Патогенетическая терапия острого панкреатита

Патогенез острого и хронического панкреатита

В последние годы отмечается неуклонный рост числа заболеваний поджелудочной железы. Между тем этиология и патогенез острого и хронического панкреатита во многом остаются неясными. Важным патогенетическим звеном в развитии и течении как острого, так и хронического панкреатита независимо от этиологии являются окислительный стресс и возникающее в результате повреждение тканей. В крови резко повышается концентрация активных форм кислорода (АФК) и уровень перекисного окисления липидов, наблюдается истощение запасов аскорбиновой кислоты, обладающей антиоксидантным действием. Основным источником АФК в организме являются нейтрофилы. В отсутствие патологического процесса они находятся в крови в неактивном состоянии. Однако, будучи носителями готового эффекторного потенциала и обладая способностью к быстрой его реализации, эти клетки активно включаются в патогенетические механизмы воспаления. При стимуляции нейтрофилов происходит “респираторный взрыв”. Этот термин отражает быстрое изменение метаболизма нейтрофилов с активацией внутриклеточной миелопероксидазы, увеличением потребления и окислением глюкозы, ростом поглощения кислорода и генерацией АФК: супероксидного анион-радикала, перекиси водорода, гидроксильного радикала и свободного кислорода. В течение секунд после активации нейтрофилов уровень продукции АФК в них увеличивается более чем в 100 раз.

Хотя локальная генерация АФК в поджелудочной железе не приводит к развитию панкреатита, она вызывает быструю гибель культуры ацинарных клеток поджелудочной железы in vitro. Следовательно, АФК не играют этиологической роли при развитии панкреатита, а являются отражением активации нейтрофилов под воздействием системы комплемента, активированного выходом таких ферментов поджелудочной железы как трипсин.

Системная активация нейтрофилов способствует прогрессированию панкреатита и развитию осложнений, в частности – поражению легких. Активированные нейтрофилы вырабатывают большое число различных биологически активных веществ, взаимодействующих с тромбоцитами и эндотелиальными клетками. Это приводит к соответствующим изменениям гомеостаза, а также к сосудистой проницаемости, кровоснабжения органов и тканей. С одной стороны, продуцируемые нейтрофилами АФК и лейкотриены вызывают агрегацию тромбоцитов, а с другой стороны, продукты активации тромбоцитов, такие как серотонин, эпинефрин, аденозинди- и трифосфат усиливают адгезивные свойства нейтрофилов. Присутствие тромбоцитов индуцирует хемотаксис нейтрофилов, а также генерацию ими АФК.

Помимо усиления продукции АФК при панкреатитах наблюдаются и другие проявления окислительного стресса: повышение в крови уровня малондиальдегида (как проявление увеличения активности перекисного окисления липидов), снижение содержания аскорбиновой кислоты, повышение уровня фосфолипазы А2 и эластазы сегментоядерных лейкоцитов. Активация ферментов антиоксидантной защиты – супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы наблюдается в начальных стадиях заболевания, а затем активность их снижается.

Принципы лечения

Присутствие четко очерченного патогенетического звена в виде окислительного стресса представляет собой перспективный объект для терапевтического воздействия.

Основными принципами лечения хронических панкреатитов являются:

• Назначение диеты с обязательным исключением приема алкоголя.

• Анальгетические и нейтролептические средства.

• Спазмолитические препараты.

• Регуляторы моторики.

• Заместительная ферментная терапия.

Для обеспечения функционального покоя поджелудочной железы через воздействие на нейрогуморальные механизмы используется синтетический аналог соматостатина – октреотид.

Новые данные о роли нарушений окислительного метаболизма в патогенезе панкреатитов требуют обязательного включения в эти схемы средств коррекции окислительного метаболизма – природных и лекарственных антиоксидантов. Использование антиоксидантов существенно снижает тяжесть морфологических проявлений панкреатита, однако этот эффект проявляется лишь на ранних стадиях в фазе острого отека поджелудочной железы.

Для борьбы с проявлениями окислительного стресса больные должны получать достаточные количества аскорбиновой кислоты и a-токоферола. Кроме этого, представляется перспективным использование антиоксидантных свойств селективных блокаторов Н2–рецепторов гистамина.

Возможность использования H2–блокаторов

Известно, что высокие концентрации гистамина вызывают усиление продукции АФК в нейтрофилах за счет активации НАДН-оксидазы. В отечественной литературе отсутствуют данные об одном из важнейших свойств Н2-блокаторов – подавлять генерацию АФК в биологических системах.

