Патанатомия при острой язве желудка
Язвенная
болезнь —
хроническое, циклически текущее
заболевание, основным клиническим и
морфологическим выражением которого
является рецидивирующая язва желудка
или двенадцатиперстной кишки. В
зависимости от локализации язвы и
особенностей патогенеза болезни
различают язвенную болезнь с локализацией
язвы впилородуоденальной
зоне или
теле
желудка, хотя
существуют и сочетанные формы.
Этиология.
В
развитии язвенной болезни основное
значение имеют стрессовые
ситуации, психоэмоциональное
перенапряжение, В
возникновении язвенной болезни велика
рольалиментарных
факторов (нарушение
режима и характера питания), вредных
привычек (курение,
и злоупотребление алкоголем), воздействия
ряда лекарственных
средств (ацетилсалициловая
кислота, индометацин, кортикостероиды
и др.). Безусловное значение имеют
наследственноконституциональные
(генетические) факторы, среди
которых О (I) группа крови, положительный
резус-фактор, «статус несекреторов»
(отсутствие антигенов гистосовместимости,
отвечающих за выработку гликопротеинов
желудочной слизи) и др. В последнее время
возникновение язвенной болезни стали
связывать с инфекционным
агентом —
Campylobacter
piloridis, который
выявляют при дуоденальной язве в 90%, а
язве желудка — в 70-80% случаев.
Патогенез.
Он
сложен и тесно связан с этиологическими
факторами. Не все стороны его могут
считаться достаточно изученными. Среди
патогенетических
факторов язвенной
болезни различают общие и местные. Общие
представлены нарушениями нервной и
гормональной регуляции деятельности
желудка и двенадцатиперстной кишки, а
местные
—
нарушениями кислотно-пептического
фактора, слизистого барьера, моторики
и морфологическими изменениями слизистой
оболочки желудка и двенадцатиперстной
кишки.
Значение
неврогенных
факторов огромно.
Как уже упоминалось, под влиянием внешних
(стресс) или внутренних (висцеральная
патология) причин происходит изменение
координирующей функции коры головного
мозга в
отношении подкорковых образований
(промежуточный мозг, гипоталамус). Это
ведет в одних случаях (язва пилородуоденальной
зоны) к возбуждению гипоталамо-гипофизарной
области, центров блуждающего нерва и
повышенному тонусу самого нерва,
повышению активности кислотно-пептического
фактора и усилению моторики желудка. В
других случаях (язва тела желудка),
напротив, возникает подавление корой
функции гипоталамо-гипофизарной области,
снижение тонуса блуждающего нерва и
угнетение моторики; при этом активность
кислотнопептического фактора нормальна
или понижена.
Указанные
нарушения гормональной регуляции
отчетливо выражены лишь при язвенной
болезни пилородуоденальной зоны. При
язвенной болезни тела желудка выработка
АКТГ и глюкокортикоидов понижена,
поэтому возрастает роль местных факторов.
Местные
факторы в
значительной мере реализуют превращение
острой язвы в хроническую и определяют
обострения, рецидивы болезни. При язве
пилородуоденальной зоны большое значение
имеет повышение активности
кислотно-пептического
фактора, что
связано с увеличением числа
гастринпродуцирующих клеток, повышенной
секрецией гастрина и гистамина. В этих
случаях факторы агрессии (кислотно-пептическая
активность) преобладают над факторами
защиты слизистой оболочки (слизистый
барьер), что определяет развитие или
обострение пептической язвы
Патологическая
анатомия. Морфологическим
субстратом язвенной болезни является
хроническая
рецидивирующая язва. В
ходе формирования она проходит стадии
эрозии
и
острой
язвы, что
позволяет считать эрозию, острую и
хроническую язвы стадиями морфогенеза
язвенной
болезни. Эти стадии особенно хорошо
прослеживаются при язвенной болезни
желудка.
Эрозиями
называют
дефекты слизистой оболочки, которые не
проникают за мышечную пластинку слизистой
оболочки. Эрозии, как правило, острые,
в
редких случаях — хронические.
Острые
эрозии обычно поверхностные и образуются
в результате некроза участка слизистой
оболочки с последующим кровоизлиянием
и отторжением мертвой ткани. В дне такой
эрозии находят соляно-кислый гематин,
а в краях ее — лейкоцитарный инфильтрат.
В
желудке
могут
возникать множественные эрозии, которые
обычно легко эпителизируются. Однако
в случаях развития язвенной болезни
некоторые эрозии не заживают; некрозу
подвергаются не только слизистая
оболочка, но и более глубокие слои стенки
желудка, развиваются острые
пептические язвы. Они
имеют неправильную округлую или овальную
форму. По мере очищения от некротических
масс выявляется дно острой язвы, которое
образовано мышечным слоем, иногда
серозной оболочкой. Часто дно окрашено
в грязно-серый или черный цвет вследствие
примеси гематина гидрохлорида. Глубокие
дефекты слизистой оболочки нередко
приобретают воронкообразную форму,
причем основание воронки обращено к
слизистой оболочке, а верхушка — к
серозному покрову.
