Панкреонекроз как осложнение панкреатита
Актуальность проблемы и эпидемиология
Наиболее актуальными проблемами хирургии остаются: ранний прогноз возникновения панкреонекроза, профилактика инфицирования поджелудочной железы, разнообразие клинической картины (трудности в быстрой постановке диагноза), выбор хирургической тактики на ранней стадии панкреонекроза.
Ещё одной проблемой выступает социальный аспект — осознание пациентами факторов риска и масштабности данной патологии. То есть, отступления от профилактических указаний доктора — одна из наиболее частых причин развития острого панкреатита и панкреонекроза.
Общие сведения о заболевании
Панкреонекроз — это осложнение острого панкреатита (воспаления поджелудочной железы), заключающееся в различной степени гибели клеток данного органа и развитии выраженной клинической симптоматики.
Панкреонекроз — не болезнь алкоголиков! Как правило, при хроническом употреблении спиртного, развивается хронический панкреатит с постепенной утратой экзокринной функции поджелудочной железы. Панкреонекроз же, чаще всего, формируется при эпизодическом приёме большого объёма этанолсодержащих напитков, животных жиров.
Этиология
- Употребление значительного количества алкоголя и жирной пищи (более 95% всех панкреонекрозов).
- Желчнокаменная болезнь, декомпенсация дискинезии желчных путей.
- Острая хирургическая патология другого органа (пенетрация при язвенной болезни желудка и т.п.)
- Острое отравление химическими веществами.
- Травматическое повреждение поджелудочной железы.
- Врождённые пороки развития поджелудочной железы.
- Шок (септический, геморрагический, травматический — состояние, приводящее к полиорганной недостаточности).
- Оперативные вмешательства в анамнезе (спаечная болезнь).
- Ятрогенный панкреонекроз (редкое явление, когда после эндоскопического исследования железы развивается острый панкреатит и панкреонекроз).
Патогенез
Значительное поступление этилового спирта и животных жиров в пищеварительный тракт приводит к гиперфункции поджелудочной железы. Если у человека присутствуют проблемы с оттоком панкреатического сока из железы, внезапно активируется огромное количество высокоактивных ферментов панкреас (фосфолипаза, трипсин, химотрипсин, эластаза и другие).
Сначала из повреждающихся клеток выделяется трипсиноген, трансформирующийся в трипсин, активируется калликреин и каллидин. При воздействии данных ферментов высвобождаются гистамин и серотоксин, которые активируют кровяные белковые факторы (Хагемана и плазминоген).
Из-за повреждения микроциркуляторного русла поджелудочной железы, все ферменты проникают в общий кровоток и вызывают общий сосудистый спазм (на короткий период), после этого происходит дилатация (расширение) сосудов, повышается проницаемость стенок сосудов, плазма крови свободно выходит из сосудистого русла, развивается отёк поджелудочной железы (на этом этапе часто возникают внутренние кровотечения в забрюшинное пространство). Как и в любой органной системе, замедление тока крови (стаз) приводит к образованию кровяных сгустков — тромбов.
Тромбоз сосудов приводит к дисметаболическим нарушениям в клетках (гипоксия, ацидоз), в паренхиме поджелудочной железы формируются участки некроза. Из отмирающих клеток выделяются липазы (ферменты, расщепляющие молекулы жира). Большое количество липаз способно провоцировать некроз не только в поджелудочной железе, но и в сальнике, жировой клетчатке забрюшинного пространства и т.д.
Кроме локальных повреждений, развивается общая интоксикация из-за воздействия ферментов панкреас на системные сосуды. Неадекватный тонус сосудов приводит к расстройствам кровообращения в других органах, развивается клеточная и органная дистрофия, кислотно-щелочные, водно-электролитные нарушения, замедляется синтез белков, обмен углеводов и жиров. Без патогенетической коррекции фармакологическими препаратами развивается полиорганная недостаточность
Важным звеном в развитии и тяжести течения панкреонекроза являются ингибиторы протеаз — особые белки крови, предохраняющие от воздействия собственных и чужеродных протеолитических ферментов (в том числе поджелудочной железы) на клеточный обмен. Чем больше концентрация ингибиторов протеаз и их связывающая способность, тем менее выраженным будет развитие панкреонекроза. Данная функция индивидуальна для каждого организма, определяется генетически, поэтому клиническая картина панкреатита столь разнообразна.
Классификация
По распространённости некроза:
- очаговый — некроз одной анатомической области поджелудочной железы: головки, тела, хвоста или их частей;
- диффузный (сегментарный) — поражаются все отделы поджелудочной железы (причём, не только паренхима, но и сосуды, протоки, нервы).
По глубине поражения:
- поверхностный — некроз наружных слоёв железы. Обычно разрывается при разрыве поверхностных панкреатических протоков, когда соки, содержащие протеолитические ферменты, скапливаются между наружной поверхностью панкреас и её капсулой;
- глубокий — некроз более половины поджелудочной железы, часть ткани сохраняет жизнеспособность;
- тотальный — гибель всего органа. Часто процесс переходит на сальник и забрюшинную жировую клетчатку.
По характеру клинического течения:
- абортивное течение — умеренная форма панкреонекроза. Вокруг очагов некроза развивается тканевой (интерстициальный) отёк. Компенсаторные ингибиторные системы справляются с количеством вышедших из железы вазоактивных ферментов, наступает спонтанное выздоровление (при условии проведения медикаментозного лечения);
- прогрессирующее течение — концентрация вазоактивных ферментов в крови превышает компенсаторные способности организма. Развивается глубокий или тотальный некроз железы, гемодинамические нарушения, полиорганная недостаточность, высока вероятность внезапного панкреатогенного шока, спонтанных внутренних кровотечений и дальнейшего инфицирования поджелудочной железы;
- регрессирующее течение — клиническая симптоматика панкреонекроза постепенно «угасает» в течение 20 — 30 дней. На фоне отёка поджелудочной железы формируются псевдокисты (соединительнотканные капсулы с панкреатической жидкостью). Иногда псевдокисты достигают значительных размеров, что приводит к смещению желудка, желчного пузыря, печени с нарушением их функций;
- рецидивирующее течение — характерно для лиц, страдающих алкоголизмом. Особая клиническая форма, развивающаяся на фоне хронических дистрофических изменений в поджелудочной железе с периодами внезапного обострения. Рецидивы в данном случае повторяются несколько раз за жизнь и становятся всё более тяжёлыми, часто приводят к летальному исходу;
- молниеносный панкреонекроз — наиболее опасная форма. Некроз железы и клиническая картина развиваются за несколько часов. Быстро развиваются гемодинамические нарушения, полиорганная недостаточность и шок. Летальность около 90%.
По механизму возникновения:
- гиперсекреторный — наиболее частая форма. Формируется на фоне чрезмерного выброса ферментов поджелудочной железы на фоне приёма алкоголя и жирной пищи;
- травматический — развивается на фоне тупых травм живота, хирургических вмешательств, диагностических манипуляций;
- билиарный — на фоне нарушения оттока желчи из печени (кисты, опухоли, аномалии развития). При таком варианте панкреонекроз часто осложняется присоединением бактериальной инфекции, развитием флегмоны жировой клетчатки забрюшинного пространства;
- механический — вследствие обтурации общего желчного протока и нарушения попадания желчи в 12-перстную кишку, поджелудочная железа начинает вырабатывать повышенное количество панкреатического сока, который её и разрушает;
- иммунный — аутоиммунное воспаление поджелудочной железы (разрушение клеток панкреас собственными лимфоцитами) постепенно приводит к её гибели;
- контактный — развивается на фоне осложнённой язвенной болезни желудка или 12-перстной кишки (пенетрация язвы);
- сосудистый — данная форма характерна для страдающих атеросклерозом и другими заболеваниями сосудов людей (обычно пожилого возраста). Постепенный стеноз сосудов приводит к стазу крови и развитию дисметаболических нарушений в поджелудочной железе.
По клинической форме:
- геморрагический панкреонекроз — крупноочаговый или тотальный некроз поджелудочной железы. Развивается крайне быстро и сопровождается выраженной клинической картиной (полиорганная недостаточность). Высокая летальность;
- жировой панкреонекроз — образование очагов некроза, которые сливаются между собой, вокруг формируется соединительнотканная капсула. Без медикаментозной терапии переходит в геморрагическую форму;
- смешанный панкреонекроз.
По наличию осложнений:
- неосложнённый;
- осложнённый (инфекцией, кровотечением, шоком и т.д.).
По тяжести течения:
- лёгкая степень — отдельные очаги некроза в железе;
- средняя степень — крупные очаги некроза без слияния;
- тяжёлая степень — тотальный некроз панкреас;
- крайне тяжёлая степень — осложнённый тотальный некроз.
Клиническая картина
Болевой синдром: боль при панкреонекрозе наблюдается в 100% случаев и может лишь разниться по степени интенсивности. У 4 – 5% пациентов боль умеренного характера, большинство же испытывают сильнейшую, а в 8 — 10% невыносимую боль, которая может привести к болевому шоку. Чаше всего, болевой участок находится в левом подреберье, эпигастрии. Иногда боль иррадиирует в спину, плечо, сердце, лопатку и т.д. Нестероидные противовоспалительные препараты не дают должного эффекта при панкреонекрозе.
Диспептический синдром: повторная рвота, которая не приносит облегчения, тошнота, вздутие живота.
Метаболические и сосудистые расстройства: покраснение лица, бледность кожи конечностей, тахикардия (увеличение числа сердечных сокращений), тахипное (увеличение частоты дыхания), сухость во рту, тремор, усиленное потоотделение, нарушения работы нервной системы (гиперестезии, судороги, угнетение сознания и т.д.).
Локально: в области поджелудочной железы может пальпироваться инфильтрат (плотное образование). Инфильтрат формируется в зависимости от вида панкреонекроза (при жировом — наиболее быстро, при геморрагическом — в поздние сроки, с доминированием общих симптомов).
Симптом Грея-Тернера — появление багровых (фиолетовых) пятен на боковых стенках живота.
Симптом Холстеда — багровые пятна на передней брюшной стенке.
Симптом Грюнвольда — багровые пятна вокруг пупка.
Симптом Дэвиса — багровые пятна на ягодицах, пояснице.
Панкреонекроз может скрываться под «маской» других хирургических патологий (острый аппендицит с восходящим отростком, холецистит, прободная язва желудка или 12-перстной кишки, перитонит), кардиологических заболеваний, корешкового синдрома при остеохондрозе. Поэтому своевременная дифференциальная диагностика крайне важна в самые ранние сроки!!!
Диагностика
Опрос и осмотр: наиболее часто диагноз удаётся верифицировать на стадии сбора анамнеза (типичные признаки — недавний приём большого объёма алкоголя, жирной пищи).
Сильнейшая боль в левом подреберье, рвота, пальпация инфильтрата в области поджелудочной железы — важные симптомы для постановки диагноза.
Лабораторная диагностика:
- общий анализ крови — проводится рутинно, позволяет выявить общие признаки воспаления в организме (лейкоцитоз, ускорение СОЭ);
- общий анализ мочи — резко повышенный уровень амилазы свидетельствует о воспалительных или некротических процессах в поджелудочной железе;
- биохимический анализ крови — при панкреатите/панкреонекрозе обнаруживается повышение уровня ферментов поджелудочной железы: амилазы, липазы, трипсина и других;
- тесты для оценки экзокринной функции поджелудочной железы — ПАБК тест, тест Лунда и т.д.;
- анализ кала для определения наличия ферментов и оценки пищеварения.
Инструментальная диагностика:
- обзорная рентгенография органов брюшной полости — простой графический метод исследования. Позволяет выявить косвенные признаки воспаления, отёка поджелудочной железы, крупные очаги некроза;
- ультразвуковое исследование — быстрый и точный метод определения воспалительных и некротических изменений в поджелудочной железе;
- МРХПГ — магнитно-резонансная холангио-панкреатография. Использование магнитного томографа с целью исследовать всю гепатопанкреатическую систему (печень, желчные протоки, желчный пузырь, поджелудочную железу и её протоки). Метод крайне точный и неинвазивный;
- диагностическая лапароскопия — инвазивный метод исследования. Производится прокол передней брюшной стенки полой трубкой, через которую проводится видеокамера. При проведении подобной процедуры хирург может непосредственно на экране монитора оценить текущее состояние поджелудочной железы.
Окончательный диагноз «панкреонекроз» можно установить только после проведения гистологического исследования ткани поджелудочной железы.
В большинстве случаев пациенты с панкреонекрозом находятся в крайне тяжёлом состоянии и требуют постоянного ухода в отделении интенсивной терапии. Применение инвазивных методов диагностики часто невозможно, из-за опасности ухудшения течения заболевания.
Осложнения
Осложнения таковы:
- массивная токсемия (токсический, панкреатический шок) — значительное поступление ферментов поджелудочной железы в общий кровоток приводит к необратимым нарушениям кровообращения, нервной регуляции и летальному исходу;
- гнойные осложнения — инфицирование повреждённой поджелудочной железы может приводить к формированию абсцессов и флегмон забрюшинного пространства, перитониту, эмпиеме плевры, сепсису;
- кровотечения — под воздействием агрессивных ферментов часто возникают аррозивные внутренние кровотечения (крайне неблагоприятный прогноз, т.к. оперативное вмешательство по поводу гемостаза само по себе может дестабилизировать состояние пациента);
- Экзокринная и эндокринная недостаточность поджелудочной железы — осложнения позднего периода. Данные осложнения могут успешно корректироваться применением фармакологической терапии.
