Панкреатит в послеродовой период

Авторы
Резюме
Файлы
Ключевые слова
Литература

Стяжкина С.Н.

Ситников В.А.

1 БУЗ УР «Первая республиканская клиническая больница МЗ УР»

Острый панкреатит- острое внезапное воспаление поджелудочной железы, приводящее к омертвению ткани поджелудочной железы. В последние десятилетия заболеваемость острым панкреатитом неуклонно растет, главным образом среди лиц трудоспособного возраста, с тенденцией к увеличению больных с тяжелым течением заболевания. У беременных женщин заболевание протекает тяжелее. Заболевание, как правило, связано с желчнокаменной болезнью и чаще развивается в III триместре беременности. Данная статья посвящена изучению особенностей этиологии и течения острого деструктивного панкреатита у женщин в послеродовом периоде. В результате исследования выяснилось, что пять пациенток (83,3%) с панкреонекрозом выписаны в удовлетворительном состоянии с выздоровлением для дальнейшего амбулаторного наблюдения и реабилитации. Одна пациентка (16,7%) умерла от полиорганной недостаточности. Необходимо отметить, что у всех женщин по данным УЗИ наблюдалась желчнокаменная болезнь, хронический калькулезный холецистит, то есть, вероятнее всего, острый панкреатит имел билиарную этиологию, а состояние беременности и роды явились фоном, способствующим для развития и тяжелого течения заболевания.

ключевые слова: панкреонекроз

панкреатит

беременные

1.Beger H.G., Rau B., Mayer J., Pralle U. Natural Course of Acute Pancreatitis. World J. Surg. 1997; 21 (2): p. 130-135.

2.Бойко В.В., Криворучко И.А., Шевченко Р.С., Смачило Р.М., Песоцкий О.Н. Острый панкреатит: патофизиология и лечение. Харьков.: Торнадо, 2002. 288с.

3. Бибик И. Л., Николаев Н.Е. К вопросу этиопатогенеза острого панкреатита. Белорусский медицинский журнал. 2004; 4(10).

4.Гринберг, А.А. Неотложная абдоминальная хирургия. М.: Триада-Х, 2000. С.181-226.

5.Пугаев, А.В. Острый панкреатит. М.: Профиль, 2007. 335 с.

6.Словоходов Е.К. Острый панкреатит при беременности. Новый хирургический архив 2002; 7.С.В. Урсов, М.В. Лысенко и др. Оптимизация диагностики и лечения панкреонекроза. .Конгресс московских хирургов: неотложная и специализированная хирургическая помощь; 2005, 19 -21 мая, Москва; Тезисы докладов. — С. 117-118

8.Шелест П.В., Миронов В.И. Диагностика и прогнозирование клинико-морфологических форм острого деструктивного панкреатита. Сибирский медицинский журнал 2007; 6: 5-9.

Данные отечественной и зарубежной литературы свидетельствуют о неуклонном росте в последние десятилетия заболеваемости острым панкреатитом (от 200 до 800 на 1млн. населения в год) главным образом среди лиц трудоспособного возраста, с тенденцией к увеличению больных с тяжелым течением заболевания. В России ежегодно болеют острым панкреатитом 500 тысяч человек. Увеличивается и число деструктивных форм заболевания, которые составляют 20-44% среди больных острым панкреатитом. Летальность при деструктивных формах острого панкреатита составляет 20-50%, в зависимости от тяжести процесса.

У беременных женщин заболевание протекает тяжелее. Частота острого панкреатита у беременных составляет 1:3000—1:10000. Заболевание, как правило, связано с желчнокаменной болезнью и чаще развивается в III триместре беременности.

В большинстве случаев наблюдается обострение хронического рецидивирующего панкреатита во второй половине беременности, но более часто — после родов. Формы процесса различны: от легкого отека поджелудочной железы до ее некроза. Причинами, способствующими обострению панкреатита во время беременности и в послеродовом периоде, являются: наличие желчнокаменной болезни (ЖКБ) или бескаменного холецистита, помимо этого, возникновение заболевания обусловлено еще и гормональной перестройкой организма в данном периоде, протекающей с явлениями токсикоза, и нарушением кровоснабжения в поджелудочной железе. У беременных может развиться и так называемый «метаболический» панкреатит. В первую очередь это гиперлипидемия (гипертриглицеридемия), затем первичный гиперпаратиреоз, который в той или иной степени при беременности присутствует и сопровождается гиперкальциемией, повышением внутриклеточного кальция, что может приводить к деструкции ацинарных клеток.