По данным зарубежных публикаций, Н2-блокаторы подавляют генерацию супероксиданиона в нейтрофилах, блокируют реакции, катализируемые миелопероксидазой. По своей способности блокировать активность гидроксильного радикала Н2-блокаторы в несколько раз превосходят маннитол. Н2-блокаторы обладают свойством подавлять агрегацию тромбоцитов, улучшая таким образом реологические свойства крови.

Наиболее вероятно, что этими уникальными свойствами Н2-блокаторов объясняется быстрый положительный системный эффект при лечении обострения хронического панкреатита. Одним из наиболее эффективных представителей семейства селективных блокаторов Н2-рецепторов гистамина третьего поколения является фамотидин. Лишенный серьезных побочных эффектов, этот препарат широко применяется при лечении язвенной болезни и хронического гастрита. При этом его лечебное действие связывают в основном с эффективным подавлением желудочной секреции. При язвенных кровотечениях с успехом используется инъекционная форма фамотидина – Квамател. Существуют одиночные сообщения об использовании фамотидина в лечении острого и хронического панкреатитов в качестве средства, способствующего оптимальному действию панкреатических ферментов в желудочно-кишечном тракте.

У больных с обострением хронического панкреатита наблюдается положительная динамика в купировании болевого синдрома после первых же инъекций фамотидина. Отмечается улучшение общего состояния больных: уменьшение головных болей, раздражительности и других проявлений астенического синдрома.

Установлено, что фамотидин в концентрации 2 мг/мл почти полностью подавляет генерацию АФК в ответ на такие индукторы респираторного взрыва в нейтрофилах, как конканавалин А, формоловый эфир, хемотаксический полипептид. С уменьшением концентрации фамотидина ответ на активацию различными индукторами носит четко выраженный дозозависимый характер.

Однократная инфузия фамотидина вызывает снижение уровня генерации АФК нейтрофилами крови (см. рисунок). Аналогичные изменения наблюдались и после перорального приема фамотидина. Однако в этом случае эффект был отсрочен на несколько часов.

Все Н2-блокаторы подавляют генерацию АФК в нейтрофилах, не влияя на их хемотаксис и фагоцитоз, что весьма существенно, так как организм не остается беззащитным перед возможной инфекцией. Действие Н2-блокаторов опосредовано через мембранные структуры живых клеток. При этом наблюдается специфическое блокирование участков плазматической мембраны, воспринимающих стимулы, активирующие окислительный метаболизм в клетках, тогда как функция рецепторов, ответственных за хемотаксис нейтрофилов и проницаемость их мембран при терапевтических концентрациях фамотидина практически не затрагивается.

Отмеченное нами при лечении панкреатитов купирование болевого синдрома после инфузии фамотидина вряд ли можно объяснить только лишь снижением желудочной секреции с последующим снижением протокового давления, тем более что не обнаружено четкой корреляции между уровнем протокового давления и болевым синдромом. Фактором, способным индуцировать боль, может являться периневральное воспаление в ткани поджелудочной железы с усилением лейкоцитарной инфильтрации. Именно это патогенетическое звено, видимо, и служит мишенью для антиоксидантного действия Н2-блокаторов.

Заключение

Таким образом, высокая терапевтическая эффективность Н2-блокаторов при обострении хронического панкреатита обусловлена не только мягким подавлением кислой желудочной секреции, но и выраженными антиоксидантными свойствами. Этот системный эффект Н2-блокаторов наблюдается как при внутривенном введении, так и при пероральном приеме. Однако внутривенное введение инъекционной формы фамотидина (Кваматела) дает существенный выигрыш во времени, что особенно важно для своевременного блокирования патогенетических механизмов прогрессирования панкреатита.

Читайте также:  Что представляет собой панкреатит

Список литературы Вы можете найти на сайте https://www.rmj.ru

Литература

1. Григорьев П.Я. с соавт. Опыт применения Кваматела в консервативном лечении язвенных кровотечений. Хирургия. 1997; №5: 63-5

2. H.Benbarek et al. High concentrations of histamine stimulate equine polymorphonuclear neutrophils to produce reactive oxygen species. Inflamm Res. 1999; 48. № 11: 594-601

3. M.Bhatia. et al. The effects of neutrophil depletion on a completely noninvasive model of acute pancreatitis-associated lung injure. Int J Pancreatol& 1998; 24. № 2: 77-83

