л.
Причины повышения:
- атрофический гастрит (уровень пепсиногена II);
- острый или хронический Helicobacter pylori-ассоциированный гастрит;
- язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
- применение ингибиторов протонной помпы;
- синдром Золлингера — Эллисона;
- синдром Аддисона — Бирмера;
- хроническая почечная недостаточность.
Причины понижения:
- атрофический гастрит (уровень пепсиногена I);
- аденокарцинома желудка;
- резекция желудка и гастрэктомия;
- первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона);
- гипофункция аденогипофиза;
- регулярное применение ингибиторов протонной помпы в течение длительного срока (больше 1 года).
Что может влиять на результат?
- Возраст (увеличивается концентрация пепсиногена I и II);
- нарушение функционирования почек при хронической почечной недостаточности.
Важные замечания
- Для диагностики описанных заболеваний, мониторинга их течения, развития осложнений и проводимой терапии рекомендуется сочетанное определение гастрина, пепсиногенов I и II, использование тестов на определение инфицирования Helicobacter pylori, изучение клинической картины заболевания и применение методов инструментальной диагностики.
Также рекомендуется
[07-027] Helicobacter pylori, IgA (количественно)
[07-028] Helicobacter pylori, IgG (количественно)
[07-127] Helicobacter pylori, антиген
[09-053] Helicobacter pylori, ДНК [реал-тайм ПЦР]
[40-157] Серологическая диагностика Helicobacter pylori
[40-158] Комплексная диагностика Helicobacter pylori
[40-504] Гастропанель
Кто назначает исследование?
Гастроэнтеролог, терапевт, врач общей практики, онколог, эндокринолог, гематолог.
Литература
- Park YH, Kim N. Review of atrophic gastritis and intestinal metaplasia as a premalignant lesion of gastric cancer /J Cancer Prev. 2015 Mar;20(1):25-40.
- Toshitatsu Takao et al. Multifaceted Assessment of Chronic Gastritis: A Study of Correlations between Serological, Endoscopic, and Histological Diagnostics / Gastroenterol Res Pract. 2011;2011:631461.
- Lars Agréus et al. Rationale in diagnosis and screening of atrophic gastritis with stomach-specific plasma biomarkers / Scandinavian Journal of Gastroenterology. 2012; 47: 136–147.
- Wang J, Guo X, Ye C, Yu S, Zhang J, Song J, Cao Z, Wang J, Liu M, Dong W. Efficacy and safety of proton pump inhibitors (PPIs) plus rebamipide for endoscopic submucosal dissection-induced ulcers: a meta-analysis / Intern Med. 2014;53(12):1243-8. Epub 2014 Jun 15. Review.
Источник
г. Санкт-Петербург, ул. Рубинштейна, д. 36
м. Достоевская
г. Москва, Северный б-р, д. 7Б
м. Отрадное
г. Санкт-Петербург, ул. 5-я Советская, д. 23
м. Площадь Восстания
пепсиноген i: | 770ք |
пепсиноген ii: | 770ք |
г. Санкт-Петербург, ул. Петропавловская, д. 4
м. Петроградская
пепсиноген i: | 770ք |
пепсиноген ii: | 770ք |
г. Москва, Можайское шоссе, д. 4, корп. 1
м. Кунцевская
пепсиноген i: | 800ք |
пепсиноген ii: | 800ք |
г. Москва, Пресненский Вал, д. 14, стр. 3
м. Улица 1905 года
пепсиноген ii: | 800ք |
пепсиноген i: | 940ք |
г. Москва, ул. Мневники, д. 13, корп. 1
м. Хорошево
пепсиноген i: | 800ք |
пепсиноген ii: | 800ք |