Лечение
Все пациенты с панкреонекрозом должны быть госпитализированы в отделение реанимации и интенсивной терапии!
Первые 5 — 7 суток после начала заболевания хирургическое лечение не проводится, так как невозможно точно оценить обширность некроза поджелудочной железы. При этом значительно повышается риск ухудшения течения панкреонекроза, инфицирования, развития аррозивных кровотечений.
Больному необходим строгий постельный режим и полный покой. Проводится фармакологическая терапия:
- дезинтоксикационная терапия (коррекция водно-солевого и белкового баланса) — введение коллоидных и кристаллоидных растворов внутривенно капельно;
- анальгетическая терапия — введение обезболивающих препаратов (в том числе наркотических и смешанных), спазмолитиков, новокаиновые блокады;
- антибиотикотерапия — для профилактики инфекционных осложнений;
- гепатокардиопротекторы — лекарственные средства для защиты печени и сердца;
- симптоматическая терапия — коррекция мочеиспускания, дефекации, неврологических и сосудистых нарушений.
Оперативное лечение представляет собой иссечение некротизированных участков поджелудочной железы, дренирование забрюшинного пространства антисептическими растворами, установку дренажей для оттока жидкости. Послеоперационный период обычно продолжительный.
Панкреонекроз поджелудочной железы прогноз после операции в большинстве случаев имеет сомнительный. Дальнейшее качество жизни пациента зависит от множества факторов: объём некроза железы, скорость оказания медицинской помощи, наличие или отсутствие осложнений, возраст и сопутствующие заболевания. Послеоперационные больные требуют длительного диспансерного наблюдения у гастроэнтеролога и хирурга.
Заключение
Панкреонекроз — это крайне грозное осложнение острого панкреатита. На сегодняшний день летальность при данной патологии составляет от 70% до 90%. Актуальными остаются вопросы ранней диагностики и профилактики жизнеугрожающих состояний (шока, кровотечений, сепсиса).
Наиболее частой причиной развития панкреонекроза остаётся употребление значительного количества спиртных напитков и жирной пищи.
В диагностике панкреонекроза чаще всего используют «выжидательную» тактику, так как тяжёлое состояние пациента не позволяет провести множество диагностических процедур.
Лечение панкреонекроза должно обязательно проводиться в отделении реанимации и интенсивной терапии под постоянным контролем жизненных показателей. Оперативное лечение откладывают до стабилизации состояния больного.
Выпускник лечебного факультета ЗГМУ (Украина). Специальность по диплому – лечебное дело. Стаж работы более 2 лет на должности среднего медицинского персонала. Сфера профессиональных интересов — хирургия.
Оценка статьи
Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!
Загрузка…
Источник
Литература
1. Андреева Л. И., Кожемякин Л. А. Кишкун А. А. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой // Лаб. дело. Москва, 1988. № 11. С. 41-43.
2. Арчаков А. И. Микросомальное окисление. М., 1985. С. 327.
3. Балаховский И. С., Наточин Ю. В. Проблемы космической биологии. М. Наука, 1994. Т. 12. С. 32.
4. Журавель Е. В. Экспериментальное обоснование коррекции лилоливом лекарственных поражений печен // Провизор, 2004. № 14. С. 13-16.
5. Лосев И. А., Кузнецова И. Н. Влияние холинопотенцирующих средств на репаративные процессы в поврежденной слизистой оболочке желудка крыс // Эксперим. и клинич. фармокол. Москва, 2002. № 5. С. 15-17.
6. Стандарты диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний (4-е Московское соглашение, принятое X съездом НОРГ 5 марта 2010 года) // Эксперим. и клин. Гастроэнтерология, 2010. № 5. С. 113-118.
7. Старожук П. Г., Старожук А. П. Побочное действие противоязвенных препаратов на активность ферментов антирадикальной защиты эритроцитов // Росс. жур. гастроэн. гепат. колопрок., 2009. № 5. Приложение 4. С. 28-34.
Панкреонекроз, как осложнение острого панкреатита
12 3
Стяжкина С. Н. , Лунина С. Д. , Камышова А. Р.
