Панкреатит у детей книга

Острый панкреатит — заболевание поджелудочной железы, связанное с некрозом или воспалением pancreas, у детей встречается относительно редко. В литературе приводились сообщения о единичных наблюдениях этого тяжелого заболевания у больных различного возраста (Г. М. Берлинский, 1956; Д. Б. Авидон, В. М. Соловская, 1959; Б. И. Зак, Б. А. Баскаков, 1970; В. И. Бережной, 1973; Э. Ш. Мкртычев, 1975; Howard, Jordan, 1960; Coupland, 1970, и др.).Только в последние годы появились работы, основанные на сравнительно большом собственном клиническом опыте лечения детей с острым панкреатитом (Г. А. Баиров; Н. Г. Зернов, и др., 1973; Ф. С. Анкудинов, А. И. Савостин, 1975; В. А. Асташкин, 1975; В. С. Маят, Ю. А. Нестеренко, Г. А. Буромская, 1976.). Однако в литературе нет единого мнения о классификации острых панкреатитов, клинической картине, показаниях к хирургическому лечению и методах операций.

Хронические панкреатиты у детей встречаются чаще, чем распознаются, и обычно сопровождают заболевания желудка (ангиохолециститы, колиты). Б. Я- Резник и Н. И. Коваль выделяют 5 вариантов хронических панкреатитов: диспепсический, псевдотуморозный, хронический, рецидивирующий, хронический болевой и дистрофический (склерозирующий). Как правило, хронический панкреатит не нуждается в хирургическом лечении и поэтому не рассматривается в настоящей монографии.

Этиология острого панкреатита у детей весьма разнообразна и крайне сложна для объективной оценки. Причиной панкреатита иногда считаются некоторые эпидемические заболевания: корь, паротит, дизентерия (О. И. Киселева, 1964; А. А. Шалимов; Б. Я- Резник, Н. И. Коваль, и др.). При болезнях органов пищеварения могут возникать реактивные панкреатиты, а при введении цитостатических препаратов и кортикостероидов— «лекарственные». Неблагоприятным фоном, способствующим развитию панкреатита, является, по данным некоторых авторов (Н. Г. Зернов и др.), состояние конституциональной аллергии: экссудативно-катаральныи диатез, пищевая аллергия, частые респираторные заболевания с аллергическим компонентом.

В большинстве случаев этиологические факторы остаются неясными, и в связи с этим у детей внезапно возникшие острые панкреатиты принято называть идиопатическими.

Вторую группу острых панкреатитов составляют заболевания поджелудочной железы, возникшие после различных хирургических вмешательств на органах брюшной полости, — так называемые послеоперационные панкреатиты. В этих случаях чаще нет непосредственной травмы железы и возникновение заболевания связано с нейрогенными факторами и расстройствами кровообращения pancreas. Таким образом, вторую группу острых панкреатитов у детей также в большинстве случаев следует отнести к идиопатическим. Однако этот вариант данной патологии характеризуется своеобразными проявлениями, течением и требует специальных методов лечения.

Острый панкреатит, возникающий при механической травме, является вариантом течения или осложнением ушиба (разрыва) поджелудочной железы и разбирается в разделе повреждений этого органа (см. главу 5).

Указанные выше причины приводят к повреждению клеток pancreas с выделением клеточных ферментов — цитокиназ. Цитокиназа активизирует трипсин, находящийся в поджелудочной железе в неактивном состоянии трипсиногена, а дальнейший процесс зависит от состояния системы «трипсин — ингибитор трипсина». Если компенсаторные способности этой системы достаточные, то активированный трипсин нейтрализуется ингибитором и равновесие восстанавливается. Значительное выделение цитокиназ может вызвать дефицит ингибитора и развитие аутокаталитического процесса. По мнению Scholze, самоперевариванию pancreas способствуют три фактора: задержка оттока панкреатического сока, высота секреторной активности и нарушение кровотока в паренхиме железы. Избыток трипсина приводит к дальнейшему распаду клеток поджелудочной железы с выделением активированных: калликреина, химотрипсина, проэластазы, прокарбоксипептидазы. Выделяющиеся в интерстициальную ткань поджелудочной железы и свободную брюшную полость активированные ферменты оказывают взаимосвязанное местное и общее действие.