г. Москва, Переведеновский пер., д. 8
м. Бауманская
пепсиноген i: | 831ք |
пепсиноген ii: | 831ք |
пепсиноген i/ii соотношение: | 1876ք |
г. Москва, ул. Шарикоподшипниковская, д. 40
м. Дубровка
пепсиноген i: | 110ք |
пепсиноген ii: | 1200ք |
г. Санкт-Петербург, ул. Казанская, д. 44
м. Садовая
пепсиноген i: | 540ք |
пепсиноген ii: | 540ք |
г. Санкт-Петербург, пр-т Культуры, д. 4
м. Озерки
г. Санкт-Петербург, Пискаревский пр-т, д. 47
м. Академическая
г. Санкт-Петербург, ул. Кирочная, д. 41
м. Чернышевская
г. Москва, Иваньковское шоссе, д. 3
м. Щукинская
пепсиноген i: | 600ք |
пепсиноген ii: | 600ք |
г. Москва, Ореховый бульвар, д. 28
м. Красногвардейская
пепсиноген i: | 600ք |
пепсиноген ii: | 600ք |
г. Санкт-Петербург, пос. Шушары, ул. Пушкинская, д. 38
м. Купчино
пепсиноген i: | 690ք |
пепсиноген ii: | 690ք |
г. Москва, Б. Черкасский пер., д. 13/14 стр. 3 АБВ
м. Китай-Город
г. Санкт-Петербург, ул. Боровая, д. 1
м. Лиговский проспект
пепсиноген i: | 700ք |
пепсиноген ii: | 700ք |
г. Москва, Можайское шоссе, д. 2
м. Кунцевская
г. Москва, ул. Дубнинская, д. 27, корп. 2
м. Окружная
пепсиноген ii: | 720ք |
пепсиноген i: | 846ք |
Ленинградская область, дер. Новое Девяткино, ул. Флотская, д. 6
м. Девяткино
пепсиноген i: | 740ք |
пепсиноген ii: | 740ք |
г. Санкт-Петербург, ул. Савушкина, д. 143, корп. 1
м. Старая Деревня
пепсиноген i: | 750ք |
пепсиноген ii: | 750ք |
г. Санкт-Петербург, пр-т Маршала Жукова, д. 28, корп. 2
м. Автово
пепсиноген ii: | 750ք |
пепсиноген i: | 785ք |
г. Москва, Волоколамское шоссе, д. 30, корп. 2
м. Стрешнево
пепсиноген i: | 780ք |
пепсиноген ii: | 780ք |
пепсиноген i/ii соотношение: | 1560ք |
г. Санкт-Петербург, ул. Менделеевская, д. 2
м. Выборгская
пепсиноген i: | 780ք |
пепсиноген ii: | 780ք |
пепсиноген i/ii соотношение: | 1400ք |
г. Санкт-Петербург, Северный пр-т, д. 1
м. Озерки
пепсиноген i: | 790ք |
пепсиноген ii: | 790ք |
г. Санкт-Петербург, пр-т Мечникова, д. 27
м. Площадь Мужества
г. Колпино, б-р Трудящихся, д. 35, корп. 1
м.
пепсиноген i: | 820ք |
пепсиноген ii: | 820ք |
г. Москва, ул. Шкулева, д. 4
м. Волжская
пепсиноген i: | 820ք |
пепсиноген ii: | 820ք |
пепсиноген i/ii соотношение: | 1640ք |
г. Колпино, пр-т Ленина, д. 21
м.
пепсиноген i: | 820ք |
пепсиноген ii: | 820ք |
г. Москва, пр-т Мира, д. 211, корп. 2
м. Ростокино
пепсиноген i: | 820ք |
пепсиноген ii: | 820ք |
пепсиноген i/ii соотношение: | 1720ք |
г. Москва, Ленинский пр-т, д. 8
м. Октябрьская
г. Москва, Можайское шоссе, д. 10
м. Кунцевская
пепсиноген ii: | 830ք |
пепсиноген i: | 1000ք |
г. Зеленоград, 11-й микрорайон, корп. 1130
м.
пепсиноген ii: | 830ք |
пепсиноген i: | 1000ք |
г. Санкт-Петербург, Морской пр-т, д. 3
м. Крестовский остров
г. Москва, ул. Гурьянова, д. 4, корп. 1
м. Печатники
пепсиноген i: | 850ք |
пепсиноген ii: | 890ք |
г. Санкт-Петербург, пр-т Индустриальный, д. 40, корп. 1
м. Ладожская
пепсиноген ii: | 850ք |
пепсиноген i: | 900ք |
г. Санкт-Петербург, ул. Большая Монетная, д. 15
м. Горьковская
пепсиноген i: | 850ք |
пепсиноген ii: | 1000ք |
пепсиноген i/ii соотношение: | 2500ք |
г. Всеволожск, ул. Социалистическая, д. 107
м.
