Панкреатит у крупного рогатого скота

В поджелудочной железе, ее протоках могут встречаться инородные тела, кишечные паразиты, вызывающие-воспалительные процессы стенок железы, закупорку и застой секрета, образование кист. Из нарушений обмена отмечают атрофию, различного рода дистрофические изменения, острый некроз паренхимы и жировой ткани (в том числе с обызвествлением), ожирение, диабет.

Камнеобразование (панкреолитиаз) в протоках, поджелудочной железы наблюдают у откормочных животных в возрасте 5—10 лет и старше.

Этиология и патогенез
связаны с хроническим воспалением выводных протоков, с застоем и уплотнением секрета, с закупоркой и сдавливанием выводных протоков инородными предметами, кишечными паразитами, опухолями и т. д. Эти процессы обычно осложняются бактериальной инфекцией. Возникновение и рост камней обусловлены постоянно повторяющейся инкрустацией — уплотненного органического матрикса их минеральными веществами, преимущественно солями кальция  (карбонат и фосфат кальция).

Патоморфологические изменения. В протоках обнаруживают единичные, крупные или чаще множественные (от нескольких десятков до сотни) мелкие, размером от песчинок до горошины, белые конкременты неправильной, сферической или полиэдрической формы, общей массой до . 260 г. Пораженные протоки расширены и утолщены. В поджелудочной железе отмечают гиперплазию железистой ткани, индурацию или сморщивание.

Диагноз основан на характерных патоморфологических изменениях, обнаружении камней. Определяют основное заболевание, послужившее причиной образования камней.

При гипогликемическом кетозе, сахарном диабете (соответственно гипергликемическом кетозе) и патологическом ожирении крупного рогатого скота отмечают белково-жировую дистрофию и атрофию паренхимы поджелудочной железы, частичное замещение ее паренхиматозных клеток фиброзной и жировой тканью, которая в виде крупных и мелких гнезд видна в толще органа. Гистологически отмечают белковую (зернистую) гидропическую и частично жировую дистрофию, простую и нумеративную атрофию экзокринной паренхимы, островков Лангерханса, редукцию инсулярного аппарата, то есть его бета-клеток. Процесс может заканчиваться циррозом органа.

Диагноз. В отличие от кетоза при сахарном диабете отмечается постоянная гипергликемия (свыше 100 мг% сахара в крови), глюкозурия, отсутствуют макроскопически выраженные изменения поджелудочной железы.

Воспаление поджелудочной железы (панкреатит) может протекать остро, подостро или хронически.

Этиология. Возникает при алиментарных нарушениях, повреждениях инородными телами, болезнях органов пищеварения и обмена веществ, интоксикациях, инфекционных (сепсис, туберкулез и др.) и инвазионных (фасциолез, дикроцелиоз и др.) болезнях.

Патоморфологические изменения. Макроскопически острый панкреатит проявляется серозным отеком, кровоизлиянием, гнойным воспалением с образованием абсцессов, редко геморрагически-некротизирующим воспалением. Обычно наблюдают также катаральный энтерит. При хроническом панкреатите наряду с лимфоидно-гистио-плазмоцитарной инфильтрацией развиваются атрофический фиброз, цирроз органа, склероз и гиалиноз его стромы с нарушением проходимости протоков, образованием камней и кист. Орган приобретает хрящевую, а местами костную плотность.

Диагноз определяют по патоморфологическим признакам. При этом учитывают также признаки основного заболевания, при котором развивается панкреатит.

Опухоли поджелудочной железы встречаются у крупного рогатого скота редко. У них описаны лейкотические новообразования, саркомы, аденомы и карциномы. Клинически болезнь определить очень трудно. Диагностическое значение имеют уменьшение концентрации инсулина, а-амилазы и липазы в сыворотке крови. Решающую роль играет патоморфологическая диагностика (в том числе и прижизненная, с исследованием биоптатов органа в необходимых случаях).

Поджелудочная железа (Pancreas) — железа двойной функции: внешнесекреторной и внутрисекреторной. Внешнесекреторная функция заключается в синтезе и выделении в двенадцатиперстную кишку сока, содержащего пищеварительные ферменты и электролиты, внутрисекреторная — в синтезе и выделении в кровь гормонов.