Местные изменения в pancreas в ответ на избыток активированных ферментов начинаются всегда с повышения сосудистой проницаемости и нарастания отека железы, что приводит к затруднению оттока секрета в двенадцатиперстную кишку и еще большему повышению концентрации ферментов. Появляются геморрагии в связи с пропотеванием форменных элементов крови в интерстиций. Ацинарные клетки некротизируются, и в интерстициальное пространство выделяется фосфолипаза А, появляется жировой некроз в самой железе и окружающих тканях.

При возникновении вышеописанных местных процессов не всегда поражается одномоментно вся ткань поджелудочной железы. В одно и то же время можно заметить и участки геморрагического пропитывания, и отек железы и окружающих тканей, и элементы липолитического распада. При локализаций участков липолиза в глубине железы или на задней поверхности: они могут остаться незамеченными во время операции и давать начало гнойникам как внутри железы, так и в забрюшинной клетчатке, при условии присоединения бактериальной инфекции. Расплавление ткани железы и окружающей клетчатки сопровождается обычно выраженным спаечным процессом в брюшной полости и образованием так называемого «перипанкреатического инфильтрата».

При тотальном и субтотальном поражении поджелудочной железы всегда страдает функция инсулярного аппарата. Снижение количества инсулина может быть кратковременным при выраженном отеке железы и нарушении кровообращения в ней и довольно длительным или постоянным — при тотальном аутолизе железы.

В основе развития общих симптомов при остром панкреатите, по мнению Bernard (1963), лежат два фактора: с одной стороны, воздействие на организм трипсина, липазы и других активированных продуктов распада поджелудочной железы, поступающих в ток крови; с другой стороны, вовлечение в воспалительный процесс солнечного сплетения, а также рецепторного аппарата железы, что влияет рефлекторно на сосуды и функцию других органов брюшной полости.

Большое значение в развитии неспецифических общих симптомов при панкреатите придается появлению в свободно циркулирующей крови кининов — брадикинина и каллидина (Werle е. а., 1958), которые образуются из кининогенов как конечные продукты цепи энзиматических процессов при участии и непосредственной активации их калликреинами плазмы и тканей. В нормальных условиях калликреины плазмы и тканей (поджелудочной и слюнных желез, почек) находятся в неактивном состоянии прекалликреина, синтезируемого в печени и в субклеточных гранулах выше упомянутых тканей. Активация прекалликреина происходит под влиянием некоторых энзимов (трипсин, плазмин) и при участии XII фактора свертывания крови (фактора Хагемана). Появление большого количества калликреина, при котором оказывается недостаточным сдерживающее влияние ингибиторов, приводит к переходу кининогенов в активные кинины (А. А. Дзизинский, О. А. Гомазков, 1976). В свою очередь, образование калликреина служит новым стимулом для активации фактора Хагемана и ускорения свертывания крови. Калликреин также участвует в активации процесса фибринолиза, связанного с фактором Хагемана. Активированный фактор Хагемана способствует переходу проактиватора плазминогена в активатор плазминогена, который ускоряет преобразование последнего в плазмин. Триединая система свертывания — противосвертывания и калликреинкининовои регуляции сосудистого тонуса обеспечивает соответствие сосудистого объема жидкостному состоянию циркулирующей крови. Таким образом, избыточное количество калликреина вызывает нарушение равновесия этой важной гомеостатической системы. Активация кининовой системы вызывает парез прекапилляров, повышение проницаемости сосудов (Frey, Kraut, 1928). По данным электронномикроскопического исследования, под воздействием кининов, свободно циркулирующих протеолитических ферментов и при уменьшении концентрации ионов кальция происходит «растворение» цемента, связывающего эндотелиальные клетки, и расширение пор между ними, в некоторых случаях просто разрушается базальная мембрана. Основным механизмом
обмена между внутрикапиллярной и интерстициальной жидкостью является свободная диффузия через поры между эндотелиальными клетками размером меньше 4,5 нм. Крупные молекулы в норме не проходят через стенку капилляра. При патологических состояниях, описанных выше, в интерстициальное пространство выходят коллоидные и клеточные частицы, из меняется коллоидно-осмотическое равновесие и в интерстициальное пространство уходит вода. Все это приводит к уменьшению объема циркулирующей плазмы и альбумина на 20—25% (Б. П. Шаталюк и др., 1975; 3. 3. Байкова, Л. Е. Сеферовский, Е. М. Липницкий, 1975). Интерстициальное пространство, с точки зрения Рачева, Тодорова, Статевой (1962) и других авторов, вмещает в себе, кроме жидкости межклеточного пространства, также лимфу, спинномозговую и синовиальную жидкость, стекловидное тело и жидкость серозных полостей. Таким образом, появление жидкости в свободной брюшной полости можно объяснить перемещением белка и воды из сосудистого русла под воздействие кининов, обычно кратковременным. Кроме того, нельзя исключить местного влияния трипсина
и липазы на брюшинные и забрюшинные. нервные сплетения, что приводит к нарушению кровообращения и лимфо
обращения в системе воротной вены и появлению выпота. Венозный кровоток в мезентернальной сосудистой сети замедляется в 2—3 раза по сравнению с замедлением артериального: наступает преобладание притока над оттоком при нарушении микроциркуляции в стенке кишки (Ю. Л. Шальков, А. М. Левендюк, А. В. Береснев, 1975). Возникает нарушение перистальтики и парез кишечника.