пепсиноген i: | 880ք |
пепсиноген ii: | 880ք |
—
г. Санкт-Петербург, пр-т Юрия Гагарина, д. 1
м. Электросила
пепсиноген i: | 650ք |
пепсиноген ii: | 650ք |
Источник
Общая информация об исследовании
Пепсиноген – неактивный предшественник фермента пепсина. Доказано, что концентрация пепсиногена в крови отражает функциональные и морфологические изменения слизистой оболочки желудка, такие как воспаление, атрофия, мета- и неоплазия. Пепсиноген существует в двух вариантах – пепсиноген I и II. Секреция пепсиногена I осуществляется только в клетках желез тела желудка, пепсиноген II секретируется в клетках желез тела, кардиального и пилорического отделов желудка, а также в бруннеровых железах двенадцатиперстной кишки. В норме в крови присутствует небольшое количество пепсиногена I и II.
Концентрация пепсиногена II повышена при всех заболеваниях, связанных с инфекцией H. pylori. Эта бактерия – единственный известный микроорганизм, способный заселять слизистую оболочку желудка. Н. pylori занимает только эпителий желудочного типа, поэтому не может колонизировать нормальный эпителий двенадцатиперстной кишки и пищевода. Около 50 % населения всей Земли инфицировано Н. pylori (для сравнения: микобактерией туберкулеза инфицировано около трети населения планеты, а вирусом простого герпеса 1-го типа – почти 90 %). При этом у подавляющего числа инфицированных состояние расценивается как хроническое носительство, и только в 15-20 % случаев возникает серьезное заболевание. Факторы, увеличивающие вероятность развития заболевания: инфицирование вирулентными штаммами Н. pylori, генетически обусловленные особенности иммунитета, курение. Как правило, Н. pylori инфицируются в детстве, инфицирование не сопровождается какими-либо симптомами и остается незамеченным. Без лечения Н. pylori сохраняется на всю оставшуюся жизнь. В редких случаях первичного инфицирования Н. pylori во взрослом возрасте развивается тяжелый атрофический гастрит, сопровождающийся дискомфортом в эпигастральной области и тошнотой.
Повреждающее действие Н. pylori осуществляется на поверхности слизистой желудка – бактерия проникает сквозь слой слизи и прикрепляется к эпителию (но не попадает при этом внутрь клеток). Н. pylori обладает множеством факторов болезнетворности, основные из которых: уреаза, цитотоксин-ассоциированые гены (в особенности cagA), цитотоксин VacA и адгезин BabA. Они поддерживают длительное воспаление слизистой оболочки желудка, что проявляется как H. pylori-ассоциированный гастрит. В зависимости от степени выраженности воспалительной реакции различают H. pylori-ассоциированный гастрит с преимущественным поражением антрального отдела желудка, с поражением тела желудка или пангастрит. Почему у одних людей гастрит развивается в основном в антральном отделе при относительной сохранности слизистой оболочки тела желудка и наоборот, остается не до конца ясным. Доказано, что различные части слизистой оболочки желудка характеризуются разной степенью устойчивости к H. pylori. Секрет желез тела желудка обладает более низкими значениями pH, и поэтому слизистая тела желудка устойчивее к H. pylori. Напротив, более высокие значения pH в антральном отделе не обеспечивают защиту от микроорганизма. Возможно, поэтому H. pylori обычно поражает антральный отдел желудка и антральный гастрит встречается чаще. Локализация и степень выраженности процесса влияет на течение заболевания.
При антральном H. pylori-ассоциированном гастрите нарушается нормальный ритм секреции гастрина и возникает гипергастринемия. Она приводит к повышению активности главных и обкладочных клеток желудка, что сопровождается усилением секреции пепсиногена I и II и соляной кислоты. В норме синтез гастрина провоцируется приемом пищи, а избыток пепсиногена I, II и соляной кислоты расходуется в процессе переваривания белков. При Н. pylori—ассоциированном антральном гастрите уровень гастрина повышен постоянно и не связан с приемом пищи. Поэтому для такого гастрита характерно стойкое повышение концентрации пепсиногена II, которое может быть использовано в диагностике этого заболевания. Избыток соляной кислоты (гиперацидный гастрит) повреждает слизистую оболочку желудка. Гиперацидный гастрит проявляется дискомфортом в эпигастральной области через 1,5-2 часа после приема пищи и натощак, изжогой, ночным кашлем.
