Панкреатит терапия при вич
При ВИЧ-инфекции поражаются различные органы и системы, включая ЖКТ и ПЖ. Развитие ОП, ХП, саркомы Капоши или лимфомы ПЖ, вторичное по отношению к ВИЧ-инфекции, значительно утяжеляет прогноз пациента.
Эпидемиология
Данные о частоте поражения ПЖ у ВИЧ-инфицированных неоднозначны, что обусловлено различными механизмами повреждения ПЖ, частым латентным течением, применением разнообразных схем терапии, различным дизайном проводимых исследований, отличиями в критериях опенки вовлечённости ПЖ в патологический процесс и т.д.
Заболевания ПЖ у ВИЧ-инфицированных больных редко проявляются клинически, их чаще обнаруживают при аутопсии. Панкреатит развивается у 5% ВИЧ-инфицированных больных. У больных СПИДом частота вовлечения ПЖ в патологический процесс значительно выше и достигает 90%. Частота лекарственного ОП у больных СПИДом на фоне активной антиретровирусной терапии 3,2-14% за год.
Этиология и патогенез
У ВИЧ-инфицированных пациентов заболевания ПЖ могут развиваться независимо от СПИДа и как проявление этого синдрома. Наиболее часто при ВИЧ-инфекции ОП или ХП развиваются на фоне оппортунистических и других условно специфичных для СПИДа вирусных, бактериальных, грибковых и паразитарных инфекций.
Частота выявления вероятного возбудителя, потенцирующего развитие панкреатита у ВИЧ-инфицированных больных, колеблется в широких пределах и составляет для микобактерии — 22%, цитомегаловируса — 9-14%, пневмоцисты — 9%, токсоплазмы — 13%, криптоспоридий — 2,6—5%. Также у больных СПИДом отмечены случаи саркомы Капоши и первичной лимфомы ПЖ, нередко сопровождающиеся вторичным панкреатитом в случае блока ГПП.
При ВИЧ-инфекции достаточно часто развивается холангиопатия, которая играет роль в формировании ХП. Кроме того, у определенной части пациентов с ВИЧ-инфекцией поражение ПЖ вызвано такими этиологическими факторами, как злоупотребление алкоголем и курение.
Одна из главных причин, способствующих развитию ОП у больных СПИДом, — токсическое воздействие ряда применяемых лекарственных препаратов. Ведущий механизм поражения ПЖ на фоне терапии нуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы — приобретённая митохондриальная дисфункция, так как эти препараты ингибируют не только обратную транскриптазу ВИЧ, но и ДНК-полимеразу человека.
В связи с этим риск развития ОП прямо коррелирует с дозой любого антиретровирусного препарата; частота встречаемости и тяжесть течения панкреатита повышается при комбинированной противовирусной терапии и зависит от комбинации антиретровирусных препаратов. Кроме того, к факторам риска ОП на фоне антиретровирусной терапии относят пожилой возраст, наличие заболеваний печени и сердечно-сосудистой системы, длительное применения лекарств, а также повторные курсы антиретровирусной терапии.
Особенно часто ОП регистрируют при комбинациях индинавир + диданозин + ставудин и невирапин + зидовудин + диданозин, несколько реже — при комбинации диданозин + ставудин. Комбинация индинавир + диданозин + ставудин вызывает метаболические и липидные нарушения на клеточном уровне, которые увеличивают риск развития билиарного панкреатита. Такая комбинация препаратов способствует формированию билиарного сладжа, что в итоге может приводить к развитию панкреатита. Комбинация диданозин + ставудин способствуют развитию стеатоза печени, что в свою очередь приводит к ухудшению метаболизма индинавира и выражается в повышении уровней непрямого билирубина. Неметаболизированный индинавир изменяет рН жёлчи и осаждается в виде кристаллов в жёлчевыводящих путях.