Таким образом, общие и местные патологические изменения при панкреатите приводят прежде всего к выраженным полемическим расстройствам, связанным с потерей воды, электролитов и легких фракций белка (альбумин) в интерстициальное пространство и просвет паретичной кишки. В дальнейшем падение объема циркулирующей плазмы, сгущение крови, гиперкоагуляция ведут к нарастанию «синдрома агрегации эритроцитов» (А. Н. Филатов, Ф. В. Баллюзек, 1972; Г. М. Соловьев, Г. Г. Радзивилл, 1973; Knisely, Bloch, 1942). Наступают выраженные нарушения кровообращения в тканях и клетках. Прекращается поступление кислорода и глюкозы к клетке, а местные изменения в поджелудочной железе ведут к снижению количества образующегося инсулина (В. М. Воскресенский, 1951; В. М. Глузкина). Вместе с тем известно, что кислород, глюкоза и инсулин необходимы для обеспечения аэробного процесса, поддерживающего в результате выделения макроэргов постоянное активное равновесие между К и Na клетки и внеклеточной среды. При панкреатите вначале происходит замен К клетки на Na плазмы с выделением калия в плазму и появлением «ложной» гиперкалиемии со снижением концентрации калия в клетке. Почечный механизм регуляции калия плазмы при гиперкалиемии и усиленная реабсорбция натрия (в обмен на калий) в проксимальных канальцах под действием альдостерона при падении объема циркулирующей крови приводит к истинной гипокалиемии плазмы и клеток. Понижение концентрации калия вызывает прежде всего нарушение процессов возникновения и проведения возбуждения в клеточных структурах, в том числе в нервных волокнах и клетках, а следовательно, нарушение работы сердца, снижение тонуса поперечнополосатых мышц и еще большее ослабление перистальтики кишечника. На электрокардиограмме в таких случаях наблюдается расширение интервала QT, уплощение зубца Т и даже появление добавочного зубца U.

Кроме того, снижение поступления кислорода в ткани вызывает переход обменных процессов с аэробного на анаэробный путь и как следствие этого в крови накапливается молочная кислота, развивается метаболический ацидоз, а нарушение вентиляции в связи с ограничением дыхательных экскурсий из-за пареза затрудняет компенсацию метаболического ацидоза и в свою очередь приводит к присоединению дыхательного ацидоза. Выведение ионов Н почками с помощью аммонио- и ацидогенеза замедляется вследствие возможного поражения почек ферментами, гиповолемии, раздражения забрюшинных нервных ганглиев панкреатическим соком.

Надо отметить, что дети тем чувствительнее к нарушениям водно-электролитного и кислотно-щелочного обмена, чем они младше. Это связано с изменением суточного обмена в зависимости от возраста, причем, если у взрослого человека в обмене участвует 1/7 часть экстрацеллюлярной жидкости, то у грудного ребенка — половина ее. Учитывая, что вне зависимости от возраста плазма у человека составляет около 5% массы тела, то становится ясным: чем меньше ребенок, тем большее количество интерстициальной жидкости участвует в обмене и тем большую опасность представляют количественные и качественные изменения в ней (Э. Керпель-Фрониус, 1975).

идиопатический