Острые
язвы желудка обычно
появляются на малой кривизне, в антральном
и пилорическом отделах, что объясняется
структурнофункциональными особенностями
этих отделов. Известно, что малая кривизна
является «пищевой дорожкой» и поэтому
легко травмируется, железы ее слизистой
оболочки выделяют наиболее активный
желудочный сок, стенка наиболее богата
рецепторными приборами и наиболее
реактивна, но складки ригидны и при
сокращении мышечного слоя не в состоянии
закрыть дефект. С этими особенностями
связаны также плохое заживление острой
язвы этой локализации и переход ее в
хроническую. Поэтому хроническая язва
желудка чаще локализуется там же, где
острая, т.е. на малой кривизне, в антральном
и пилорическом отделах; кардиальные и
субкардиальные язвы встречаются редко.
Хроническая
язва желудка бывает
обычно единичная, множественные язвы
редки. Язва имеет овальную или округлую
форму (ulcus
rotundum) и
размеры от нескольких миллиметров до
5-6 см. Она проникает в стенку желудка на
различную глубину, доходя иногда до
серозного слоя. Дно язвы гладкое, иногда
шероховатое, края валикообразно
приподняты, плотные, омозолелые (каллезная
язва, от лат. callus
—
мозоль; рис. 198). Край язвы, обращенный к
пищеводу, подрыт, и слизистая оболочка
нависает над дефектом. Край, обращенный
к привратнику, пологий (см. рис. 198), иногда
имеет вид террасы, ступени которой
образованы слоями стенки — слизистой
оболочкой, подслизистым и мышечным
слоями. Такой вид краев объясняется
смещением слоев при перистальтике
желудка. На поперечном разрезе хроническая
язва имеет форму усеченной пирамиды,
Микроскопическая
картина хронической
язвы желудка в различные периоды течения
язвенной болезни различна. В период
ремиссии в
краях язвы обнаруживается рубцовая
ткань. Слизистая оболочка по краям
утолщена, гиперплазирована. В области
дна видны разрушенный мышечный слой и
замещающая его рубцовая ткань, причем
дно язвы может быть покрыто тонким слоем
эпителия. Здесь же, в рубцовой ткани,
много сосудов (артерии, вены) с утолщенными
стенками. Во многих сосудах просветы
сужены или облитерированы за счет
пролиферации клеток интимы (эндоваскулит)
или разрастания соединительной ткани
Нервные волокна и ганглиозные клетки
подвергаются дистрофическим изменениям
и распаду. Иногда в дне язвы среди
рубцовой ткани наблюдается разрастание
нервных волокон по типу ампутационных
невром.
В
период
обострения язвенной
болезни в области дна и краев язвы
появляется широкая зона фибриноидного
некроза. На
поверхности некротических масс
располагается фибринозно-гнойный
или
гнойный
экссудат. Зону
некроза отграничивает грануляционная
ткань с
большим числом тонкостенных сосудов и
клеток, среди которых много эозинофилов.
Глубже вслед за грануляционной тканью
располагается грубоволокнистая
рубцовая ткань. Об
обострении язвы свидетельствуют не
только экссудативнонекротические
изменения, но ифибриноидные
изменения стенок сосудов, нередко
с тромбами в их просветах, а также
мукоидное
ифибриноидное
набухание рубцовой ткани в
дне язвы. В связи с этими изменениями
размеры язвы увеличиваются, появляется
возможность разрушения всей стенки
желудка, что может привести к тяжелым
осложнениям. В тех случаях, когда
обострение сменяется ремиссией
(заживление
язвы), воспалительные
изменения затихают, зону некроза
прорастает грануляционная ткань, которая
созревает в грубоволокнистую рубцовую
ткань; нередко наблюдается эпителизация
язвы. В исходе фибриноидных изменений
сосудов и эндартериита развиваются
склероз стенки и облитерация просвета
сосудов. Таким образом, обострение
язвенной болезни даже в случаях
благоприятного исхода ведет к усилению
рубцовых изменений в желудке иусугубляет
нарушение трофики его тканей, в
том числе и вновь образованной рубцовой
ткани, которая при очередном обострении
язвенной болезни легко разрушается.
Морфогенез
и патологическая анатомия хронической
язвы двенадцатиперстной
кишки принципиально
не отличаются от таковых при хронической
язве желудка.