Под воздействием хронического избытка соляной кислоты на фоне длительной гипергастринемии эпителий двенадцатиперстной кишки подвергается желудочной метаплазии. Несмотря на то что H. pylori не способна колонизировать нормальную слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, она может заселять метаплазированный эпителий. Хроническая инфекция H. pylori в двенадцатиперстной кишке и гиперацидное состояние приводит к язве двенадцатиперстной кишки. Следует отметить, что антральный гастрит и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки являются последовательными этапами одного процесса, запущенного Н. pylori. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается чаще, чем язвенная болезнь желудка, и характеризуется некоторыми особенностями. Чаще язва локализуется на передней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки, сопровождается «голодными» и ночными болями, а также другими симптомами гиперацидного состояния (изжогой, диареей, мальабсорбцией). Язвы двенадцатиперстной кишки не становятся злокачественными. В 80-95 % случаев появление язвы связано с инфекцией H. pylori.
У меньшей части пациентов развивается H. pylori-ассоциированный гастрит с преимущественным поражением тела желудка. Воспалительная реакция сопровождается угнетением и постепенной потерей главных и обкладочных клеток слизистой оболочки, что проявляется атрофическим гастритом. Атрофия слизистой тела желудка сопровождается снижением концентрации пепсиногена I и соляной кислоты. В отсутствие отрицательной обратной связи со стороны соляной кислоты гастрин вырабатывается в больших количествах. В отличие от Н. pylori—ассоциированного антрального гастрита, гипергастринемия при атрофическом гастрите является не причиной болезни, а ответом на нее. Избыток гастрина стимулирует выработку пепсиногена II клетками кардиального и пилорического отделов желудка, поэтому его концентрация, в отличие от пепсиногена I, не снижается, а, наоборот, нарастает в результате гипергастринемии. Изменения концентраций пепсиногена I и II являются диагностическим маркером атрофического гастрита.
Также для раннего выявления такого гастрита и его осложнений используют индекс PGI/PGII – соотношение концентраций пепсиногена I и II, он снижен при атрофическом гастрите тела желудка и пангастрите, причем степень снижения пропорциональна тяжести процесса. Измерение концентраций пепсиногенов I и II и расчет индекса PGI/PGII – оптимальный скрининговый метод оценки слизистой оболочки тела желудка, его преимущества заключаются в безопасности, специфичности и чувствительности. Измерение концентрации пепсиногенов I и II с измерением гастрина 17 и теста на H. pylori позволяет оценить состояние слизистой оболочки всех отделов желудка. Такой подход не уступает стандартному эндоскопическому исследованию и поэтому называется «серологической биопсией». При атрофическом гастрите нарушаются механизмы всасывания витамина B12 и некоторых микро- и макроэлементов. Длительное время дефицит этих веществ компенсируется их запасами в организме. Однако при отсутствии лечения и прогрессировании атрофии возникают изменения со стороны крови (B12-дефицитная макроцитарная анемия), нервной системы (фуникулярный миелоз), а также желудочно-кишечного тракта (мальабсорбция).
Атрофический гастрит – значимая причина аденокарциномы желудка. Вероятность рака увеличивается при воздействии дополнительных факторов, таких как курение, злоупотребление алкоголем, некоторыми лекарственными средствами. Для раннего выявления аденокарциномы у пациентов с факторами риска необходимо контролировать уровни пепсиногена I и II и индекс PGI/PGII. H. pylori удается обнаружить в 70 % случаев язвенной болезни желудка. В подавляющем большинстве случаев язва желудка локализована на малой кривизне желудка в области «переходной зоны» – участка слизистой оболочки, где происходит смена эпителия тела желудка на эпителий антрального отдела. Переходная зона интенсивно колонизирована H. pylori и характеризуется максимально выраженным воспалительным ответом, который приводит к язве. Следует отметить, что язва желудка, в отличие от язвы двенадцатиперстной кишки, возникает на фоне нормального или пониженного уровня секреции соляной кислоты при отсутствии гипергастринемии. Считается, что в образовании язвы желудка большее значение имеет непосредственное повреждение H. pylori слизистой переходной зоны, а не гормонональный дисбаланс. Другой особенностью язвы желудка является ее способность перерождаться в аденокарциному (в 3 % случаев). Язва желудка характеризуется болями сразу после приема пищи и сопровождается потерей веса. Уровень пепсиногена II значительно повышен у пациентов с H. pylori-ассоциированной язвой желудка и может быть использован для диагностики этого заболевания.