1Стяжкина Светлана Николаевна /Stjazhkina Svetlana ШЫаеупа — доктор медицинских наук,
профессор;
2Лунина Софья Денисовна /Lunina Sqfja Denisovna — студент;
3Камышова Альбина Ренатовна /Kamyshova АГЬта КепаОпа — студент, педиатрический факультет, Ижевская государственная медицинская академия, г. Ижевск
Аннотация: панкреонекроз на протяжении долгих лет является достаточно опасным заболеванием органов брюшной полости, которое является последствием острого воспалительного процесса в поджелудочной железе.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Ключевые слова: панкреонекроз, этиология, патогенез, осложнения острого панкреатита.
Предшественником панкреонекроза является острая форма панкреатита, вследствие чего изменяются и ухудшаются защитные механизмы и происходит некроз клеток.
Этиология. Основные причины заболевания: злоупотребление алкоголем, грубое нарушение диеты (прием в пищу жирного, копченого, соленого и жареного). По данным статистики, в большинстве случаев деструктивная форма острого панкреатита заканчивается летальным исходом. Довольно редко в медицинской практике можно выявить иные причины данной болезни: инфекции или паразиты; дисфункция сфинктера Одди; травмы; пищевые отравления; эндоскопические манипуляции; врожденные пороки развития органа; операции на органах брюшной полости.
Классификация. В современной классификации выделяют панкреонекроз:
1) по распространенности патологического процесса: мелкоочаговый; среднеочаговый; крупноочаговый; субтотальный; тотальный;
2) по зоне поражения поджелудочной железы: ограниченный панкреонекроз (в паренхиме поджелудочной железы имеются мелкие или среднего размера очаги
46
некротического процесса); распространенный панкреонекроз (тотальный или субтотальный некроз);
3) по наличию или отсутствию инфекции в пораженных участках органа: стерильный или инфицированный панкреонекроз.
Стерильный панкреонекроз также делится на: геморрагический, жировой и смешанный [2, а 43]. Геморрагический панкреонекроз развивается довольно быстро и зачастую сопровождается кровотечениями. Жировой панкреонекроз — медленно, в среднем 4-5 дней. В сравнении с геморрагическим, жировой панкреонекроз имеет более благоприятный прогноз для жизни и здоровья пациента. Однако чаще некроз поджелудочной железы носит смешанный характер.
Патогенез панкреонекроза. Некротические процессы в поджелудочной железе чаще всего являются последствием обильной, нерегулируемой активации ферментов. В здоровом организме пищеварительные ферменты начинают свою работу после того, как вступят в контакт с желчью, которая поступает в полость кишечника из печени. Ферменты поступают в кишечник из поджелудочной железы. После активации они начинают расщеплять содержимое кишечника. В том случае, если они активизируются слишком рано, не в кишечнике, а в протоках поджелудочной железы, они начинают самостоятельно разрушать ее [1, а 87]. Допустим, этиологическим фактором панкреонекроза является употребление больших доз алкоголя. Зачастую, употребление алкоголя сопровождается поеданием жирного, соленого, копченного, жаренного, что значительно усугубляет патологический процесс. При этом у пациента повышается тонус сфинктера Одди — данная мышца находится в двенадцатиперстной кишке и в свою очередь ограничивает доступ желчи в нее и панкреатического сока. При этом стимулируется выделение пищеварительных ферментов, а также повышается давление в желчевыводящих и панкреатических протоках. Избыток пищеварительных ферментов и повышение давления в протоках приводит к забросу желчи в панкреатические протоки. При этом сфинктер Одди закрыт либо его проходимость значительно уменьшена [2, а 55]. В полость кишечника не пройти. Таким образом, желчь смешивается с панкреатическим соком и пищеварительными ферментами, а затем попадает в поджелудочную железу. Это вызывает активацию ферментов, расщепляющих жиры. Они некротизируют собственные мембраны здоровых клеток. Далее активируются протеазы, расщепляющие белки. В конечном итоге поджелудочная железа практически самоуничтожается, переваривая саму себя.