Внешнесекреторная часть железы сильно развита и составляет более 95 % ее массы. Она имеет дольчатое строение и состоит из альвеол (ацинусов) и выводных протоков. Основная масса ацинусов (железисто-пузырьковидные концевые отделы) представлена панкреатическими клетками — панкреацитами — секретируемыми клетками.

Внутрисекреторная часть железы представлена островками Лангерганса, которые составляют около 30 % массы железы. Различают несколько видов островков Лангерганса по способности секретировать полипептидные гормоны: А-клетки продуцируют глюкогон, В-клетки — инсулин, D-клетки — самостатин. Основную массу островков Лангерганса (около 60 %) составляют В-клетки.

Поджелудочная железа лежит в брыжейке двенадцатиперстной кишки, на печени, разделяясь на правую, левую и среднюю доли. Проток поджелудочной железы открывается в двенадцатиперстную кишку самостоятельно или вместе с желчным протоком. Иногда встречается добавочный проток, который впадает в двенадцатиперстную кишку самостоятельно. Иннервируется поджелудочная железа симпатическими и парасимпатическими нервами (n. vagus).

У собак железа длинная, узкая, красноватого цвета, образует более объемистую левую ветвь и более длинную правую ветвь, достигающую почек. Поджелудочный проток открывается в двенадцатиперстную кишку вместе с желчным протоком. Иногда встречается добавочный проток. Абсолютная масса железы 13-18 г.

У крупного рогатого скота поджелудочная железа располагается вдоль двенадцатиперстной кишки от 12-го грудного до 2-4-го поясничного позвонка, под правой ножкой диафрагмы, частично на лабиринте ободочной кишки. Состоит из поперечной и правой продольной ветвей, соединяющихся под углом в правой стороне. Выводной проток открывается обособленно от желчного протока на расстоянии 30-40 см от него (у овец вместе с желчным протоком). Абсолютная масса железы у крупного рогатого скота 350-500 г, у овец 50-70 г.

У лошадей на поджелудочной железе различают среднюю часть — тело, прилежащее к воротному изгибу двенадцатиперстной кишки. Левый конец железы, или хвост, длинный и узкий, достигает слева слепого мешка желудка, соединяясь с ним, селезенкой и левой почкой. Правый конец железы, или головка, доходит до правой почки, слепой и ободочной кишки. Поджелудочный проток открывается вместе с печеночным. Иногда встречается дополнительный проток. Цвет железы желтоватый, абсолютная масса до 250-350 г.

У свиней на железе различают среднюю, правую и левую доли. Через среднюю долю проходит воротная вена печени. Железа лежит под двумя последними грудными и двумя первыми поясничными позвонками. Проток один, открывается на 13-20 см дистальнее устья желчного протока. Абсолютная масса железы 150 г.

Внешнесекреторная (экзогенная) функция поджелудочной железы. Основной продукт внешнесекреторной функции поджелудочной железы — пищеварительный сок, который содержит 90 % воды и 10% плотного осадка. Плотность сока 1,008-1,010; рН 7,2-8,0 (у лошадей 7,30-7,58; у крупного рогатого скота 8). В состав плотного осадка входят белковые вещества и минеральные соединения: бикарбонат натрия, хлорид натрия, хлорид кальция, фосфорнокислый натрий и др.

Сок поджелудочной железы содержит протеолитические и нуклеолитические ферменты (трипсин, хемотрипсин, карбоксипептидазы, эластазу, нуклеазы, аминопептидазу, коллагеназу, дипептидазу), амилолитические ферменты (а-амилазу, мальтазу, лактазу, инвертазу) и липолитические ферменты (липазу, фосфолипазу, холинэстеразу, карбоксиэстеразу, моноглицеридлипазу, щелочную фосфатазу). Трипсин расщепляет белки до аминокислот и выделяется в виде неактивного трипсиногена, который активируется ферментом кишечного сока энтерокиназой. Химотрипсин расщепляет белки и полипептиды до аминокислот и выделяется в форме неактивного химотрипсиногена; активируется трипсином. Карбоксиполипептидазы действуют на полипептиды, отщепляя от них аминокислоты. Дипептидазы расщепляют дипептиды на свободные аминокислоты. Эластаза действует на белки соединительной ткани — эластин, коллаген. Протаминаза расщепляет протамины, нуклеазы — нуклеиновые кислоты на мононуклеотиды и фосфорную кислоту.