Целью нашей работы явилось изучение особенностей этиологии и течения острого деструктивного панкреатита у женщин в послеродовом периоде.

Материалы и методы:

За последние 3 года по поводу панкреонекроза в 1 РКБ г. Ижевска находились на лечении 109 больных из них 6 (5,5%) — молодые женщины в послеродовом периоде. Все пациентки поступили в тяжелом состоянии. Все они получали своевременную адекватную комплексную интенсивную консервативную терапию: инфузия кристаллоидых и коллоидных растворов, даларгин, контрикал, сандостатин, антибиотики, спазмолитики, обезболивающие, ронколейкин, нестероидные противовоспалительные средства, парентеральное питание. Выполнялись оперативные вмешательства: лапаротомия, холецистостомия, абдоминизация поджелудочной железы, ревизия, санация, дренирование сальниковой сумки, брюшной полости, забрюшинного пространства с последующими плановыми санациями. Двум женщинам выполнена экстирпация матки. Лечение контролировалось состоянием поджелудочной железы, парапанкреатической клетчатки, брюшины во время плановых санаций, УЗИ, КТ брюшной полости, оценкой лабораторных показателей крови, особое значение уделялось наблюдению за иммунным статусом пациенток (иммуннограммы в динамике), антибиотикотерапия коррегировалась в зависимости от результатов посевов экссудата брюшной полости и чувствительности этой микрофлоры к антибиотикам, применялись препараты широкого спектра действия группы карбопенемов, макролидов, цефалоспоринов IV поколения вместе с производными нитроимидазола (метрогил), через 5-7 дней производилась смена антибиотиков.

Читайте также: Панкреатит из за изжоги

Результаты:

Пять пациенток (83,3%) с панкреонекрозом выписаны в удовлетворительном состоянии с выздоровлением для дальнейшего амбулаторного наблюдения и реабилитации. Одна пациентка (16,7%) умерла от полиорганной недостаточности.

Необходимо отметить, что у всех женщин по данным УЗИ наблюдалась желчнокаменная болезнь, хронический калькулезный холецистит, то есть, вероятнее всего, острый панкреатит имел билиарную этиологию, а состояние беременности и роды явились фоном, способствующим для развития и тяжелого течения заболевания.

Выводы:

Развитие острого деструктивного панкреатита у молодых женщин в III триместре беременности и в послеродовом периоде чаще всего имеет билиарную этиологию и всегда тяжелое течение.
Профилактикой развития острого панкреатита у беременных и в послеродовом периоде является лечение ЖКБ до беременности.
Ведение беременных с острым панкреатитом должно быть совместным: хирургом и акушером-гинекологом, чтобы вовремя решить вопрос о родоразрешении и показаниях к операции при панкреонекрозе. Лечение должно быть своевременным, адекватным, комплексным. Особую роль следует уделять коррекции иммунного статуса больных и антибиотикотерапии.

Библиографическая ссылка

Стяжкина С.Н., Ситников В.А. ПАНКРЕОНЕКРОЗ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ И В ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ // Международный студенческий научный вестник. – 2016. – № 6.;
URL: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=16765 (дата обращения: 08.01.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник

Рассмотрен случай заболевания молодой женщины панкреонекрозом в послеродовом периоде на фоне желчнокаменной болезни. Этиология панкреонекроза в период гестации и после родов различна. Заболевание развивается постепенно на фоне желчнокаменной болезни. Индуктором процесса служат неблагоприятные факторы: несбалансированное питание, чрезмерное употребление жирной и острой пищи. Дефицит белков и витаминов в организме на фоне возросшей потребности в них способствует переходу процесса в хронический. Пусковым механизмом является и беременность. У беременных может развиться так называемый метаболический панкреатит, сначала гиперлипидемия (гипертриглицеридемия), затем первичный гиперпаратиреоз, который в периоде гестации сопровождается гиперкальциемией, повышением внутриклеточного кальция, что может приводить к деструкции ацинарных клеток. У больных желчнокаменной болезнью временное затруднение оттока желчи приводит к повышению давления и ее рефлюксу в панкреатический проток. Подобные изменения связывают с миграцией мелких конкрементов или песка (микролитиаз).

