Патогенетической терапии острого панкреатита являются

Патогенез острого и хронического панкреатита

В последние годы отмечается неуклонный рост числа заболеваний поджелудочной железы. Между тем этиология и патогенез острого и хронического панкреатита во многом остаются неясными. Важным патогенетическим звеном в развитии и течении как острого, так и хронического панкреатита независимо от этиологии являются окислительный стресс и возникающее в результате повреждение тканей. В крови резко повышается концентрация активных форм кислорода (АФК) и уровень перекисного окисления липидов, наблюдается истощение запасов аскорбиновой кислоты, обладающей антиоксидантным действием. Основным источником АФК в организме являются нейтрофилы. В отсутствие патологического процесса они находятся в крови в неактивном состоянии. Однако, будучи носителями готового эффекторного потенциала и обладая способностью к быстрой его реализации, эти клетки активно включаются в патогенетические механизмы воспаления. При стимуляции нейтрофилов происходит “респираторный взрыв”. Этот термин отражает быстрое изменение метаболизма нейтрофилов с активацией внутриклеточной миелопероксидазы, увеличением потребления и окислением глюкозы, ростом поглощения кислорода и генерацией АФК: супероксидного анион-радикала, перекиси водорода, гидроксильного радикала и свободного кислорода. В течение секунд после активации нейтрофилов уровень продукции АФК в них увеличивается более чем в 100 раз.

Хотя локальная генерация АФК в поджелудочной железе не приводит к развитию панкреатита, она вызывает быструю гибель культуры ацинарных клеток поджелудочной железы in vitro. Следовательно, АФК не играют этиологической роли при развитии панкреатита, а являются отражением активации нейтрофилов под воздействием системы комплемента, активированного выходом таких ферментов поджелудочной железы как трипсин.

Системная активация нейтрофилов способствует прогрессированию панкреатита и развитию осложнений, в частности – поражению легких. Активированные нейтрофилы вырабатывают большое число различных биологически активных веществ, взаимодействующих с тромбоцитами и эндотелиальными клетками. Это приводит к соответствующим изменениям гомеостаза, а также к сосудистой проницаемости, кровоснабжения органов и тканей. С одной стороны, продуцируемые нейтрофилами АФК и лейкотриены вызывают агрегацию тромбоцитов, а с другой стороны, продукты активации тромбоцитов, такие как серотонин, эпинефрин, аденозинди- и трифосфат усиливают адгезивные свойства нейтрофилов. Присутствие тромбоцитов индуцирует хемотаксис нейтрофилов, а также генерацию ими АФК.

Помимо усиления продукции АФК при панкреатитах наблюдаются и другие проявления окислительного стресса: повышение в крови уровня малондиальдегида (как проявление увеличения активности перекисного окисления липидов), снижение содержания аскорбиновой кислоты, повышение уровня фосфолипазы А2 и эластазы сегментоядерных лейкоцитов. Активация ферментов антиоксидантной защиты – супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы наблюдается в начальных стадиях заболевания, а затем активность их снижается.

Принципы лечения

Присутствие четко очерченного патогенетического звена в виде окислительного стресса представляет собой перспективный объект для терапевтического воздействия.

Основными принципами лечения хронических панкреатитов являются:

• Назначение диеты с обязательным исключением приема алкоголя.

• Анальгетические и нейтролептические средства.

• Спазмолитические препараты.

• Регуляторы моторики.

• Заместительная ферментная терапия.

Для обеспечения функционального покоя поджелудочной железы через воздействие на нейрогуморальные механизмы используется синтетический аналог соматостатина – октреотид.

Новые данные о роли нарушений окислительного метаболизма в патогенезе панкреатитов требуют обязательного включения в эти схемы средств коррекции окислительного метаболизма – природных и лекарственных антиоксидантов. Использование антиоксидантов существенно снижает тяжесть морфологических проявлений панкреатита, однако этот эффект проявляется лишь на ранних стадиях в фазе острого отека поджелудочной железы.