При воспалении поджелудочной железы, аутоиммунных процессах протеолитические ферменты становятся активными уже в самой железе, вызывая ее разрушение. а-Амилаза расщепляет крахмал и гликоген до мальтозы; мальтаза — мальтозу до глюкозы; лактаза расщепляет молочный сахар на глюкозу и галактозу (она имеет существенное значение в пищеварении молодняка), инвертаза — сахарозу на глюкозу и фруктозу; липаза и другие липолитические ферменты расщепляют жиры на глицерин и жирные кислоты. Липолитические ферменты, в частности липаза, секретируются в активном состоянии, но расщепляют только жир, эмульгированный желчными кислотами. Амилазы, также как и липазы, в соке поджелудочной железы находятся в активном состоянии.

Из электролитов в соке поджелудочной железы содержатся натрий, калий, хлор, кальций, магний, цинк, медь и значительное количество бикарбонатов, обеспечивающих нейтрализацию кислого содержимого двенадцатиперстной кишки. Тем самым создается оптимальная среда для активных ферментов.

Доказано, что помимо перечисленного выше действия сок поджелудочной железы обладает свойством регуляции микробной ассоциации в двенадцатиперстной кишке, оказывая определенное бактерицидное действие. Прекращение поступления в кишечник панкреатического сока ведет к усиленному бактериальному росту в проксимальном отделе тонкого кишечника у собак.

Эндокринная (гормональная) функция поджелудочной железы. Важнейшими гормонами поджелудочной железы являются инсулин, глюкогон и соматостатин.

Инсулин образуется в В-клетках из предшественника — проинсулина. Синтезируемый проинсулин поступает в аппарат Гольджи, где расщепляется на молекулу С-пептида и молекулу инсулина. Из аппарата Гольджи (пластинчатый комплекс) инсулин, С-пептид и частично проинсулин поступают в везикулы, где инсулин связывается с цинком и депонируется в таком состоянии. Под влиянием различных стимулов инсулин освобождается от цинка и поступает в прекапиллярное пространство. Основным стимулятором секреции инсулина служит глюкоза: при ее повышении в крови усиливается синтез инсулина. В определенной степени этим свойством обладают аминокислоты аргинин и лейцин, а также глюкогон, глетрин, секретин, глюкокортикоиды, соматостатин, никотиновая кислота. Инсулин в крови находится в свободном и связанном с белками плазмы состоянии. Распад инсулина происходит в печени под влиянием глютатионтрансферазы и глютатионредуктазы, в почках под влиянием инсулиназы, в жировой ткани под влиянием протеолитических ферментов. Проинсулин и С-пептид тоже подвергаются дегидратации в печени. Его биологическое действие обусловлено способностью связываться со специфическими рецепторами клеточной цитоплазматической мембраны.

Инсулин усиливает синтез углеводов, белков, нуклеиновых кислот и жира. Он ускоряет транспорт глюкозы в клетки инсулинозависимых тканей (печень, мышцы, жировая ткань), стимулирует синтез гликогена в печени и подавляет глюконеогенез (образование глюкозы из неуглеводных компонентов), гликогенолиз (распад гликогена), что в конечном итоге ведет к снижению уровня сахара в крови. Этот гормон ускоряет транспорт аминокислот через цитоплазматическую мембрану клеток, стимулирует синтез белка. Инсулин участвует в процессе включения жирных кислот в триглицериды жировой ткани, стимулирует синтез липидов и подавляет липолиз (распад жира).

В регуляции синтеза белка и утилизации углеводов вместе с инсулином участвуют кальций и магний. Концентрация инсулина в крови человека 15-20 мкЕД/мл.

Глюкогон — полипептид, секреция которого регулируется глюкозой, аминокислотами, гастроинтестинальными гормонами (панклеозимин) и симпатической нервной системой. Секреция глюкогона усиливается при снижении в крови сахара, СЖК, раздражении симпатической нервной системы, а угнетается при гипергликемии, повышении уровня СЖК, соматостатина. Под влиянием глюкогона стимулируется глюконеогенез, ускоряется распад гликогена, т. е. увеличивается продукция глюкозы. Под действием глюкогона ускоряется синтез активной формы фосфорилазы, участвующей в образовании глюкозы из неуглеводных компонентов (глюконеогенез). Глюкогон способен связываться с рецепторами адипацитов (клеток жировой ткани), способствуя распаду триглицеридов с образованием глицерина и СЖК. Глюконеогенез сопровождается не только образованием глюкозы, но и промежуточных продуктов обмена веществ — кетоновых тел, развитием кетоацидоза. Содержание в плазме крови глюкогона у человека составляет 50-70пг/мл. Концентрация этого гормона в крови увеличивается при голодании (голодный кетоз у овец), хронических заболеваниях печени.