Хроническая
язва двенадцатиперстной кишки в
подавляющем большинстве случаев
образуется на передней или задней стенке
луковицы (бульбарная
язва); лишь
в 10% случаев она локализуется ниже
луковицы(постбульбарная
язва). Довольно
часто встречаются множественные язвы
двенадцатиперстной
кишки, они располагаются друг против
друга по передней и задней стенкам
луковицы (целующиеся язвы).
Осложнения.
Среди
осложнений хронической язвы при язвенной
болезни различают: 1) язвенно-деструктивные
(кровотечение, прободение, пенетрация);
2) воспалительные (гастрит, дуоденит,
перигастрит, перидуоденит); 3)
язвенно-рубцовые (сужение входного и
выходного отделов желудка, деформация
желудка, сужение просвета двенадцатиперстной
кишки, деформация ее луковицы); 4)
малигнизация язвы (развитие рака из
язвы); 5) комбинированные осложнения.
Соседние файлы в папке К экзамену
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Патологическая анатомия. Начальные язвы не проникают глубже слизистой оболочки. Хроническая язва может распространяться на мышечную и серозную оболочки. Каллезной называют язву с твердыми возвышающимися краями. Язва, захватывающая все слои желудочной стенки, может вызвать ее прободение. Язва, проникающая в соседние органы, чаще всего в поджелудочную железу, носит название пенетрирующей. После заживления язвы возникают рубцы, иногда деформирующие желудок («песочные часы», желудок в виде улитки) либо вызывающие сужение (стеноз) привратника желудка. Воспаление серозной оболочки в месте расположения язвы приводит к перигастриту или перидуодениту и образованию спаек с близлежащими органами.
Острые язвы имеют обычно круглую или овальную форму. Края язв четкие, дно обычно чистое, без наложений. Острые язвы могут вызвать перфорацию стенки желудка и смертельные желудочные кровотечения.
Хроническая язва, по мнению большинства исследователей, является исходом острой и отличается от нее значительным развитием фиброзной ткани в дне и краях. Хроническая язва обычно круглой или овальной формы, реже она имеет неправильные очертания. Кардиальный край язвы как бы подрыт, пилорический — пологий. Дно покрыто грязно-серыми наложениями, в дне пенетрирующих язв виден орган, в который произошла пенетрация. Язва желудка обычно больше язвы двенадцатиперстной кишки. Размеры ниши, определяемой при рентгенологическом исследовании, не всегда соответствуют размерам язвы. За счет отека краев, заполнения язвенного кратера слизью, экссудатом или пищевыми массами язвенный дефект может не полностью заполняться барием. Большинство язв желудка располагается на малой кривизне и в пилорическом отделе. Язвы двенадцатиперстной кишки обычно локализуются в 1—2 см от привратника, одинаково часто на передней и задней стенках кишки. Реже наблюдаются постбульбарные язвы. Хронические язвы обычно одиночные, но встречаются и множественные поражения. При гастроскопии вблизи крупной язвы находят иногда несколько мелких, не обнаруживаемых рентгенологически. У больных язвой желудка иногда одновременно выявляются язвы двенадцатиперстной кишки. Множественные язвы двенадцатиперстной кишки нередко располагаются на противоположных стенках кишки («целующиеся» язвы). Наиболее редкой локализацией язв в желудке являются кардиальный отдел, дно и большая кривизна.
При микроскопическом исследовании в дне язвы различают четыре слоя. С внутренней стороны видны фибринозно-некротические наложения, десквамированный эпителий, лейкоциты, эритроциты и солянокислый гематин, окрашивающий дно язвы в серый или темно-коричневый цвет. Под этим слоем располагается слой фибриноидного некроза, образованный дезорганизованными и некротизированными коллагеновыми волокнами. В быстро и бурно прогрессирующих язвах этот слой может достигать нескольких миллиметров ширины. Глубже лежит грануляционная ткань. Нередко она не выявляется, так как полностью бывает вовлечена в деструктивный процесс. Грануляционная ткань переходит в следующий, наиболее развитый слой — рубцовую ткань, которая образована рыхлой и плотной волокнистой соединительной тканью. Встречаются небольшие лимфоидные фолликулы с выраженными реактивными центрами. При рецидивах язвы в рубцах можно видеть множество тучных клеток с признаками усиленной секреторной активности. Рубцовая ткань прорастает мышечные слои, подслизистый слой, объем ее значительно превышает размеры самой язвы.
При обострении язвенной болезни обычно возникают некроз грануляционной ткани и коллагеновых волокон, воспалительная реакция в окружающих тканях, отторжение участков некроза и за счет этого увеличение язвенного дефекта. Ю. М. Лазовский считает, что прогрессирующее разрастание фиброзной ткани в дне язвы связано не с превращением в рубец грануляционной ткани, а с непосредственным образованием коллагеновых волокон из основного вещества.