Больным СПИДом часто назначают и другие препараты, характеризующиеся панкреатотоксичностью (фуросемид, тетрациклин, сульфаметоксазол + триметоприм, ламивудин, рифампицин, глюкокортикоиды).
Патогенез экзокринной недостаточности ПЖ у больных с ВИЧ-инфекцией не отличается особенностями, за исключением более тяжёлого течения синдрома мальабсорбции, обусловленного повреждением оппортунистической флорой слизистой оболочки тонкой кишки. Со временем развивается атрофия ворсинок и гипертрофия крипт, что приводит к усугублению интестинальной мальабсорбции и развитию белково-энергетической недостаточности.
Механизм развития эндокринной недостаточности ПЖ у больных с ВИЧ-инфекцией такой же, как при панкреатитах другой этиологии. Частота и тяжесть сахарного диабета, за редким исключением, коррелирует с числом и частотой эпизодов ОП, длительностью течения ХП. В то же время необходимо отметить и ряд морфологических и патофизиологических особенностей, особенно при лекарственных и инфекционных поражениях ПЖ. Так, на фоне комбинированной терапией диданозин + тенофовир на фоне резкого снижения количества Т-лимфоцитов иногда возникает нерезистентный инсулинозависимый сахарный диабет.
Терапия ингибиторами протеаз (индинавир, нелфинавир, лопинавир, саквинавир и ритонавир) приводит к угнетению функции в-клеток, нарушая толерантность к глюкозе. Как следствие развивается инсулинорезистентность, наиболее выраженная в скелетной мускулатуре и жировой ткани. Механизмы данного феномена до конца не изучены. В ряде исследований отмечено повышение содержания ингибитора эндопептидаз, участвующих в трансформации проинсулина в инсулин. Соответственно, при этом было отмечено и повышение концентрации проинсулина в плазме крови.
При терапии ингибиторами протеаз отмечают повышение концентраций свободных жирных кислот в крови. Нелфинавир, саквинавир и ритонавир усиливают липолиз вследствие снижения резистентности к инсулину в жировой ткани. Описан синдром ВИЧ-липодистрофии— состояние, характеризующееся перераспределением жира в организме, потерями периферического и лицевого жира, дислипидемией и инсулинорезистентностью, связанное с лечением ингибиторами протеаз и нуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы. Предполагается, что изменения в метаболизме липидов могут частично вызывать снижение толерантности к глюкозе.
Патоморфология
Морфологические изменения ПЖ, в том числе её эндокринного, экзокринного аппаратов и интерстициальной ткани, а также протоковой системы, наблюдаются примерно у 20% ВИЧ-инфицированных больных. Патологические морфологические изменения в ПЖ при аутопсии выявляют в 90% случаев. Наиболее характерны следующие изменения ПЖ при ВИЧ инфекции:
• отсутствие грубых структурных изменений ПЖ;
• в 100% случаев умеренный аутолиз, проявляющийся уменьшением энзимогенных гранул (см. рис. 6-3);
• повышение содержания в клетках пигмента липофусцина (в 80% случаев);
• увеличение и расширение шероховатого эндоплазматического ретикулума (в 100% случаев);
• увеличение количества и размера митохондрий;
• уменьшение в объёме ядер ацинарных клеток (в 100% случаев), с периферической конденсацией хроматина и разрушением мембраны, что соответствует апоптозу.
Рис. 6-3. Электронная микрофотография ацинарных клеток поджелудочной железы при инфекции вирусом иммунодефицита человека. Уменьшение гранул зимогена (увеличение ×5700)
В целом гистологическая картина соответствует белковой дистрофии ПЖ. Среди патологии панкреатобилиарной протоковой системы наиболее часто встречается склерозирующий холангит, множественные диффузные, стриктуры и диффузная дилатапия ГПП.
Осложнённые формы поражения ПЖ при ВИЧ-инфекции встречаются достаточно редко. Случаи тяжёлого панкреонекроза. закончившиеся летальным исходом, крайне редки.