Соматостатин — гормон, основной синтез которого осуществляется в гипоталамусе, а также в D-клетках поджелудочной железы. Соматостатин подавляет секрецию СТГ, АКТГ, ТТГ, гастрина, глюкогона, инсулина, ренина, секретина, вазоактивного желудочного пептида, желудочного сока, панкреатических ферментов и электролитов. Содержание соматостатина в крови повышается при сахарном диабете I типа, D-клеточной опухоли поджелудочной железы (соматостатиноме). Говоря о гормонах поджелудочной железы, следует отметить, что энергетический баланс в организме поддерживается сплошными биохимическими процессами, в которых непосредственное участие принимают инсулин, глюкогон и частично соматостатин. Так, во время голодания уровень в крови инсулина снижается, а глюкогона повышается, усиливается глюконеогенез. Благодаря этому поддерживается минимальный уровень глюкозы в крови. Усиление липолиза сопровождается повышением в крови СЖК, которые используются сердечной и другими мышцами, печенью, почками в качестве энергетического материала. В условиях гипогликемии источником энергии становятся и кетокислоты.

Нейроэндокринная регуляция функции поджелудочной железы. Деятельность поджелудочной железы находится под влиянием парасимпатической (n. vagus) и симпатической (чревные нервы) нервной системы, гипоталамогипофизарной системы и других желез внутренней секреции. В частности, блуждающий нерв играет определенную роль в регуляции ферментообразования. Секреторные волокна входят также в состав симпатических нервов, иннервирующих поджелудочную железу. При стимуляции отдельных волокон блуждающего нерва с усилением сокоотделения происходит и его торможение. Основоположником отечественной физиологии И. П. Павловым доказано, что отделение поджелудочного сока начинается при виде корма или раздражении рецепторов полости рта и глотки. Этот феномен необходимо учитывать в случаях назначения голодной диеты при остром панкреатите у собак, кошек и других животных, не допуская их зрительного и обонятельного контакта с кормом.

Наряду с нервной происходит и гуморальная регуляция функции поджелудочной железы. Поступление соляной кислоты в двенадцатиперстную кишку вызывает секрецию поджелудочного сока даже после перерезки блуждающих и чревных (симпатических) нервов и разрушения продолговатого мозга. Это положение лежит в основе назначения медикаментов, снижающих секрецию поджелудочного сока при остром панкреатите. Под влиянием соляной кислоты желудочного сока, поступающего в кишечник, из клеток слизистой оболочки тонкой кишки выделяется просекретин. Соляная кислота активирует просекретин, превращая его в секретин. Всасываясь в кровь, секретин действует на поджелудочную железу, усиливая выделение ею сока: одновременно он тормозит функцию обкладочных желез, чем препятствует чрезмерно интенсивной секреции соляной кислоты железами желудка. Секретин в физиологическом отношении является гормоном. Под влиянием секретина образуется большое количество поджелудочного сока, бедного ферментами и богатого щелочами. Учитывая эту физиологическую особенность, лечение острого панкреатита направлено на снижение секреции соляной кислоты в желудке, подавление активности секретина.

В слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки образуется также гормон панкреозимин, который усиливает образование ферментов в поджелудочном соке. Подобное действие оказывают гастрин (образуется в желудке), инсулин, соли желчных кислот.

Тормозящее влияние на секрецию панкреатического сока оказывают нейропептиды — гастроингибирующий полипептид (ГИП), панкреатический полипептид (ПП), вазоактивный интерстинальный полипептид (ВИП), а также гормон соматостатин.

При лечении плотоядных животных с нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы необходимо иметь в виду, что на молоко выделяется мало сока, на мясо, черный хлеб — много. При кормлении мясом выделяется много трипсина, при кормлении молоком — много липазы и трипсина.