4. A.Carroccio. et al. Use of famotidine in sever exocrine pancreatic insufficiency with persistent maldigestion on enzymatic replacement therary. A long-term study in cystic fibrosis. Dig Dis Sci. 1992; 37. №9:1441-6

5. TL.Ching. et al. Cimetidine and other H2 receptor antagonists as powerful hydroxyl radical scavengers. Chem Biol Interact. 1993; 86. №2: 119-27

6. A.Dabrowski et al. Role of oxidative stress in the pathogenesis of caerulein-induced acute pancreatis. Eur Parmacol. 1999; 377. №1

7. JL.Frossard. et al. The role of intercellular adhesion molecule 1 and neutrophils in acute pancreatitiss-associated lung injury. Gastroenterology. 1999; 116. №3: 694-701

8. Pai C.Ganesh, Sreejayan, Rao MN Evidence for oxidant stress in chronic pancreatitis. Indian J Gastrienterol. 1999; 18. №4:156-7

9. K.Kedziora-Kornatowska. et al. Effect of the H2 histamine receptor antagonist on oxygen metabolism in some morphotic blood elements in patients with ulcer disease. Hepatogastroenterology. 1998; 45. №19: 276-80

10. K.Mikawa. et al. The effect of cimetidine, ranitidine, and famotidine on human neutrophil functions. Anesth Analg. 1999; 89. №1: 218-4

11. K.Nakamura. et al. Inhibitory effect of H2-receptor antagonists on platelet function in vitro. Hum Exp Toxicol. 1999; 18. №8: 487-92

12. K.Tsai. et al. Oxidative stress in acute pancreatitis. Gut. 1998; 42: 850

13. JM. van Zyl. et al. Anti-oxidant properties of H2-receptor antagonists. Effects on myeloperoxidase-catalysed reactions and hydroxyl radical generation in a ferrous-hydrogen peroxide system. J Bichem Pharmacol. 1993; 45. №12: 2389-7

14. Wereszczynska-Siemiatkowska. et al. Oxidative stress as an early prognostic factor in acute pacreatitis: its correlation with serum phosholipase A2 and plasma polymorphonuclear elastase in different-severty forms of human AP. Pancreas. 1998; 17. №2: 163-8

15. J.Zimmerman. H2-antagonist inhibition of human neutrophil superoxide anion synthesis. J Clin Pharmacol Ther. 1989; 45. №5: 487-94

Фамотидин –

Квамател (торговое название)

Основные задачи консервативной терапии хронического панкреатита:

• Купирование болевого синдрома

• Коррекция внешнесекреторной и эндокринной недостаточности

• Коррекция метаболических расстройств.

Уровень генерации АФК нейтрофилами крови больного с хроническим панкреатитом до (1) и после (2) инфузий фамотидина (Кваматела) при активации клеток формоловым эфиром.

Источник

  1. Подавление
    экскреторной функции поджелудочной
    железы

  2. Ликвидация
    гиповолемии

  3. Инактивация
    панкреатических
    ферментов

  4. Назогастральная
    декомпрессия желудочно-кишечного
    тракта

  5. Введение
    цистостатиков

Правильным
будет:

а) 1, 2, 3, 4

53

б) 1, 2, 3, 5

в) 1, 3, 4

г) Все ответы
верны

д) Все ответы
неверны

12. При отечной
форме острого панкреатита могут
наблюдаться:

  1. Повторная
    рвота

  2. Напряжение
    брюшных
    мышц

  3. Притупление
    в отлогих местах
    живота

  4. Коллапс

  5. Гектическая
    температура

Правильным
будет:

а)
Все ответы верны

б)
1, 2, 3, 4

в)
1, 3, 5

г)
1, 5

д)
Все неверно

13. В диагностике острого
панкреатита наиболее информативны:

  1. Обзорная
    рентгеноскопия брюшной
    полости

  2. Целиакография

  3. МРТ

  4. Лапароскопия

  5. Ультрасонография

Правильным
будет:

а) Все ответы верны
б) 2, 3, 4

в)
2, 4, 5

г)
3, 4, 5

д)
1, 3, 5

14. У больного, перенесшего месяц назад
панкреонекроз, в верхних отделах живота
определяется объемное образование,
умеренно болезненное с флюктуацией в
центре. Живот мягкий без перитонеальных
явлений. Температура и формула крови –
в пределах нормы: Ваш
диагноз?