Поскольку при ВИЧ-инфекции поражение ПЖ нередко вызвано оппортунистической флорой, при морфологическом исследовании ткани ПЖ можно выявить возбудитель, а в ряде случаев и определённые специфические изменения. При помощи световой микроскопии или иммуногистохимического метода могут быть выявлены лейшмании в макрофагах ацинусов ПЖ, а также антиген р24 к ВИЧ. Патоморфологическая картина при поражении ПЖ лейшманиями также соответствует белковой дистрофии.
Результаты аутопсийных исследований свидетельствуют о том, что питомегаловирус — наиболее частый патоген, поражающий ПЖ при СПИДе (14% случаев). Частота ОП, вызванного цитомегаловирусом у больных СПИДом достигает 3,1%. При цитомегаловирусном поражении ПЖ можно выявить включения вируса как в паренхиме ПЖ, так и в эпителиальных клетках БДС.
При криптоспоридиозе ПЖ отмечают поражение панкреатических протоков с ограниченной гиперпластической чешуйчатой метаплазией; поражения билиарного тракта при данном заболевании носят диффузный характер и проявляются холангитом.
При поражении ПЖ токсоттлазмой выявляют зоны некрозов ПЖ, иногда достаточно обширные; в панкреатических ацинусах — токсоплазменные цисты и псевдоцисты. При иммуногистохимическом исследовании в области некрозов могут быть обнаружены свободные паразитарные формы, или тахизоиты.
Mycobacterium tuberculosis вызывает диффузные или очаговые (чаще в головке ПЖ) дегенеративно-дистрофические изменения паренхимы ПЖ. Достаточно редко в ПЖ обнаруживают специфические туберкулёзные бугорки, солитарные туберкулы и каверны. Микроскопически могут быть выявлены многочисленные микроабсцессы ПЖ. У больных СПИДом наряду с поражением ПЖ отмечают диффузную ретроперитонеальную лимфаденопатию. Возможно образование локальных очагов кальцификации в ПЖ и перипанкреатических лимфатических узлах.
Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Важно знать! Единственное средство от Панкреатита, рекомендованное врачами! Читать далее…
Панкреатит – это болезнь поджелудочной железы, имеющая воспалительную природу. В ее основе лежит изменение экзокринной части органа, атрофия его клеток, замещение их соединительной тканью. При заболевании могут наблюдаться нарушения в системе протоков железы, образование кист и конкрементов, нарушающих ее деятельность. Лечить его необходимо комплексно – не только купированием боли и замещением ферментов, но и предупреждением осложнений.
Антибиотики при панкреатите могут назначаться в качестве превентивной (профилактической) меры или в виде терапии при первых симптомах бактериального поражения (лихорадка, интоксикация).
За последние три десятка лет заболеваемость панкреатитом выросла более чем в 2 раза. Он может иметь как простую отечную (обратимую) форму, так и прогрессировать вплоть до панкреонекроза (омертвение органа), который заканчивается гибелью больного. Следует отметить, что в последнее время заболевание значительно «помолодело», и стало развиваться уже в возрасте 38–40 лет.
Какие препараты лучше
Лечение панкреатита антибиотиками должно проводиться с учетом следующих параметров:
- способность препарата проходить через гематопанкреатический барьер в поджелудочную железу и близлежащие ткани;
- чувствительность микрофлоры к выбранному виду антибактериального средства;
- возможные побочные явления, связанные с приемом противомикробного препарата.
При тяжелых атаках болезни частота развития бактериальных осложнений достигает трети всех случаев заболевания. Инфицирование при воспалении поджелудочной железы может происходить несколькими путями:
- гематогенным, то есть путем распространения инфекции через кровь;
- лимфогенным – инфицирование органа посредством плазмы;
- восходящим – попадание инфекции из близлежащих соседних органов: двенадцатиперстной кишки, желчевыводящей аппарата, системы воротной вены.