Введение

Острый панкреатит – асептическое воспаление поджелудочной железы. В основе воспаления лежат ферментативная аутоагрессия и развитие некроза железы с присоединением вторичной инфекции. Этиологическими факторами развития некроза поджелудочной железы являются злоупотребление алкогольными напитками и желчнокаменная болезнь, приводящая к рефлюксу ферментов в поджелудочной железе. Реже заболевание обусловлено перееданием и злоупотреблением жирной пищей. Кроме того, развитию симптомов панкреонекроза способствуют:

переизбыток витаминов E и A;
тяжелые инфекционные и вирусные заболевания;
операции на поджелудочной железе;
повреждение протоков железы при проведении ретроградной панкреатографии;
травмы панкреатического ацинуса;
тяжелые и частые отравления;
проблемы со свертываемостью крови внутри сосудов, характерные для диссеминированного синдрома;
нарушение микроциркуляции при шоковом состоянии [1–5].

Гипертензия в желчных протоках, развивающаяся на фоне холелитиаза, приводит к повреждению и повышению проницаемости стенок желчных протоков. Как следствие – отек паренхимы, разрушение ацинусов поджелудочной железы, преждевременная активация протеолитических ферментов, в свою очередь способствующие развитию массивного некроза ткани железы [2, 6–10].

Материал и методы

Работа основана на ретроспективном анализе истории болезни пациентки с панкреонекрозом в анамнезе, интервьюировании и результатах исследования.

Пациентка С., 25 лет, считает себя больной с декабря 2016 г. На 32-й неделе беременности впервые имел место приступ – боль в левом подреберье и острая нехватка воздуха. Для купирования боли применяла Но-шпу. Приступы периодически повторялись. Пациентка обратилась за медицинской помощью по месту жительства. После амбулаторного лечения отмечалось улучшение самочувствия. На второй день после родов перенесла приступ холецистита. В ходе ультразвукового исследования (УЗИ) выявлены конкременты. При выписке из роддома получила рекомендации обратиться к гастроэнтерологу. Назначений гастроэтеролога не соблюдала, лекарственных средств не принимала, поскольку кормила ребенка грудью.

Резкое ухудшение самочувствия наблюдалось 8 января 2018 г. после нарушения диеты. С болью в левом подреберье и опоясывающей болью в эпигастральной области, тошнотой, онемением тела, помутнением сознания бригадой скорой помощи была госпитализирована в городскую больницу. 9 января прооперирована по поводу острого панкреатита и обострения калькулезного холецистита. 11 и 14 января выполнены плановые санации. Улучшения самочувствия не наблюдалось. 17 января доставлена в хирургическое отделение Республиканской больницы.

С 18 января по 7 февраля находилась в отделении анестезиологии и реанимации. С 7 февраля переведена в хирургическое отделение для дальнейшего лечения.

В анамнезе: острые респираторные вирусные инфекции, острые респираторные заболевания, ветряная оспа, краснуха, кесарево сечение.

Объективно при поступлении: состояние тяжелое, сознание ясное, адекватна. Дыхание везикулярное, в нижних отделах несколько ослабленное, хрипов нет. Частота дыхательных движений – 28 в минуту. Тоны сердца ритмичные, ясные. Пульс – 68 ударов в минуту, ритмичный. Артериальное давление – 100/70 мм рт. ст. Умеренное вздутие живота, при пальпации живот умеренно болезненный в области раны и около дренажей из брюшной полости. Из холецистостомы отделяется до 50 мл желчи. Из дренажей сальниковой сумки промывная жидкость грязно-коричневого цвета. Из дренажа в малом тазу скудное серозное отделяемое.

Результаты

Общий анализ крови: лейкоцитоз (23,1 × 109/л), снижение уровней гемоглобина – 103 г/л и эритроцитов – 3,75 × 1012/л.