  1. Опухоль
    поджелудочной железы

  2. Абсцесс
    сальниковой
    сумки

  3. Ложная киста поджелудочной
    железы

  4. Истинная
    киста поджелудочной
    железы

  5. Псевдотуморозный
    панкреатит

15. Характерными осложнениями геморрагического панкреонекроза
являются:

  1. Нагноение
    поджелудочной
    железы

  2. Переход
    в хронический
    панкреатит

  3. Забрюшинная
    флегмона

  4. Наружные
    и внутренние панкреатические
    свищи

  5. Передний
    левосторонний
    паранефрит

Правильным
будет:
а) Все
ответы
верны
б) 1, 3,
4

в)
1, 2, 3

54

г) 2, 3, 4

д) 2, 3,
5

16. У больного
диагностирован жировой панкреонекроз.
Ваша тактика?

  1. Показана
    лапаротомия с дренированием сальниковой
    сумки

  2. Показана
    лапаротомия с дренированием забрюшинной
    клетчатки и сальниковой сумки

  3. Показана интенсивная инфузионная
    терапия, включая антиферментные и
    цитостатические
    препараты

  4. Целесообразно выполнить корпорокаудальную резекцию поджелудочной
    железы и
    дренирование сальниковой
    сумки

  5. Все
    ответы
    неверны

17. Клиническая картина панкреонекроза характеризуется всем
перечисленным,
кроме:

  1. Опоясывающих
    болей в
    животе

  2. Многократной
    рвоты

  3. Артериальной гипертензии в первые часы
    заболевания

  4. Коллапса

  5. Тахикардии

18. Осложнениями
острого панкреатита может быть все,
кроме:

  1. Абсцесса
    сальниковой
    сумки

  2. Печеночно-почечной
    недостаточности

  3. Кисты
    поджелудочной
    железы

  4. Перитонита

  5. Сдавления тонкой кишки в области Трейца связки с явлениями
    непроходимости

19. Среди перечисленных лекарственных препаратов при остром панкреатите применяются:

  1. Гордокс

  2. Контрикал

  3. 5-фторурацил

  4. Атропии

  5. Морфин

Правильным
будет:

а) Все верно б)
1, 2, 3, 5

в)
1, 2, 4, 5

г)
1, 2, 3, 4

д)
1, 3, 4, 5

20. У больного, перенесшего полгода назад
жировой панкреонекроз, появилось
опухолевидное образование в эпигастрии
и левом подреберье, плотное, малоболезненное
размерами 15×20 см. Температура тела не
повысилась. При рентгеноскопии желудка
отмечено, что желудок оттеснен кпереди,
петля 12-ти перстной кишки развернута.
Ваш диагноз?

  1. Опухоль
    поперечной ободочной
    кишки

  2. Опухоль
    поджелудочной железы

  3. Ложная киста поджелудочной
    железы

  4. Киста
    левой
    почки

55

  1. Абсцесс
    сальниковой
    сумки

21. У больного, 35 лет, после приема алкоголя
появились опоясывающие боли в верхних
отделах живота, многократная рвота. При
осмотре состояние тяжелое. Пульс – 120
в мин. АД –90/90 мм.рт.ст. Живот резко
болезненный в верхних отделах, в отлогих
местах живота – притупление перкуторного
звука. Перистальтика кишечника не
выслушивается. Ваш предположительный
диагноз?

  1. Перфоративная
    язва желудка,
    перитонит

  2. Острая
    тонкокишечная
    непроходимость

  3. Инфаркт
    кишечника

  4. Геморрагический
    панкреонекроз

  5. Паралитическая
    кишечная
    непроходимость

22. Какие дополнительные исследования вы произведете больному с
геморрагическим панкреонекрозом
для уточнения
диагноза?

  1. Обзорную
    рентгеноскопию брюшной
    полости

  2. Лапароскопию

  3. Ультразвуковое
    сканирование брюшной
    полости

  4. Рентгеноскопию
    желудка

  5. Исследование
    мочи на
    диастазу

Выберите
правильный ответ:

а) 1, 2, 5

б)
1, 3, 4, 5

в)
2, 3, 5

г)
2, 3, 4, 5

д)
Все ответы верны

23. Для борьбы с ферментной токсемией и
эндотоксемией, развивающихся при
геморрагическом панкреонекрозе,
применяют следующие лечебные мероприятия:

  1. Назначают
    внутривенно введение антиферментных
    препаратов

  2. Назначают
    введение циклофосфана или
    фторафура

  3. Проводят
    форсированный диурез

  4. Проводят сеансы гемосорбции или наружное дренирование грудного
    лимфатического
    протока с последующей лимфасорбцией
    и реинфузии
    лимфы.