При лечении H. pylori-ассоциированных заболеваний концентрация пепсиногена II возвращается к норме или значительно уменьшается, что отражает улучшение состояния слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки. Поэтому повторное измерение концентрации пепсиногена II может быть использовано на этапе контроля лечения с целью оценить его результат и восстановление слизистой оболочки. В онкологической практике тест на пепсиноген II применяют для диагностики опухолей. При гастриноме, гормонально-активной опухоли, избыток гастрина стимулирует секрецию солянойкислоты обкладочными клетками желудка и провоцирует образование язвы, данное состояние известно как синдром Золлингера – Эллисона. Гастринома чаще локализуется в ткани поджелудочной железы, однако может находиться в любом другом органе. В 60 % случаев она является злокачественным образованием. Язвы, возникающие при синдроме Золлингера – Эллисона, характеризуются упорным рецидивирующим течением, не поддаются медикаментозному лечению, множественные, с атипичной локализацией в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки. Они образуются в результате прямого повреждающего действия избытка соляной кислоты и не связаны с H. pylori.
Уровень пепсиногена II при гастриноме значительно повышен.
Для многих злокачественных новообразований характерна секреция проферментов, гормонов и белков-онкомаркеров, в норме несвойственных ткани, из которой происходит опухолевый клон. Например, около 50 % аденокарцином молочной железы производят пепсиноген II, хотя нормальной ткани молочной железы синтез этого профермента несвойственен. Активная секреция пепсиногена II характерна для высокодифференцированных (медленно растущих) аденокарцином, а также для аденокарцином, экспрессирующих эстрогеновые рецепторы. Поэтому интенсивный синтез этого профермента опухолью считается благоприятным прогностическим признаком и, наоборот, низкий уровень секреции пепсиногена II аденокарциномой связан с более частыми рецидивами.
Для чего используется исследование?
- Для диагностики Н. pylori-ассоциированного антрального гастрита, атрофического гастрита и пангастрита.
- Для диагностики язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
- Для раннего выявления аденокарциномы желудка.
- Для контроля за лечением H. pylori-ассоциированного гастрита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
- Для диагностики гастриномы.
- Для того чтобы дать прогноз аденокарциномы молочной железы.
Когда назначается исследование?
- При симптомах гиперацидного (антрального) гастрита: дискомфорте в эпигастральной области через 1,5-2 часа после приема пищи и натощак, изжоге, ночном кашле.
- При симптомах атрофического гастрита: дискомфорте в эпигастральной области, чувстве быстрого насыщения, тошноте.
- При симптомах дефицита витамина B12: головокружении, сердцебиении, нарушении периферической чувствительности, парезе, диарее.
- При симптомах язвы двенадцатиперстной кишки: боли в эпигастральной области через 1,5-2 часа после еды, натощак и в ночное время суток, изжоге, ночном кашле, диарее.
- При симптомах язвы желудка: боли в эпигастральной области сразу после приема пищи, чувстве быстрого насыщения, потере веса.
- При имеющихся факторах риска аденокарциномы желудка: атрофическом гастрите, употреблении копченой пищи и большого количества алкоголя, курении, наследственной предрасположенности, предраковых состояниях.
- При симптомах гастриномы: интенсивных болях в эпигастральной или поясничной области, выраженной изжоге, упорной диарее.
- При оценке лечения от H. pylori и восстановления слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки.
- При планировании тактики лечения аденокарциномы молочной железы, а также при оценке риска рецидива аденокарциномы.
Источник