В районе язвы обычно наблюдаются изменения кровеносных сосудов с развитием в них воспалительно-некротических процессов, участков фибриноидного некроза стенок артерий, тромбозами артерий и вен и последующей перекалибровкой их. Эти вторичные поражения сосудов нарушают трофику тканей и служат одной из причин, препятствующих заживлению хронических язв. В дне язвы встречаются замурованные в рубцовой ткани нервные стволы и разрастания нервных волокон типа ампутационных невром. В ганглиозных клетках интрамуральных нервных узлов наблюдаются дистрофические изменения и явления раздражения (С. С. Вайль, П. В. Сиповский).
При язвенной болезни возникают изменения всей слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. В краях язвы желудка наблюдается пролиферация эпителия, который может разрастаться в глубь слизистой и по поверхности ее, принимая форму полипов. Пилорические железы гинерплазируются, в них видны признаки усиленной мукоидной секреции. В секрете появляются отсутствующие в норме кислые мукополисахариды. При длительном существовании язвы возникают атрофические изменения желез, секреция их ослабевает. В фундальных железах отмечаются картины атрофии, кишечной метаплазии, образуются так называемые псевдопилорические железы Штерна, содержащие мукоидный секрет. В строме можно видеть диффузные лимфоплазмоцитарные инфильтраты, крупные лимфоидные фолликулы, разрастания гладких мышечных волокон. При язве двенадцатиперстной кишки значительно увеличивается количество обкладочных клеток, которые обнаруживают даже в пилорическом отделе.
Заживление хронических язв происходит путем образования рубца. Перед началом заживления наступают отек и воспалительная инфильтрация краев язвы. Края сглаживаются, приближаются ко дну, некротические массы, покрывающие дно, отторгаются. В дне и краях появляются грануляции, которые постепенно заполняют кратер язвы. Поверхностный эпителий, насыщенный РНК, нарастает на грануляционную ткань и выстилает ее. Мышечный слой слизистой оболочки, желудочные и дуоденальные железы не регенерируют. В заживлении язвы большое значение имеет накопление кислых мукополисахаридов. Для заживления язвы с нерезко выраженным фиброзом дна и краев требуется около 5—7 недель. Иногда полное заживление наступает через 10 дней, иногда для этого требуется несколько месяцев. В результате заживления глубоких, особенно пенетрирующих, язв могут возникнуть деформации желудка. Заживление рубцом язв пилорического отдела может привести к стенозу привратника. Между зарубцевавшейся язвой двенадцатиперстной кишки и привратником могут развиться дивертикулы (ulcus diverticulum).
Осложнения. В. М. Самсонов выделяет пять групп осложнений язвенной болезни.
1. Осложнения язвенно-деструктивного происхождения: прободение, аррозивные кровотечения и пенетрация. Прободение язвы — одно из самых грозных осложнений. Чаще всего прободение наступает во вторую половину дня. Диаметр перфорационного отверстия около 0,5 см. При гистологическом исследовании обнаруживаются картина обострения язвенной болезни, некроз и лейкоцитарная инфильтрация краев и дна язвы, наложения фибрина на серозном покрове.
Аррозивные кровотечения возникают из крупных сосудов дна язвы. М. К. Даль и др. нашли, что аррозии сосуда может предшествовать ограниченный некроз стенки с образованием аневризмы и последующим ее разрывом. Особенно опасны кровотечения из хронических язв, сосуды которых фиксированы рубцовой тканью, препятствующей сокращению артерий. Язвы малой кривизны желудка обычно пенетрируют в малый сальник, язвы двенадцатиперстной кишки — в поджелудочную железу.
При пенетрации язв в полые органы возникают желудочные свищи (желудочно-ободочный, желудочно-тонкокишечный, желудочно-желчнопузырный). Язвы кардиального и субкардиального отделов могут пенетрировать в диафрагму. В дальнейшем может наступить прорыв такой язвы в плевральную полость, в полость перикарда.
2. Осложнения воспалительного характера: гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит, флегмона желудка, гепатохолангит.
3. Осложнения язвенно-рубцового происхождения: стенозы кардиального отдела желудка, привратника, двенадцатиперстной кишки, укорочение малой кривизны, деформация желудка в виде «песочных часов», дивертикулы желудка и двенадцатиперстной кишки.
4. Малигнизация язвы желудка, по данным А. И. Абрикосова, возникает в 8—10% случаев. Отсутствие единого мнения о частоте малигнизации язвы связано с трудностями дифференциальной диагностики озлокачествленной язвы и первично-язвенного рака. Малигнизация язв двенадцатиперстной кишки наблюдается чрезвычайно редко.
5. Комбинированные осложнения.
Источник