Для борьбы с проявлениями окислительного стресса больные должны получать достаточные количества аскорбиновой кислоты и a-токоферола. Кроме этого, представляется перспективным использование антиоксидантных свойств селективных блокаторов Н2–рецепторов гистамина.

Возможность использования H2–блокаторов

Известно, что высокие концентрации гистамина вызывают усиление продукции АФК в нейтрофилах за счет активации НАДН-оксидазы. В отечественной литературе отсутствуют данные об одном из важнейших свойств Н2-блокаторов – подавлять генерацию АФК в биологических системах.

По данным зарубежных публикаций, Н2-блокаторы подавляют генерацию супероксиданиона в нейтрофилах, блокируют реакции, катализируемые миелопероксидазой. По своей способности блокировать активность гидроксильного радикала Н2-блокаторы в несколько раз превосходят маннитол. Н2-блокаторы обладают свойством подавлять агрегацию тромбоцитов, улучшая таким образом реологические свойства крови.

Наиболее вероятно, что этими уникальными свойствами Н2-блокаторов объясняется быстрый положительный системный эффект при лечении обострения хронического панкреатита. Одним из наиболее эффективных представителей семейства селективных блокаторов Н2-рецепторов гистамина третьего поколения является фамотидин. Лишенный серьезных побочных эффектов, этот препарат широко применяется при лечении язвенной болезни и хронического гастрита. При этом его лечебное действие связывают в основном с эффективным подавлением желудочной секреции. При язвенных кровотечениях с успехом используется инъекционная форма фамотидина – Квамател. Существуют одиночные сообщения об использовании фамотидина в лечении острого и хронического панкреатитов в качестве средства, способствующего оптимальному действию панкреатических ферментов в желудочно-кишечном тракте.

У больных с обострением хронического панкреатита наблюдается положительная динамика в купировании болевого синдрома после первых же инъекций фамотидина. Отмечается улучшение общего состояния больных: уменьшение головных болей, раздражительности и других проявлений астенического синдрома.

Установлено, что фамотидин в концентрации 2 мг/мл почти полностью подавляет генерацию АФК в ответ на такие индукторы респираторного взрыва в нейтрофилах, как конканавалин А, формоловый эфир, хемотаксический полипептид. С уменьшением концентрации фамотидина ответ на активацию различными индукторами носит четко выраженный дозозависимый характер.

Однократная инфузия фамотидина вызывает снижение уровня генерации АФК нейтрофилами крови (см. рисунок). Аналогичные изменения наблюдались и после перорального приема фамотидина. Однако в этом случае эффект был отсрочен на несколько часов.

Все Н2-блокаторы подавляют генерацию АФК в нейтрофилах, не влияя на их хемотаксис и фагоцитоз, что весьма существенно, так как организм не остается беззащитным перед возможной инфекцией. Действие Н2-блокаторов опосредовано через мембранные структуры живых клеток. При этом наблюдается специфическое блокирование участков плазматической мембраны, воспринимающих стимулы, активирующие окислительный метаболизм в клетках, тогда как функция рецепторов, ответственных за хемотаксис нейтрофилов и проницаемость их мембран при терапевтических концентрациях фамотидина практически не затрагивается.

Отмеченное нами при лечении панкреатитов купирование болевого синдрома после инфузии фамотидина вряд ли можно объяснить только лишь снижением желудочной секреции с последующим снижением протокового давления, тем более что не обнаружено четкой корреляции между уровнем протокового давления и болевым синдромом. Фактором, способным индуцировать боль, может являться периневральное воспаление в ткани поджелудочной железы с усилением лейкоцитарной инфильтрации. Именно это патогенетическое звено, видимо, и служит мишенью для антиоксидантного действия Н2-блокаторов.

Заключение

Таким образом, высокая терапевтическая эффективность Н2-блокаторов при обострении хронического панкреатита обусловлена не только мягким подавлением кислой желудочной секреции, но и выраженными антиоксидантными свойствами. Этот системный эффект Н2-блокаторов наблюдается как при внутривенном введении, так и при пероральном приеме. Однако внутривенное введение инъекционной формы фамотидина (Кваматела) дает существенный выигрыш во времени, что особенно важно для своевременного блокирования патогенетических механизмов прогрессирования панкреатита.