Вопрос о том, какие антибиотики применять при панкреатите всегда решается индивидуально.
Профилактическая противомикробная терапия отечной формы неоправдана, так как их эффективность в таком случае не установлена. Антибактериальные препараты незамедлительно назначают только при появлении первых симптомов инфекции: тошноты, рвоты, повышения температуры тела.
Учитывая, что проведение исследования флоры поджелудочной железы неинвазивным (бескровным) методом невозможно из-за глубокого расположения органа, выбор противомикробных лекарств нужно сделать в пользу представителей, обладающих широким спектром действия. Кроме того, устойчивость известных штаммов бактерий к ним должна быть минимальной.
Особые случаи антибактериальной профилактики
В качестве профилактической меры антибактериальные средства могут назначаться при наличии у пациента:
- ВИЧ-инфекции,
- вирусного гепатита,
- сахарного диабета,
- туберкулеза,
- онкопатологии,
- других тяжелых заболеваний.
Наиболее частым показанием к назначению антибиотиков является билиарнозависимое происхождение болезни, которое связано с заболеваниями печени и желчного пузыря. Такая форма наблюдается в 35–56% случаев при панкреатите у взрослых. Он возникает из-за того, что желчный и панкреатический протоки впадают в двенадцатиперстную кишку через одно отверстие или очень близко. Поэтому при его закупорке желчь выбрасывается в поджелудочную железу. Вследствие воздействия желчных кислот и ферментов происходит повреждение органа. Чаще всего билиарный панкреатит развивается на фоне:
- холангита – воспаления желчевыводящих протоков;
- хламидийного или лямблиозного холецистита (воспаления желчного пузыря);
- папиллита – воспаление устья большого соска 12-перстной кишки;
- бактериального обсеменения тонкого кишечника;
- синдрома избыточного бактериального роста.
Самые назначаемые антибиотики при панкреатите и холецистите – это макролиды, а именно кларитромицин (Клабакс, Клацид, Фромилид и другие). Его противомикробная активность включает в себя внутриклеточные агенты: микоплазму, легионеллу, хламидию, уреаплазму, грамположительные стрептококки и стафилококки, а также многие грамнегативные микроорганизмы и некоторые анаэробы.
Выбор этой группы антибиотиков при холецистите обусловлен их широким диапазоном действия с преимущественным выведением кларитромицина желчью, за счет которого в ней создаются высокие концентрации, и наблюдается выраженный противомикробный эффект.
При развитии воспаления поджелудочной железы на фоне микробного обсеменения пищеварительного тракта препаратами выбора будут невсасывающиеся антисептики – рифаксимин (Альфа нормикс), и таблетки на основе соединений висмута (Витридинол, Де–нол, Новобисмол, Улькавис, Эскейп).
Современные противомикробные средства
Выбор антибактериального средства зависит от формы воспаления органа, которая осложнилась инфекцией, а также от степени микробного распространения. Минимальная действующая концентрация в тканях поджелудочной железы создается после принятого антибиотика из следующих групп:
- Защищенные пенициллины с широким спектром: тикарциллин с клавулановой кислотой (Тиментин).
- Цефалоспорины 3 поколения: цефоперазон (Медоцеф, Цефобид, Цефпар), цефотаксим (Интратаксим, Резибелакта, Талцеф).
- Цефалоспорины 4 поколения: цефепим (Кефсепим, Мовизар, Цефомакс).
Для эффективного лечения отечного панкреатита рекомендуется пить или колоть антибиотики, которые обеспечивают высокие концентрации и обладают надежным лечебным действием. К ним относятся:
- Фторхинолоны: ципрофлоксацин (Квинтор, Ципринол, Ципролет), пефлоксацин (Абактал, Пефлоксабол, Юникпеф).
- Карбапенемы: меропенем (Дженем, Мепенем, Пенемера), имипенем с циластатином (Аквапенем, Гримипенем, Тиенам).