Клинический случай острого панкреатита
Пациент Б., 1960 года рождения (56 лет). Дата поступления в стационар: 26.09.16 г. Диагноз: острый панкреатит, отечная форма Жалобы при поступлении: больной отмечал жгучие интенсивные боли в эпигастральной области и левом подреберье, тошноту, многократную рвоту (до 8 раз), не приносящую облегчения, горечь во рту, головную боль, выраженную слабость. Развитие заболевания: больным считает себя с 24.09.16, когда после погрешности в диете и приема алкоголя появились интенсивные жгучие боли в левом подреберье, тошнота, рвота до 5 раз в день, выраженная слабость. Больной принимал Но-Шпу, эффекта от данной терапии не было. 26.09.16. в связи с ухудшением состояния вызвал скорую медицинскую помощь и был госпитализирован в хирургическое отделение 1РКБ. Считает себя больным с апреля 2012 года, когда появились периодические боли после приема жирной, жареной пищи, чувство тяжести в животе. К врачу не обращался, самостоятельно не лечился. С 2013 года боли стали интенсивнее, появилась тошнота после приема пищи, метеоризм. За медицинской помощью не обращался, самостоятельно принимал спазмалгон, Но-Шпу. Улучшение состояния не наблюдалось. Объективно: Общее состояние удовлетворительное. Положение активное. Сознание ясное. Нормостенического типа телосложения. Кожные покровы и видимые слизистые физиологической окраски. Лимфатические узлы не увеличены. Дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧДД=19 в минуту, перкуторный звук — легочной.
47
Тоны сердца ритмичные, ясные. Пульс-78 уд/мин., АД=120/80 мин. Живот вздут незначительно, мягкий, безболезненный. Печень не увеличена, размеры печени по Курлову-10,5х9х7,5 см. Селезенка и почки не пальпируются, симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Данные лабораторных и инструментальных исследований.
1. Клинический анализ крови: эритроциты — 4,3 * 10Л 12/л, гемоглобин — 135 г/л, цветовой показатель — 0,98, палочкоядерные — 4%, сегментоядерные — 70%, лимфоциты — 22%, моноциты — 4%, лейкоциты — 6,4 *10 л12/л, СОЭ-17мм/ч.
2. Биохимический анализ крови: мочевина — 9,0 ммоль/л, общий белок — 62 г/л, глюкоза — 6,4 ммоль/л, билирубин: общий — 16 мкмоль/л, прямой — 4 мкмоль/л, непрямой — 13 мкмоль/л, амилаза — 20 г/час-л.
3. Клинический анализ мочи: количество — 100 мл, цвет — соломенно-желтый, удельный вес — 1014, прозрачность — полная, белок -, сахар -, лейкоциты — 2-3 в п.з., эритроциты -, амилаза — 128ммоль/л.
4. ЭКГ: ритм синусовый, невыраженная тахикардия с ЧСС 92 в минуту. Признаки гипертрофии левых отделов сердца.
5. УЗИ: диффузные изменения поджелудочной железы с увеличением головки в размерах и отеком паренхимы.
6. ФГДС: пищевод свободно проходим. Слизистая его в нижней трети гиперемирована. Кардия зияет. Слизистая желудка гиперемирована на всем протяжении.
Лечение:
Диета: первые 2 суток голод, затем № 2, постельный режим, медикаментозная терапия:
1) антибиотики Cefazolini 1,0, 2) ингибиторы протеолиза (антиферментная терапия) СойпсаИ 10 т. ед., 3) пазмолитики Рараverini 2% 2ml, 4) блокаторы гистаминовых рецепторов (антисекреторная терапия) ТаЬ. Famotidin 0,02, 5) антацидные средства Venter 1,0.
Заключение. Приведенный клинический пример демонстрирует классический клинический случай острого панкреатита, который может осложниться и перейти в панкреонекроз. У данного пациента имеются предпосылки к развитию данного страшного осложнения. Это существенно влияет на дальнейшую его жизнь: следует соблюдать диету, избегать воздействия опасных провоцирующих факторов, а также изменить образ жизни кардинально. Если придерживаться данных рекомендаций можно избежать панкреонекроза и вести полноценную жизнь без заболевания.
Литература
1. Вашетко Р. В., Толстой А. Д., Курыгин А. А., Стойко Ю. М., Красногоров В. Б.
Острый панкреатит и травмы поджелудочной железы. СПб., 2000.
2. Нестеренко Ю. А., Шаповальц С. Г., Лаптев В. В. Острый панкреатит. М., 1994.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
3. Савельев В. С., Филимонов М. И., Гельфонд Б. Р. и др. Панкреонекроз — актуальные
вопросы классификации, диагностики, лечения // Consilium medicum, 2000. № 7.
С. 293-298.
4. Филимонов М. И., Гельфанд Б. Р., Бурневич С. З. и др. Острый панкреатит.
Пособие для врачей. Под ред. Савельева В. С. М., 2000.
Источник