Список литературы Вы можете найти на сайте https://www.rmj.ru

Литература

1. Григорьев П.Я. с соавт. Опыт применения Кваматела в консервативном лечении язвенных кровотечений. Хирургия. 1997; №5: 63-5

2. H.Benbarek et al. High concentrations of histamine stimulate equine polymorphonuclear neutrophils to produce reactive oxygen species. Inflamm Res. 1999; 48. № 11: 594-601

3. M.Bhatia. et al. The effects of neutrophil depletion on a completely noninvasive model of acute pancreatitis-associated lung injure. Int J Pancreatol& 1998; 24. № 2: 77-83

4. A.Carroccio. et al. Use of famotidine in sever exocrine pancreatic insufficiency with persistent maldigestion on enzymatic replacement therary. A long-term study in cystic fibrosis. Dig Dis Sci. 1992; 37. №9:1441-6

5. TL.Ching. et al. Cimetidine and other H2 receptor antagonists as powerful hydroxyl radical scavengers. Chem Biol Interact. 1993; 86. №2: 119-27

6. A.Dabrowski et al. Role of oxidative stress in the pathogenesis of caerulein-induced acute pancreatis. Eur Parmacol. 1999; 377. №1

7. JL.Frossard. et al. The role of intercellular adhesion molecule 1 and neutrophils in acute pancreatitiss-associated lung injury. Gastroenterology. 1999; 116. №3: 694-701

8. Pai C.Ganesh, Sreejayan, Rao MN Evidence for oxidant stress in chronic pancreatitis. Indian J Gastrienterol. 1999; 18. №4:156-7

9. K.Kedziora-Kornatowska. et al. Effect of the H2 histamine receptor antagonist on oxygen metabolism in some morphotic blood elements in patients with ulcer disease. Hepatogastroenterology. 1998; 45. №19: 276-80

10. K.Mikawa. et al. The effect of cimetidine, ranitidine, and famotidine on human neutrophil functions. Anesth Analg. 1999; 89. №1: 218-4

11. K.Nakamura. et al. Inhibitory effect of H2-receptor antagonists on platelet function in vitro. Hum Exp Toxicol. 1999; 18. №8: 487-92

12. K.Tsai. et al. Oxidative stress in acute pancreatitis. Gut. 1998; 42: 850

13. JM. van Zyl. et al. Anti-oxidant properties of H2-receptor antagonists. Effects on myeloperoxidase-catalysed reactions and hydroxyl radical generation in a ferrous-hydrogen peroxide system. J Bichem Pharmacol. 1993; 45. №12: 2389-7

14. Wereszczynska-Siemiatkowska. et al. Oxidative stress as an early prognostic factor in acute pacreatitis: its correlation with serum phosholipase A2 and plasma polymorphonuclear elastase in different-severty forms of human AP. Pancreas. 1998; 17. №2: 163-8

15. J.Zimmerman. H2-antagonist inhibition of human neutrophil superoxide anion synthesis. J Clin Pharmacol Ther. 1989; 45. №5: 487-94

Фамотидин –

Квамател (торговое название)

Основные задачи консервативной терапии хронического панкреатита:

• Купирование болевого синдрома

• Коррекция внешнесекреторной и эндокринной недостаточности

• Коррекция метаболических расстройств.

Уровень генерации АФК нейтрофилами крови больного с хроническим панкреатитом до (1) и после (2) инфузий фамотидина (Кваматела) при активации клеток формоловым эфиром.

1. В развитии острого панкреатита главенствующая роль принадлежит:

1) микробной флоре

2) плазмоцитарной инфильтрации

3) микроциркуляторным нарушениям

+4) аутоферментной агрессии

5) венозному стазу

2. В клинике-анатомической классификации острого панкреатита «…, жиро вой панкреонекроз, геморрагический панкреонекроз» пропущено:

1. 
   калькулезный панкреатит

+2) отечный панкреатит

3) деструктивный панкреатит

4) алкогольный панкреатит

5) гнойный панкреатит

3. Поперечная болевая резистентность передней брюшной стенки в проекции поджелудочной железы при остром панкреатите носит название симптома:

1) Мейо-Робсона

+2) Керте

3) Грея-Турнера

4) Мондора

5) Воскресенского

4. В клинике-анатомической классификации острого панкреатита « отечный панкреатит,… , геморрагический панкреонекроз» пропущен:

1) деструктивный панкреатит

2) гнойный панкреатит

+3) жировой панкреонекроз

4) первичный панкреатит

5) калькулезный панкреатит

5. Эзофагогастродуоденоскопия у больных острым панкреатитом позволяет произвести:

+1) оценку состояния большого дуоденального сосочка

2) подтверждение факта наличия острого панкреатита

3) уточнение локализации процесса в поджелудочной железе

4) определение распространенности поражения железы

5) установление формы острого панкреатита,

6. Болезненность при пальпации в левом реберно-позвоночном углу характерна для симптома:

1) Воскресенского

+2) Мейо-Робсона

3) Грюнвальда

4) Мандора

5) Грея-Турнера

7. В клинике-анатомической классификации острого панкреатита » отечный панкреатит, жировой панкреонекроз, …» пропущено:

1) калькулёзный панкреатит

2) деструктивный панкреатит

3. 
   алкогольный панкреатит

+4) геморрагический панкреонекроз

5) гнойный панкреатит

8. Пятна цианоза на боковых стенках живота при остром панкреатите характерно для симптома:

1) Грюнвальда

2) Мондора

+3) Грея-Турнера

4) Кера

5) Воскресенского

9. Развитие метеоризма у больных острым панкреатитом обусловлено;

1) сдавленнее 12-перстной кишки отечной головкой поджелудочной железы

2. 
   частой неукротимой рвотой

+3) парезом кишечника

4) дефицитом панкреатических гормонов

5) ферментативной недостаточностью поджелудочной железы

10.Снижение рН в панкреацитах при жировом панкреонекрозе может приводить к развитию:

1) отечного панкреатита

2) гнойного панкреатита

3) парапанкреатического инфильтрата

4) абсцесса малой сальниковой сумки

+5) геморрагического панкреонекроза

11.Невозможность определения брюшного отдела аорты в эпигастрии при ост ром панкреатите носит название симптома:

1) Мейо-Робсона

2) Мондора

3. 
   Кера

4) Куплена

+5) Воскресенского

12. Выявление при лапароскопии серозного выпота и бляшек стеатонекроза со ответствует:

1) отечному панкреатиту

+2) жировому панкреонекрозу

3) геморрагическому панкреонекрозу

4) гнойному панкреатиту

5) такие изменения не характерны для острого панкреатита

13. К острому панкреатиту относятся все формы, кроме:

1. 
   отечногo

+2) псевдотуморозного панкреатита

3) жирового панкреонекроза

4. 
   геморрагического панкреонекроза

5) гнойного панкреатита

14. Основным в патогенетическом лечении острого панкреатита является:

+1) подавление секреторной функции поджелудочной железы

2) ликвидация гиповолемии

3) инактивация панкреатических ферментов

4) назогастральная декомпрессия желудочно-кишечного тракта

5) введение цитостатиков

15. При выявлении отечного панкреатита при операции показано:

1. 
   ушивание раны без какого-либо хирургического пособия

2) наложение холецистостомы

+3) дренирование сальниковой сумки

4) холецистэктомия и резекция поджелудочной железы

5) резекция желудка

16. Наиболее информативным методом исследования при остром панкреатите является:

1) диагностический пневмоперитонеум

2) обзорная рентгеноскопия брюшной полости

+3) лапароскопия

4) гастродуоденоскопия

5) определение амилазы крови и мочи

17. При геморрагическом панкреонекрозе не показано;