- Метронидазол (Трихо-ПИН, Трихопол, Эфлоран).
- Сочетание цефалоспоринов последних поколений с метронидазолом.
Не рекомендуется принимать при панкреатите лекарственные средства из группы аминогликозидов (амикацин, гентамицин, неомицин и другие), аминопенициллинов (ампициллин, амоксициллин, талампициллин, бакампициллин, пивампициллин), цефалоспоринов 1 поколения (цефалексин, цефазолин, цефадоксил), так как их концентрация в поджелудочной железе не достигает терапевтических значений.
Все антибиотики, применяемые для лечения панкреатита, имеют широкий спектр. Поэтому при его лечении необходимо учитывать, что человек, принимающий антибиотики, устраняет не только патогенную, но и полезную микрофлору. После приема противомикробных средств рекомендуется применение пробиотиков с лакто- и бифидобактериями в составе.
И немного о секретах…
Если вы когда-нибудь пытались вылечить ПАНКРЕАТИТ, если да, то наверняка столкнулись со следующими трудностями:
- медикаментозное лечение, назначаемое врачами, просто не работает;
- препараты заместительной терапии, попадающие в организм извне помогают только на время приема;
- ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ ПРИ ПРИЕМЕ ТАБЛЕТОК;
А теперь ответьте на вопрос: Вас это устраивает? Правильно — пора с этим кончать! Согласны? Не сливайте деньги на бесполезное лечение и не тратьте время? Имено поэтому мы решили опубликовать ЭТУ ССЫЛКУ на блог одной нашей читательницы, где она подробно описывает как она вылечила панкреатит без таблеток, потому что научно доказано, что таблетками его не вылечить. Вот проверенный способ…
Source: gastrolekar.ru
Читайте также
Вид:
Источник
При ВИЧ-инфекции поражаются различные органы и системы, включая ЖКТ и ПЖ. Развитие ОП, ХП, саркомы Капоши или лимфомы ПЖ, вторичное по отношению к ВИЧ-инфекции, значительно утяжеляет прогноз пациента.
Эпидемиология
Данные о частоте поражения ПЖ у ВИЧ-инфицированных неоднозначны, что обусловлено различными механизмами повреждения ПЖ, частым латентным течением, применением разнообразных схем терапии, различным дизайном проводимых исследований, отличиями в критериях опенки вовлечённости ПЖ в патологический процесс и т.д.
Заболевания ПЖ у ВИЧ-инфицированных больных редко проявляются клинически, их чаще обнаруживают при аутопсии. Панкреатит развивается у 5% ВИЧ-инфицированных больных. У больных СПИДом частота вовлечения ПЖ в патологический процесс значительно выше и достигает 90%. Частота лекарственного ОП у больных СПИДом на фоне активной антиретровирусной терапии 3,2-14% за год.
Этиология и патогенез
У ВИЧ-инфицированных пациентов заболевания ПЖ могут развиваться независимо от СПИДа и как проявление этого синдрома. Наиболее часто при ВИЧ-инфекции ОП или ХП развиваются на фоне оппортунистических и других условно специфичных для СПИДа вирусных, бактериальных, грибковых и паразитарных инфекций.
Частота выявления вероятного возбудителя, потенцирующего развитие панкреатита у ВИЧ-инфицированных больных, колеблется в широких пределах и составляет для микобактерии — 22%, цитомегаловируса — 9-14%, пневмоцисты — 9%, токсоплазмы — 13%, криптоспоридий — 2,6—5%. Также у больных СПИДом отмечены случаи саркомы Капоши и первичной лимфомы ПЖ, нередко сопровождающиеся вторичным панкреатитом в случае блока ГПП.
При ВИЧ-инфекции достаточно часто развивается холангиопатия, которая играет роль в формировании ХП. Кроме того, у определенной части пациентов с ВИЧ-инфекцией поражение ПЖ вызвано такими этиологическими факторами, как злоупотребление алкоголем и курение.
Одна из главных причин, способствующих развитию ОП у больных СПИДом, — токсическое воздействие ряда применяемых лекарственных препаратов. Ведущий механизм поражения ПЖ на фоне терапии нуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы — приобретённая митохондриальная дисфункция, так как эти препараты ингибируют не только обратную транскриптазу ВИЧ, но и ДНК-полимеразу человека.
В связи с этим риск развития ОП прямо коррелирует с дозой любого антиретровирусного препарата; частота встречаемости и тяжесть течения панкреатита повышается при комбинированной противовирусной терапии и зависит от комбинации антиретровирусных препаратов. Кроме того, к факторам риска ОП на фоне антиретровирусной терапии относят пожилой возраст, наличие заболеваний печени и сердечно-сосудистой системы, длительное применения лекарств, а также повторные курсы антиретровирусной терапии.
Особенно часто ОП регистрируют при комбинациях индинавир + диданозин + ставудин и невирапин + зидовудин + диданозин, несколько реже — при комбинации диданозин + ставудин. Комбинация индинавир + диданозин + ставудин вызывает метаболические и липидные нарушения на клеточном уровне, которые увеличивают риск развития билиарного панкреатита. Такая комбинация препаратов способствует формированию билиарного сладжа, что в итоге может приводить к развитию панкреатита. Комбинация диданозин + ставудин способствуют развитию стеатоза печени, что в свою очередь приводит к ухудшению метаболизма индинавира и выражается в повышении уровней непрямого билирубина. Неметаболизированный индинавир изменяет рН жёлчи и осаждается в виде кристаллов в жёлчевыводящих путях.
Больным СПИДом часто назначают и другие препараты, характеризующиеся панкреатотоксичностью (фуросемид, тетрациклин, сульфаметоксазол + триметоприм, ламивудин, рифампицин, глюкокортикоиды).
Патогенез экзокринной недостаточности ПЖ у больных с ВИЧ-инфекцией не отличается особенностями, за исключением более тяжёлого течения синдрома мальабсорбции, обусловленного повреждением оппортунистической флорой слизистой оболочки тонкой кишки. Со временем развивается атрофия ворсинок и гипертрофия крипт, что приводит к усугублению интестинальной мальабсорбции и развитию белково-энергетической недостаточности.
Механизм развития эндокринной недостаточности ПЖ у больных с ВИЧ-инфекцией такой же, как при панкреатитах другой этиологии. Частота и тяжесть сахарного диабета, за редким исключением, коррелирует с числом и частотой эпизодов ОП, длительностью течения ХП. В то же время необходимо отметить и ряд морфологических и патофизиологических особенностей, особенно при лекарственных и инфекционных поражениях ПЖ. Так, на фоне комбинированной терапией диданозин + тенофовир на фоне резкого снижения количества Т-лимфоцитов иногда возникает нерезистентный инсулинозависимый сахарный диабет.
Терапия ингибиторами протеаз (индинавир, нелфинавир, лопинавир, саквинавир и ритонавир) приводит к угнетению функции в-клеток, нарушая толерантность к глюкозе. Как следствие развивается инсулинорезистентность, наиболее выраженная в скелетной мускулатуре и жировой ткани. Механизмы данного феномена до конца не изучены. В ряде исследований отмечено повышение содержания ингибитора эндопептидаз, участвующих в трансформации проинсулина в инсулин. Соответственно, при этом было отмечено и повышение концентрации проинсулина в плазме крови.
При терапии ингибиторами протеаз отмечают повышение концентраций свободных жирных кислот в крови. Нелфинавир, саквинавир и ритонавир усиливают липолиз вследствие снижения резистентности к инсулину в жировой ткани. Описан синдром ВИЧ-липодистрофии— состояние, характеризующееся перераспределением жира в организме, потерями периферического и лицевого жира, дислипидемией и инсулинорезистентностью, связанное с лечением ингибиторами протеаз и нуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы. Предполагается, что изменения в метаболизме липидов могут частично вызывать снижение толерантности к глюкозе.
Патоморфология
Морфологические изменения ПЖ, в том числе её эндокринного, экзокринного аппаратов и интерстициальной ткани, а также протоковой системы, наблюдаются примерно у 20% ВИЧ-инфицированных больных. Патологические морфологические изменения в ПЖ при аутопсии выявляют в 90% случаев. Наиболее характерны следующие изменения ПЖ при ВИЧ инфекции:
• отсутствие грубых структурных изменений ПЖ;
• в 100% случаев умеренный аутолиз, проявляющийся уменьшением энзимогенных гранул (см. рис. 6-3);
• повышение содержания в клетках пигмента липофусцина (в 80% случаев);
• увеличение и расширение шероховатого эндоплазматического ретикулума (в 100% случаев);
• увеличение количества и размера митохондрий;
• уменьшение в объёме ядер ацинарных клеток (в 100% случаев), с периферической конденсацией хроматина и разрушением мембраны, что соответствует апоптозу.
Рис. 6-3. Электронная микрофотография ацинарных клеток поджелудочной железы при инфекции вирусом иммунодефицита человека. Уменьшение гранул зимогена (увеличение ×5700)
В целом гистологическая картина соответствует белковой дистрофии ПЖ. Среди патологии панкреатобилиарной протоковой системы наиболее часто встречается склерозирующий холангит, множественные диффузные, стриктуры и диффузная дилатапия ГПП.
Осложнённые формы поражения ПЖ при ВИЧ-инфекции встречаются достаточно редко. Случаи тяжёлого панкреонекроза. закончившиеся летальным исходом, крайне редки.
Поскольку при ВИЧ-инфекции поражение ПЖ нередко вызвано оппортунистической флорой, при морфологическом исследовании ткани ПЖ можно выявить возбудитель, а в ряде случаев и определённые специфические изменения. При помощи световой микроскопии или иммуногистохимического метода могут быть выявлены лейшмании в макрофагах ацинусов ПЖ, а также антиген р24 к ВИЧ. Патоморфологическая картина при поражении ПЖ лейшманиями также соответствует белковой дистрофии.
Результаты аутопсийных исследований свидетельствуют о том, что питомегаловирус — наиболее частый патоген, поражающий ПЖ при СПИДе (14% случаев). Частота ОП, вызванного цитомегаловирусом у больных СПИДом достигает 3,1%. При цитомегаловирусном поражении ПЖ можно выявить включения вируса как в паренхиме ПЖ, так и в эпителиальных клетках БДС.
При криптоспоридиозе ПЖ отмечают поражение панкреатических протоков с ограниченной гиперпластической чешуйчатой метаплазией; поражения билиарного тракта при данном заболевании носят диффузный характер и проявляются холангитом.
При поражении ПЖ токсоттлазмой выявляют зоны некрозов ПЖ, иногда достаточно обширные; в панкреатических ацинусах — токсоплазменные цисты и псевдоцисты. При иммуногистохимическом исследовании в области некрозов могут быть обнаружены свободные паразитарные формы, или тахизоиты.
Mycobacterium tuberculosis вызывает диффузные или очаговые (чаще в головке ПЖ) дегенеративно-дистрофические изменения паренхимы ПЖ. Достаточно редко в ПЖ обнаруживают специфические туберкулёзные бугорки, солитарные туберкулы и каверны. Микроскопически могут быть выявлены многочисленные микроабсцессы ПЖ. У больных СПИДом наряду с поражением ПЖ отмечают диффузную ретроперитонеальную лимфаденопатию. Возможно образование локальных очагов кальцификации в ПЖ и перипанкреатических лимфатических узлах.
Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
Source: medbe.ru
Источник