Биохимический анализ крови: общий билирубин – 6,1 мкмоль/л, увеличение протромбинового времени – 75 с, международное нормализованное отношение – 6,27, активированное частичное (парциальное) тромбопластиновое время – 100,9 с, D-димеры – 13 710,0 мкг/л.

Рентгенография области грудной клетки в прямой проекции от 17 января: практически по всем полям обоих легких – инфильтративные тени, жидкость в плевральных полостях. Диафрагма на уровне IV ребра. Боковые синусы завуалированы. Тень сердца широко лежит на диафрагме. В проекции верхней полой вены – тень центрального венозного катетера. Воздух в плевральных полостях достоверно не определяется. Заключение: двусторонняя полисегментарная пневмония. Двусторонний гидроторакс.

УЗИ от 16 января: в плевральной полости слева жидкость 300–350 мл в положении лежа, справа жидкость в положении лежа достоверно не просматривается. Мочевой пузырь 7,3 × 9,0 × 7,7 см, объем – 360 мл мочи. В брюшной полости и сальниковой сумке жидкость достоверно не визуализируется. Поджелудочная железа достоверно не дифференцируется от окружающих тканей.

Компьютерная томография (КТ) органов брюшной полости и забрюшинного пространства от 17 января: уменьшение левого легкого в объеме за счет полиморфных диффузно расположенных участков уплотнения сливного характера, частичное коллабирование нижней доли. Аналогичные участки уплотнения наблюдаются в верхней и нижней долях правого легкого, с тенденцией к слиянию, сосудистый рисунок усилен. Просветы бронхов свободны, равномерно сужены к периферии. В обеих плевральных полостях определяется жидкость максимальным слоем справа 24 мм, слева – 32 мм. Поджелудочная железа выраженно увеличена в размерах, преимущественно за счет головки, гипоэхогенной точечной структуры, с размытыми нечеткими контурами. Большое количество жидкости в околопанкреатическом, подпеченочном пространстве с распространением на брюшину, выраженная отечность. Отечность мягких тканей в забрюшинном пространстве, по ходу фасции с утолщением, отечностью и размытостью их контуров. В подпеченочном, парапанкреатическом пространстве, малом тазу определяются дренажные трубки. Форма и структура остальных паренхиматозных органов не изменены. Заключение: косвенные признаки тотального панкреонекроза. Косвенные КТ-признаки флегмоны забрюшинного пространства. Свободная жидкость в брюшной полости. Постоперационные изменения брюшной полости. Дренирование брюшной полости. Двусторонняя полисегментарная пневмония. Двусторонний плеврит.

Лечение

Режим стационарный. Диета. Консервативная терапия с применением антикоагулянтов прямого действия, антибактериальная терапия с использованием препаратов широкого спектра действия, дезинтоксикационная терапия, иммуномодулирующие препараты, блокаторы H2-гистаминовых рецепторов, полиферментная терапия, средства, снижающие желудочную секрецию, аналог соматостатина синтетический, опиоидные анальгетики. Переливание эритроцитной взвеси, плазмы, тромбоцитной массы.

Оперативное лечение: релапаротомия, ревизия, частичная некрсеквестрэктомия поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки, открытая интраоперационная холангиография, десятикратная санация брюшной полости. Продолжительность нахождения в стационаре – 70 дней. После оперативного и консервативного лечения, заживления послеоперационных ран пациентка выписана из хирургического стационара в удовлетворительном состоянии.

Обсуждение

В рассмотренном случае, по данным лабораторных и инструментальных исследований, у пациентки выявлены желчнокаменная болезнь, калькулезный холецистит, идиопатический панкреатит, тотальный геморрагический панкреонекроз, флегмона забрюшинной клетчатки, разлитой перитонит. На фоне воспалительных процессов в поджелудочной железе развился панкреатогенный сахарный диабет.

Выводы

Учитывая клинические данные, можно сделать вывод, что панкреонекроз развился на фоне желчнокаменной болезни и имел билиарную природу.

Беременность и изменения гормонального фона послужили пусковым механизмом развития данного заболевания в раннем послеродовом периоде.