  5. Производят
    новокаиновую блокаду круглой связки
    печени

Выберите лучшую
комбинацию ответов:

а)
1, 3, 5

Читайте также:  Вылечится полностью от хронического панкреатита

б)
3, 4, 5

в)
1, 4, 5

г) 1, 2, 3, 4

д) Все ответы
правильные

24. Осложнениями геморрагического панкреонекроза может быть все
нижеперечисленное,
кроме:

  1. Абсцесса
    сальниковой
    сумки

  2. Печеночно-почечной
    недостаточности

  3. Портальной гипертензии

  4. Кисты
    поджелудочной
    железы

  5. Флегмоны
    забрюшинного
    пространства

56

25. При жировом панкреонекрозе могут
быть следующие клинические признаки:

  1. Частая
    рвота желудочным
    содержимым

  2. Пальпируемый
    инфильтрат в эпигастральной
    области

  3. Бляжки
    стеатонекроза, обнаруженные при
    лапароскопии

  4. Симптом
    Бартомье-Михельсона

  5. Симптом
    Мэйо-Робсона

Правильным
будет:

а)
1, 2, 3, 4

б)
1, 2, 3, 5

в)
2, 3, 5

г)
1, 3, 4

д)
Все ответы правильные

26. К острому
панкреатиту относятся все формы, кроме:

  1. Отечный
    панкреатит

  2. Псевдотуморозный
    панкреатит

  3. Жировой
    панкреонекроз

  4. Геморрагический
    панкреонекроз

  5. Все
    ответы
    правильные

27. В развитии
острого панкреатита главенствующая
роль принадлежит:

  1. Микробной
    флоре

  2. Плазмоцитарной
    инфильтрации

  3. Микроциркуляторным
    нарушениям

  4. Аутоферментной
    агрессии

  5. Венозному
    стазу

28. Жировой
панкреонекроз развивается в результате:

  1. Протеолитического
    некробиоза панкреоцитов под воздействием
    трипсина и других протеолитических
    ферментов

  2. Воздействия
    эластазы на стенки венул и междольковые
    соединительнотканные перемычки

  3. Повреждающего действия на панкреоциты
    и интерстициальную жировую клетчатку
    липолитических
    ферментов

  4. Спонтанного купирования аутолитических процессов и инволюции
    мелкоочагового
    панкреонекроза

  5. Присоединения
    инфекции на фоне отечного
    панкреатита

29.
Геморрагический панкреонекроз развивается
в результате:

  1. Присоединения
    инфекции на фоне жирового
    панкреонекроза

  2. Формирования
    демаркационного воспалительного вала
    вокруг очагов жирового некроза

  3. Спонтанного купирования аутолитического процесса и инволюции
    мелкоочагового
    панкреонекроза

  4. Протеолитического некроза панкреоцитов
    и повреждения сосудистой стенки под
    воздействием протеолитических
    ферментов

  5. Повреждающего
    действия на панкреоциты и интерстициальную
    жировую
    клетчатку липолитических
    ферментов

30. Поперечная болевая резистентность
передней брюшной стенки в проекции
поджелудочной железы при остром
панкреатите носит название симптома:

57

  1. Мейо-Робсона

  2. Керте

  3. Грея-Тернера

  4. Мондора

  5. Воскресенского

31. Эзофагогастродуоденоскопия у больных
острым панкреатитом позволяет произвести:

Соседние файлы в папке Тест к экзамену

  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Впервые упоминания об остром панкреатите встречаются в научных трудах в XVI столетии. В 1578 году S. Alberti описал клиническую картину заболевания. В 1870 году острый панкреатит был выделен в отдельную нозологическую единицу. Начало XX столетия ознаменовалось научным прорывом в диагностике, значительно увеличившем выявляемость патологии до оперативного вмешательства. Для этого у пациентов с картиной острого живота определялось содержание диастазы в моче, повышение которой характерно для поражения клеток поджелудочной железы.

Патогенетическая терапия острого панкреатита

В середине прошлого века были разработаны принципы патогенетической терапии. Лечение острого панкреатита стало комбинированным. В зависимости от активности патологического процесса использовались различные сочетания медикаментозной терапии и хирургической коррекции.

Приблизительно 120 лет назад ученые сформулировали первую теорию патогенеза заболевания.

Теории патогенеза острого панкреатита:

  • Метаболическая теория — в основе развития острого панкреатита лежат значимые обменные нарушения в пределах органа, за счет которых происходит ферментная аутоагрессия.
  • Проточно-ферментативная теория — пусковым механизмом для развития патологии является рефлюкс желчи в поджелудочную железу, который провоцирует асептическое воспаление.
  • Циркуляторная теория — нарушение кровообращения влияет на сопротивляемость ткани поджелудочной железы ее собственным ферментам.
  • Теория токсических ударов — учеными было высказано мнение, что увеличение проницаемости стенок сосудов, расположенных в поджелудочной железе, стимулирует выход эритроцитов из кровяного русла. При этом происходит их контакт с ферментами, что провоцирует образование токсических соединений, повреждающих панкреатическую ткань. В последующем было доказано, что контакт с клетками крови активирует трипсин, вызывающий некротические процессы в органе.
  • Иммунологическая теория — первичное повреждение панкреоцитов вызывается циркулирующими иммунными комплексами против собственных тканей.

ЧТО ВЫЗЫВАЕТ ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

В многочисленных исследованиях было доказано, что воспалительный процесс в поджелудочной железе имеет полиэтиологическую природу. Причина острой формы панкреатита, как правило, комбинированная. Выделяют три группы этиологических факторов:

  • механические;
  • токсико-аллергические;
  • нейрогуморальные.

Механическая группа причин

В эту группу входят все состояния, при которых происходит механическое повреждение поджелудочной железы:

  • Рефлюкс. Заброс в протоковую систему наблюдается при холелитиазах, онкологической патологии гепатобилиарной или дуоденальной локализации, повышении давления в ампуле большого дуоденального соска, язвенных процессах в кишечнике.
  • Травматическое воздействие является причиной панкреатита у 5% пациентов, часто осложняя оперативные вмешательства в брюшной полости.

Патогенетическая терапия острого панкреатита

Токсико-аллергическая группа причин

Наиболее значимыми этиологическими факторами из этой группы являются:

  • злоупотребление алкогольными напитками;
  • пищевая аллергия;
  • аллергические реакции на медицинские препараты.

Вышеперечисленные факторы повреждают эндотелий протоков поджелудочной железы, что сопровождается поражением собственной ткани ферментами. Также алкоголь усиливает секреторную активность органа и может повышать внутрипротоковое давление.

Нейрогуморальная группа причин

Симптомы острого панкреатита возникают вследствие нарушения обмена веществ, чаще всего жирового, с развитием в крови гиперлипидемии. Также к этой группе факторов относят беременность и послеродовый период, так как в это время может наблюдаться выраженное нарушение нейрогуморальных реакций.

ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Каскад процессов, развивающихся в поджелудочной железе во время острого панкреатита, остается до конца не изученным. Наиболее логичной с точки зрения обоснованности патогенетических механизмов является ферментативная теория.

Фазы ферментативной теории

  • Липолиз. Под действием различного сочетания этиологических факторов ферменты поджелудочной железы липаза и фосфолипаза попадают в ткань органа, вызывая гибель панкреоцитов и некротические изменения жировой клетчатки. Это называется аутодигестивным процессом. В этот период появляются первые симптомы острого панкреатита.
  • Демаркационное воспаление. В этой фазе участки происходит некроз жировой клетчатки с развитием защитной воспалительной реакции. Этому способствует большое количество медиаторов и биологически активных веществ, выделяемых в зоне воспаления.
  • Протеолиз. В ряде случаев в поджелудочной железе наблюдается разрушение ее соединительной ткани. Это происходит из-за активации трипсина и других лизосомальных ферментов. В результате повреждаются сосуды, плазма, и форменные элементы крови пропотевают паренхиму органа. Некроз из жирового переходит в геморрагический.

КАК КЛАССИФИЦИРУЕТСЯ ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

Патогенетическая терапия острого панкреатита

В отечественной медицине за основу взята международная классификация, принятая на съезде панкреатологов в конце прошлого столетия. Она позволяет четко разделять и симптомы, и лечение острого панкреатита, разрабатывать прогноз и меры профилактики для пациента, основываясь на единых принципах. Выделяют:

  • острый легкий панкреатит;
  • острый тяжелый панкреатит, при котором происходит панкреонекроз различной степени выраженности и природы;
  • острый тяжелый панкреатит с осложнениями.

КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

Как правило, картина при острой фазе патологии поджелудочной железы не имеет характерных проявлений. Это связано с близким расположением и общей функциональной направленностью большинства органов брюшной полости. Однако опытный специалист может заподозрить острый панкреатит по совокупности жалоб и объективному осмотру пациента.

Жалобы

Заболевание начинается внезапно, на фоне полного благополучия. При расспросе пациента часто удается выявить связь между дебютом патологии и избыточным приемом жирной пищи или злоупотреблением алкоголем. Больной обычно жалуется:

  • На боль в эпигастральной области значительной интенсивности, которая может носить опоясывающий характер. У некоторых больных она проявляется приступами колик. Характерна иррадиация болевого синдрома в зависимости от локализации патологического процесса в поджелудочной железе. Тяжелое течение заболевания может сопровождаться развитием панкреатогенного шока.
  • Вторым наиболее распространенным проявлением острого панкреатита считается рвота. У большинства пациентов она многократная, не приносящая облегчения. Сначала в рвотных массах обнаруживаются остатки еды, затем — содержимое желчного пузыря, прожилки крови, желудочный сок.
  • Также у всех пациентов с острым панкреатитом нарушается общее состояние, появляется резкая слабость, которая препятствует выполнению рутинной работы.
  • Диспептические явления встречаются примерно у четверти пациентов. У них происходит задержка физиологических отправлений, появляются жалобы на чувство распирания в кишечнике, обусловленное избыточным газообразованием.
  • Повышение температуры тела, как правило, до субфебрильных показателей.
Читайте также:  Можно ли панкреатите есть черный шоколад

ОСМОТР ПАЦИЕНТА

При осмотре больного с подозрением на острый панкреатит наблюдается:

  • значительная бледность кожных покровов и видимых слизистых;
  • выступающие части на лице приобретают синеватый оттенок;
  • черты заострены;
  • склеры могут быть иктеричны.

Дальнейшее прогрессирование острого панкреатита сопровождается нарушением микроциркуляции в головном мозге. Это проявляется спутанностью сознания, дезориентацией пациента, двигательной и речевой возбудимостью.

Патогенетическая терапия острого панкреатита

Развитие полиорганной недостаточности приводит к поражению всех внутренних органов. При осмотре выявляется одышка, в легких слышны хрипы, нарушается ритмическая деятельность сердечной мышцы, происходит расширение границ печени, снижается диурез.

При пальпации передней стенки брюшной полости пациент испытывает усиление болевого синдрома. Живот может быть вздут, чаще в проекции ободочной кишки.

Симптомы и лечение острого панкреатита коррелируют друг с другом. Объем терапии тем больше, чем более выражены клинические проявления заболевания.

КАК ДИАГНОСТИРОВАТЬ ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

Диагностика острого панкреатита состоит из двух основных направлений:

  • лабораторного;
  • инструментального.

Лабораторная диагностика

Это диагностическое направление призвано не только подтвердить диагноз, но и определить степень тяжести поражения поджелудочной железы, провести мониторинг эффективности назначенного лечения.

Неспецифическая лабораторная диагностика:

  • в общем анализе крови выявляются признаки воспалительного процесса, такие как лейкоцитоз и увеличение скорости оседания эритроцитов;
  • определение содержания белков, жиров, углеводов и микроэлементов позволяет судить о выраженности обменных нарушений;
  • снижение концентрации кальция свидетельствует о тяжелом течении острого панкреатита;
  • в общем анализе мочи выявляется белок, цилиндры и эритроциты;
  • объем суточного диуреза снижается.

Специфическая лабораторная диагностика

В основе этой группы анализов лежит определение ферментов поджелудочной железы в плазме крови:M

  • жировой некроз сопровождается появлением амилазы, липазы и протеаз;
  • при геморрагическом некрозе в крови нарастает концентрация трипсина;
  • тотальный некротический процесс в органе приводит к снижению содержания всех ферментов.

При выполнении специфических методов лабораторной диагностики панкреатита важно учитывать сопутствующую патологию. Однако у пациентов с хроническими заболеваниями внутренних органов чувствительность тестов может сильно искажаться.

Инструментальные методы

Компьютерная томография считается наиболее достоверным методом для диагностики патологии поджелудочной железы. Помимо точной локализации патологического процесса, исследование позволяет определить распространение воспаления на близлежащие органы, состояние сосудов и протоков, наличие полостей и кист. Компьютерную томографию используют для проведения дренажных манипуляций.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости является самым доступным методом диагностики острого панкреатита, однако не всегда позволяет определить форму патологии. Скопление газов в кишечнике, толстый слой подкожно-жировой клетчатки, состояния после лапароскопии в значительной степени снижают информативность этой методики.

Из инвазивных методов верификации острого панкреатита наибольшее распространение получила лапароскопия. Помимо диагностической ценности, эта методика может использоваться для оперативной коррекции заболевания.

Патогенетическая терапия острого панкреатита

Показания для проведения лапароскопии:

  • смазанность клинической картины;
  • дифференциальная диагностика с другими воспалительными заболеваниями близлежащих органов;
  • необходимость гистологического исследования ткани поджелудочной железы;
  • потребность в динамическом проведении диагностического наблюдения.

Выполнение вышеперечисленных мероприятий в полном объеме позволяет понять, как лечить острый панкреатит в конкретном случае.

Цели терапии острого панкреатита:

  • снижение летальности заболевания до 30%;
  • постановка диагноза должна продолжаться не более 2 суток;
  • необходимо установить причину развития патологии, только четверть пациентов может иметь идиопатическую патологию;
  • при тяжелом течении лечить острый панкреатит необходимо в условиях отделения реанимации, где возможен мониторинг жизненно важных показателей;
  • проведение компьютерной томографии должно быть выполнено не позднее 10 дня пребывания в стационаре.

Эти критерии были разработаны ведущими специалистами Всемирной Организации Здравоохранения и активно внедряются в отечественной медицине.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

При лечении острого панкреатита врач выбирает оптимальный объем терапии, опираясь на клинические проявления болезни, данные лабораторных и инструментальных диагностических методик.

Лечебное питание

Патогенетическая терапия острого панкреатита

Диета в лечении при остром панкреатите играет одну из ключевых ролей. Ее целью является минимизация функциональной активности поджелудочной железы:

  • В дебюте болезни исключают все продукты. Пациенту разрешено щелочное питье.
  • В последующем меню расширяется за счет белковых и углеводных продуктов питания. Жиры способствуют усилению ферментной активности органа, поэтому могут использоваться лишь в незначительных количествах.
  • Рацион должен быть богат витаминами и микроэлементами.
  • Количество приемов пищи увеличивают до 6 раз в сутки, при этом снижая объем порции.
  • Продукты готовят на пару, что способствует сохранению пищевой ценности для пациента.
  • Категорически запрещается употребление алкогольных напитков.

Консервативная терапия

В схеме лечения острого панкреатита используют:

  • анальгетики для купирования приступов боли;
  • водно-электролитные растворы;
  • глюкоза и аминокислотные растворы для поддержания метаболических реакций;
  • лекарственные препараты, контролирующие секрецию желудочного сока;
  • антиметаболиты, подавляющие функциональную активность панкреоцитов;
  • пептидные препараты, уменьшающие захват аминокислот, необходимых для синтеза ферментов, панкреоцитами;
  • ингибиторы протеиназ;
  • антибиотики.

Развитие осложнений предполагает больший объем медикаментозной терапии, направленный на минимизацию полиорганной недостаточности.

Оперативная коррекция

Хирургические вмешательства проводят при неэффективности консервативной терапии. Наибольшее распространение получила лапароскопия, которая позволяет установить дренажи, провести удаление части органа и т.п.

ЧЕМ ОПАСЕН ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

Отсутствие необходимого объема медикаментозной или оперативной коррекции может вызывать у пациента такие осложнения:

  • присоединение бактериальной инфекции с развитием гнойных процессов в органе или за его пределами;
  • выделение активных ферментов в брюшную полость, что влечет за собой некротическое поражение жировой клетчатки различной локализации;
  • воспаление брюшины различного характера;
  • развитие абсцессов и псевдокист;
  • проникновение вторичной инфекции в кровяное русло и распространение патогенных микроорганизмов по всем органам и системам;
  • поражение крупных сосудов тромботическими образованиями;
  • появление внутренних кровотечений.

ПРОГНОЗ ДЛЯ ПАЦИЕНТА

Прогноз при остром панкреатите весьма серьезный, несмотря на развитие патогенетически обоснованных консервативных и хирургических методов лечения. Єто связано с высоким летальным исходом заболевания, который может составлять до 85% у пациентов с осложненными формами панкреонекроза. Наиболее частой причиной смерти является полиорганная недостаточность.

У каждого пятого больного после лечения острого панкреатита симптомы приобретают хронический характер с периодами ремиссии и обострения.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Полезная статья

Боли в шее

Народная мудрость гла?