+1) экстренная лапаротомия

2) лапароскопическое дренирование брюшной полости

3) лечебная катетеризация чревной артерии

4) спазмолитики, анальгетики, ингибиторы протеаз, фторурацил

5) массивная инфузионная терапия

18. При сочетании острого флегмонозного холецистита и жирового панкреонекроза показано:

1) активная консервативная терапия

2) лапароскопическое дренирование брюшной полости для проведения перитонеального диализа

3) консервативная терапия и при стихании острых явлений — оперативное лечение

4) динамическое наблюдение на фоне консервативной терапии и в случае развития разлитого перитонита, оперативное лечение

+5) экстренная операция

19. Для купирования болевого приступа при остром панкреатите не применяется:

1) вагосимпатическая блокада

2) перидуральная анестезия

3) паранефральная блокада

4) блокада круглой связки печени

+5) морфин

20. Выявление геморрагического выпота в брюшной полости и очагов жирового некроза на брюшине позволяет думать;

1) о повреждении полого органа

2) о разрыве печени

+3) об остром панкреатите

4) о перфоративной язве желудка

5) о мезентеральном тромбозе

21. Наиболее частым симптомом острого панкреатита является;

1) тошнота и рвота

2) гипертония

3) вздутие живота

4) желтуха

+5) боли в верхней половине живота

22. При остром панкреатите не наблюдается:

1) гипогликемия

2) гипокальциемия

+3) гиперкальциемия

4) гиперглобулинемия

5) гиперальбунемия

23. К постнекротическим осложнениям острого панкреатита относится:

1) панкреатический шок

2. 
   острая печеночная недостаточность

+3) абсцесс сальниковой сумки

4) панкреатогенный перитонит

5. 
   геморрагический панкреатит

24. В патогенезе острого панкреатита не участвует:

1) энтерокиниза

2) эластаза

3) фосфолипаза

4) трипсин

+5) стрептокиназа

25. Наиболее информативным методом диагностики кисты поджелудочной железы является:

1) ЭРПХГ

2) исследование пассажа бария по кишечнику

3) биохимическое исследование

+4) узи

5) ничто из названного

26. В лечении острого панкреатита не применяют:

1) анальгетиков

2) инфузионной терапии

3) цитостатиков

4) спазмолитиков

+5) морфина

27. Наиболее частой клинико-морфологической формой острого панкреатита является:

+1) отечный панкреатит

2) жировой панкреонекроз

3) отечный панкреонекроз

4) гнойный панкреатит

5) жировой панкреонекроз с ферментативным панкреатитом

28.Наиболее характерными для острого панкреатита являются боли;

1) ноющие

+2) опоясывающие

3) схваткообразные

4) кинжальные

5) тупые

29.Больному с панкреатитом в первые и вторые сутки назначается:

1) стол 15

2) стол 0

3) стол 1

4) стол 10

+5) голод

30.Развитие жирового панкреонекроза связано с:

1) с секретом А-клеток островков Лангерганса

2) с секретом В-клеток островков Лангерганса

3) амилазой

+4) липазой и фосфолипазой А

5) трипсиногеном

31. В первые трое суток заболевания острым панкреатитом противопоказано применение:

1) УЗИ

2) гастроскопии

+3) ЭРПХГ

4) рентгеноскопии органов брюшной полости

5) лапароскопии

32. При нагноившейся псевдокисте поджелудочной железы показано:

1) консервативная антибиотикотерапия

2) консервативная дезинтоксикационная терапия

+3) операция

4) наблюдение

5) продолжить ранее назначенную терапию

33. Панкреатическая токсемия обусловлена всем, кроме:

1) трипсина

2) гистамина

3) брадикинина

+4) калликреина

5) амилазы

34. Клиническая картина панкреонекроза не характеризуется:

1. 
   опоясывающими болями в животе

2) многократной рвотой

3) коллапсом

+ 4) пневмоперитонеумом

5) тахикардией

35. При жировом панкреонекрозе показано:

1) лапаротомия дренирование брюшной полости

2) лапаротомия с иссечением капсулы железы

+3) инфузионная терапия, антиферментные и цитостатические препараты

4) дистальная резекция поджелудочной железы

5) все верно

36. Характерным для острого панкреатита осложнением является:

1) аденома Б-клеток

2. 
   камни поджелудочной железы

+3) псевдокисты поджелудочной железы

4) склероз поджелудочной железы

5) кальцификация поджелудочной железы

37. Наиболее информативный метод исследования при подозрении на острый панкреатит:

1. 
   обзорная рентгеноскопия брюшной полости

+2) исследование мочи на диастазу

3) гастродуоденоскопия

4) ирригоскопия

5) общий анализ мочи

З8. Лапароскопические признаки острого панкреатита все, кроме:

1) геморрагического выпота в брюшной полости

2) пятна стеатонекроза на брюшине

3) отека круглой связки печени

4) пареза желудка и толстой кишки

+5) наложения фибрина на брюшине

39. При жировом панкреонекрозе могут наблюдаться все симптомы, кроме;

1) многократной рвоты

2) пареза желудка, и толстой кишки

3) симптома Мейо-Робсона

4) симптома Воскресенского

+5) симптома Бартомье-Михельсона

40. Осложнением острого панкреатита может быть все, кроме:

1) абсцесса сальниковой сумки

2) печеночно-почечной недостаточности

+3) портальной гипертензии

4) кисты поджелудочной железы

5) перитонита

41. Шок и коллапс при остром деструктивном панкреатите вызываются:

1) отеком поджелудочной железы

2. 
   сдавлением дистального отдела холедоха

+3) ферментной токсемией

4) биллиарной гипертензией

5) динамической непроходимостью кишечника

42. Для геморрагического панкреонекроза наиболее характерно:

+1) резкие боли в верхней половине живота

2) однократная рвота

3) исчезновение печеночной тупости

4) усиление перистальтики

5)жидкий стул

43. При геморрагическом панкреонекрозе показано;

1) экстренная лапаротомия

2) плановая лапаротомия

3) ретроградная панкреатохолангиография

4) гастродуоденоскопия

+5) все неверно

44. При абсцессе сальниковой сумки показано:

1) антибактериальная терапия

2) интенсивная инфузионная терапия

+3) оперативное лечение

4) наблюдение

5) лапароскопия

45. К постнекротическим осложнениям острого панкреатита относятся:

1) панкреатогенный шок

2) острая печеночная недостаточность

+3) киста поджелудочной железы

4) панкреатогенный перитонит

5) инфаркт кишечника

46. К острому панкреатиту относятся все формы, кроме;

1) отечного панкреатита

+2) псевдотуморозного панкреатита

3) жирового панкреатита

4) геморрагического панкреатита

5) гнойно-некротического панкреатита

47. Основным направлением патогенетического лечения острого панкреатита будут все, кроме;

1) подавление экскретерной деятельности железы

+2) назначение слабительных

3) инактивация панкреатических ферментов

4) назогастральной декомпрессии желудочно-кишечного тракта

5) введение цитостатиков

48. Клиническая картина панкреонекроза характеризуется всем, кроме:

1) опоясывающих болей в животе

2) многократной рвоты

+3) пневмоперитонеума

4) коллапса

5) тахикардии

49. Осложнениями острого панкреатита могут быть все, кроме:

1) абсцесса сальниковой сумки

2) печеночно-почечной недостаточности

3) панкреатогеннго шока

+4) инфаркта кишечника

5) перитонита

50. Из лекарственных препаратов применяются все, кроме;

1) гордокса

2) атропина

+3) морфина

4) 5-фторурацила

5) промедола

51. При обзорной рентгенографии выявлен свободный газ в брюшной полости. У больного:

1) кишечная непроходимость

2) острый панкреатит

+3) прободная язва желудка

4) острый аднексит

5) острый холецистит

52. Обнаружив при лапароскопии геморрагический выпот в брюшной полости и пятна жирового некроза на брюшине, Вы подумаете;

1) о повреждении полого органа

2) о разрыве печени

3) о перфоративной язве желудка

+4) об остром панкреатите

5) о мезентериальном тромбозе

53. При обзорной рентгеноскопии грудной клетки у больного острым панкреатитом можно увидеть.

1) дольчатые ателектазы,

2) междолевые ателектазы

3) медиастинальную эмфизему

+4) левосторонний плеврит

5) смещение средостения

54. Ферментная токсемия при остром деструктивном панкреатите обусловлена;

1) каллекреином

2) гистамином

3) трипсином

4) продуктами распада тканей

+5) все верно

55. Основными направлениями патогенетической терапии острого некротического панкреатита являются:

1) снижение экзокринной функции поджелудочной железы

2) ликвидация гиповолемии

3) борьба с инфекцией

4) инактивация ферментов

+5) все верно

56. Этиологические факторы в развитии острого панкреатита все, кроме:

1) алкоголя

2) желчо-каменной болезни

3) воспалительных изменений дуоденального соска

4) операционной травмы

+5) низкой кислотности желудочного сока

57. Составной частью панкреатического сока являются ферменты все, кроме:

1) трипсина

2) липазы

3) амилазы

+4) энтерокиназы

5) мальтазы

58. Рентгенологические признаки острого панкреатита все, кроме:

1) высокого стояния диафрагмы

2) мелких тонкокишечных арок

+3) чаш Клойбера

4) горизонтального уровня жидкости в проекции 12-перстной кишки

5) левостороннего плеврита

59. Эндоскопическая хирургия при остром панкреатите включает в себя методики, кроме:

1) наложение микрохолецистостомы

2) дренирование брюшной полости

3) дренирование круглой связки печени

+4) секвестрэктомии

5) введение антибиотиков в брюшную полость

60. Показания к оперативному лечению при остром панкреатите:

1. 
   гнойный перитонит

2) абсцесс поджелудочной железы

3) флегмона забрюшинного пространства

4) гангренозный холецисто-панкреатит

+5) все верно

53. Причиной застоя желчи в желчном пузыре могут быть:

1) сдавления и перегибы желчных протоков

2) дискинезии

3) анатомические особенности строения желчного пузыря и протоков

+4) все перечисленное

54. Больная 32 лет поступила для планового хирургического лечения по поводу хронического калькулезного холецистита. При УЗИ — множественные конкременты в полости желчного пузыря, стенка его не изменена. Патологии желчевыводящих путей и поджелудочной железы не выявлено. Какой способ хирургического лечения следует предпочесть?

1. 
   Холецистолитотомия с сохранением желчного пузыря

+2) Лапароскопическая холецистэктомия

3) Микрохолецистостомия и санация желчного пузыря под контролем УЗИ

4) холецистэктомия традиционным хирургическим доступом

5) Дистанционная волновая литотрипсия

55. Больная 62 лет оперирована по поводу хронического калькулезного холецистита. Произведена холецистэктомия, дренирование брюшной полости. 3 течение первых суток после операции отмечено снижение артериального давления, уровня гемоглобина, бледность кожных покровов, тахикардия. Какое послеоперационное осложнение следует заподозрить?

1) Инфаркт миокарда

2) Тромбоэмболия легочной артерии

3) Острый послеоперационный панкреатит

4) Динамическая кишечная, непроходимость

+5) Внутри брюшное кровотечение

56. Причиной развития механической желтухи у больного может быть

все нижеперечисленное, кроме:

+1) конкремент в области шейки желчного пузыря.

2) увеличение головки поджелудочной железы

3) конкремент в проксимальной части холедоха

4) папиллит

5) стеноз дуоденального сосочка

57. Что характерно для симптома Курвуазье?

+1) Увеличенный, безболезненный, эластичный и подвижный желчный

пузырь у больного с механической желтухой

2) Увеличенный, безбо