Профилактика панкреонекроза в периоде гестации и после родов состоит в комплексном подходе, включающем раннюю диагностику, наблюдение врача, лечение желчнокаменной болезни до планирования беременности, диету (рациональное питание), устранение вредных производственных факторов.

Источник

Авторы
Файлы

Стяжкина С.Н.

Максимов С.Ю.

Кабанова Е.П.

Акимов А.А.

1 ГБОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия»

Острый панкреатит у беременных и женщин в раннем послеродовом периоде протекает тяжелее, чем у любой другой категории больных. частота острого панкреатита у беременных составляет 1:3000-1:10000. Заболевание, как правило, связано с желчнокаменной болезнью и чаще развивается в III триместре беременности. В большинстве случаев наблюдается обострение хронического рецидивирующего панкреатита во второй половине беременности, но более часто – после родов.

Формы процесса различны: от легкого отека поджелудочной железы до ее некроза. Причинами, способствующими обострению панкреатита во время беременности и в послеродовом периоде, являются нарушение равновесия вегетативной нервной системы, гиперлипидемия, а также наличие желчнокаменной болезни или холецистита. Помимо этого возникновение заболевания обусловлено еще и гормональной перестройкой организма в данном периоде, протекающей с явлениями токсикоза, и нарушением кровоснабжения в поджелудочной железе.

У беременных может развиться и так называемый «метаболический» панкреатит. В первую очередь это гиперлипидемия (гипертриглицеридемия), затем первичный гиперпаратиреоз, который в той или иной степени при беременности присутствует и сопровождается гиперкальциемией, повышением внутриклеточного кальция, что может приводить к деструкции ацинарных клеток.

Цель исследования: изучение особенностей этиологии и течения острого деструктивного панкреатита у беременных и пациенток в послеродовом периоде.

Материалы и методы: За последние 5 лет на лечении в 1 РКБ г. Ижевска находилось 14 пациенток с панкреонекрозом: беременных (7 пациенток) и в раннем послеродовом периоде (7 пациенток). У всех до заболевания наблюдались признаки хронического панкреатита: болевой абдоминальный синдром, диспепсический синдром, синдром внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. Причинами в 11 случаях хронического и последовавшего за ним – острого панкреатита явилась желчно-каменная болезнь (ЖКБ), у трех пациенток причины панкреатита установить не удалось (идиопатический вариант).

У беременных пациенток острый деструктивный панкреатит (ОДП) протекал тяжелее, правильный диагноз не был поставлен своевременно, в связи с тем, что панкреатит протекал под маской других заболеваний (токсикоз беременных, гестационый пиелонефрит и т.д.). Всем пациенткам с инфицированным ОДП выполнено кесарево сечение по экстренным показаниям и традиционное оперативное лечение панкреонекроза с плановыми санациями брюшной полости. Все они получали адекватную комплексную интенсивную консервативную терапию: инфузионная дезинтоксикационная, антисекреторная, антибактериальная терапия, ингибиторы гиперсекреции paпcreas (октреотид), цитокинотерапия (ронколейкин), обезболивание (перидуральная анестезия, анальгетики).

Результаты: 12 (85,7 %) пациенток с панкреонекрозом выписаны в удовлетворительном состоянии с выздоровлением для дальнейшего амбулаторного наблюдения и реабилитации. У двух пациенток (14,3 %), в связи с бактериальным шоком и полиорганной недостаточностью, наступил летальный исход.

Выводы: Развитие острого деструктивного панкреатита у молодых женщин в III триместре беременности и в послеродовом периоде чаще всего имеет билиарную этиологию и всегда тяжелое течение. Профилактикой развития острого панкреатита у беременных и в послеродовом периоде является лечение ЖКБ до беременности

Библиографическая ссылка

Стяжкина С.Н., Максимов С.Ю., Кабанова Е.П., Акимов А.А. ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ – ПРИЧИНА ПАНКРЕОНЕКРОЗА У БЕРЕМЕННЫХ И В ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ // Успехи современного естествознания. – 2013. – № 9. – С. 66-67;
URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=32798 (дата обращения: 08.01.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник