Панкреатит с портальной гипертензией

Внепеченочная портальная гипертензия у больных хроническим панкреатитом

В последние годы хронический панкреатит (ХП) по частоте является одним из лидирующих заболеваний в гастроэнтерологии. В европейских странах частота ХП составляет от 8,2 до 27,4 на 100 000 населения, достигая 25—30 на 100 000 населения в других индустриальных странах мира. Длительное прогрессирование заболевания приводит к летальному исходу у 20,8-35% больных ХП. Выбор хирургического лечения ХП определяется стойким болевым синдромом, обусловленным протоковой гипертензией и воспалительно-фиброзными изменениями нервных окончаний в ткани поджелудочной железы (ПЖ), наличием постнекротических кист, стеноза общего желчного протока или двенадцатиперстной кишки (ДПК), невозможностью дифференцировать опухоль железы. Портальная гипертензия может оказывать существенное влияние на течение ХП и тактику его лечения. При длительном развитии заболевания у 5% больных ХП возникают кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка, что требует неотложных лечебных мероприятий. Повышение давления в венах воротной системы обусловливает увеличение объема кровопотери и времени операции, что вынуждает хирургов прибегать к наименее травматичным оперативным вмешательствам. При распространенном тромбозе притоков воротной вены, приходится выбирать миниинвазивные и не всегда эффективные способы лечения ХП. Внепеченочная портальная гипертензия (ВПГ) при ХП обусловлена тромбозом или сдавлением мезентерикопортального и селезеночного венозного ствола прилегающими отделами ПЖ, что ведет к снижению объемной скорости кровотока и повышению давления в венах портальной системы. Тромбоз вены возникает в результате повреждения интимы воспалительным процессом или вследствие ее компрессии воспалительным инфильтратом и фиброзным перипроцессом. Воспалительный процесс может вызвать начальное повреждение стенок венозного ствола и привести к его спазму, стазу кровотока и тромбозу. Тесная анатомическая близость к ПЖ делает селезеночную вену наиболее уязвимой для такого воздействия. P. Bernades и соавт. выявляли при ХП окклюзию селезеночной вены чаще (13,2%), чем воротной (5,6%). Единственной острой атаки панкреатита достаточно, чтобы вызвать тромбоз селезеночной или воротной вены. По данным Т. Dorffel и соавт., при тяжелом течении острого панкреатита с образованием жидкостных скоплений тромбоз ветвей воротной вены наблюдался у 30%, а при панкреонекрозе — у 57% больных. Осложнения ХП являются основными этиологическими факторами синдрома портальной гипертензии на подпеченочном сегменте. Так, M.S. Madsen и соавт. обнаружили изолированный тромбоз селезеночной вены у 46% больных с постнекротическими кистами. Опухоли ПЖ потенцируют тромбоз селезеночной вены не более чем в 16% наблюдений.

При панкреатитах возможны 2 типа кист:
• кисты, образованные в результате некроза паренхимы ПЖ и не имеющие эпителиальной выстилки (псевдокисты);
• кисты, образованные вследствие обструкции протоков и имеющие эпителиальную выстилку (ретенционные кисты).

Гистологически псевдокиста характеризуется как кистозное образование, образуемое в ПЖ на фоне острого воспаления, не имеющее исходно собственных стенок и содержащая панкреатический сок или жидкость, богатую амилазой.

С клинической точки зрения наиболее адекватна широко используемая Атлантская классификация перипанкреатических жидкостных образований, возникающих при ОП.

• Остро возникшие жидкостные образования при ОП, располагающиеся в ПЖ или около неё, не имеющие, как правило, собственных стенок, содержащие панкреатический сок. Стенками остро возникших псевдокист могут быть протоки ПЖ, парапанкреатическая клетчатка, соседние с ПЖ органы. Со временем из фиброзной или грануляционной ткани образуется стенка псевдокисты, псевдокиста переходит в хроническую стадию.

• Хронические псевдокисты также содержат панкреатический сок, окружены стенкой из фиброзной или грануляционной ткани.

• Абсцесс ПЖ — ограниченное внутрибрюшное скопление гноя, образуемое в результате очагового панкреонекроза, нагноения кисты или псевдокисты.

Достаточно удобно с клинической точки зрения подразделение кист на острые (существуют до 2—3 мес), подострые (3—6 мес) и хронические (более 6 мес). В зарубежной литературе интерпретация этих терминов иная: острыми псевдокистами называют те, которые развились после некроза ткани ПЖ, причём срок существования такой псевдокисты четко не определён.

Хроническими кистами считают такие, которые развились вследствие нарушения оттока из вирсунгова протока, т.е. ретенционные. Ретенционные кисты обычно развиваются на фоне обструктивного ХП, могут быть следствием рубцового стеноза сфинктера Одди, блока панкреатического протока конкрементом, опухолью фатерова соска и др. Эти кисты чаще локализованы в головке ПЖ, их содержимое серозное, прозрачное. При ХП могут развиваться не только ретенционные кисты, но и псевдокисты.

Это происходит в тех случаях, когда повышенное внутрипротоковое давление приводит не к расширению, а к повреждению протоков с истечением секрета ПЖ за пределы протоковой системы. В результате снижается внутрипротоковое давление и ограничивается зона распространения панкреонекроза. В некотором роде это компенсаторный процесс.

Если киста оказывает давление на солнечное сплетение, то боли становятся постоянными, жгучими, с максимальной точкой болезненности под мечевидным отростком, иррадиируют в спину, в грудную клетку. Пациенты в таких случаях принимают вынужденное коленно-локтевое положение и избегают любого давления на эпигастральную область, так как боль усиливается даже от тесной одежды. Такие боли купируются только наркотическими анальгетиками.

Из диспептических явлений характерны тошнота, рвота (ею часто заканчивается приступ болей), вздутие живота, чередование запоров и поносов (неустойчивый стул).

Прогрсссируюшая потеря массы тела н общая слабость обычно связаны с мальабсорбцией при снижении экзокринной функции ПЖ, реже причиной похудания может быть ситофобия, вторичный сахарный диабет, малигнизация кисты. Иногда больные жалуются на субфебрилитет.

Развитие синдрома сдавления соседних органов при панкреатических кистах происходит чаще, чем при других заболеваниях ПЖ. С этим синдромом связаны жалобы на желтушность кожи, зуд (сдавление холедоха), отёки на ногах (сдавление воротной вены), одышку (высокое стояние диафрагмы, прорыв кисты в плевральную полость), задержку мочи (сдавление мочеточников). Возможна частичная или полная кишечная непроходимость из-за сдавления кистой просвета кишечника.

При осмотре живота при больших кистах ПЖ изредка выявляют асимметрию, выпячивание в зоне расположения кисты. Лабораторные исследования не играют большой роли в диагностике кист ПЖ. Возможен умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, при нарушении оттока жёлчи — повышение концентрации билирубина, активности щелочной фосфатазы. При формировании острой кисты на фоне ОП или обострения ХП после купирования болевого синдрома более двух недель определяют гиперферментемию, гиперамилазурию. В дальнейшем концентрация ферментов в крови и моче зависит от течения панкреатита. Эндокринная функция ПЖ при кистах снижается редко. Вторичный сахарный диабет развивается у 5—7% больных.

Наиболее частые осложнения кист — кровоизлияния, деструкция и инфицирование. Возможны желтуха, стеноз ДПК и образование свищей. Лечение кист комплексное, включает терапию ХП, а также хирургическое иссечение, левостороннюю и панкреатодуоденальную резекцию ПЖ с удалением кистозно-изменённого отдела органа, чрескожное и эндоскопическое дренирование. Иногда наблюдают самостоятельную регрессию кист.

Наружное дренирование неосложнённых кист проводят только в случаях псевдокист, не сообщающихся с панкреатическим протоком. При кистах, сообщающихся с протоковой системой, показано внутреннее дренирование их в варианте цистогастро-, цистодуодено- или цистоеюностомии. Наименее предпочтительна цистогастростомия, так как пищевые массы могут попадать через такой анастомоз и вызывать нагноение кисты, часто развиваются пептические язвы с кровотечениями, нередко происходит рубцевание соустья после спадания кисты.

Резекцию ПЖ производят при множественных интрапанкреатических кистах в левой части органа. Цистэктомия показана при кистах небольшого размера с хорошо сформированной капсулой, не имеющих обширных сращений с окружающими органами. Срочные и неотложные операции производят при осложнённых кистах ПЖ.

При длительном течении рецидивирующего ХП, прогрессирующем фиброзе ПЖ и постнекротических рубцовых изменениях, при наличии крупных кист возможно нарушение кровотока в селезёночной вене (иногда в воротной вене) с развитием венозного тромбоза и регионарного портального блока. При тяжёлом ОП возможно возникновение спонтанных тромбозов в системе воротной вены на фоне системного изменения коагуляционного потенциала крови.

При обследовании выявляют изолированное варикозное расширение вен желудка, спленомегалию, дилатацию и тромбоз селезёночной вены при нормальной морфологической картине и функции печени. При разрыве вен возможны профузные желудочно-кишечные кровотечения (4-41%). Как правило, регионарная портальная гипертензия приводит к изменениям в селезенке от минимальных, улавливаемых лишь при гистологическом исследовании, до гематомы, некроза, абсцесса и разрыва органа. Другое осложнение регионарного портального блока — массивный асцит вследствие сужения или тромбоза воротной вены.

У больных алкогольным ХП возможен смешанный портальный блок, проявляющийся сочетанием внутрипечёночной блокады на фоне алкогольного цирроза печени с окклюзией селезёночной вены, обусловленной грубыми анатомическими изменениями ПЖ.

Для ликвидации болей, которые обусловлены спазмом сфинктера Одди и повышением давления в протоках поджелудочной железы, назначают атропин, промедол, платифиллин, папаверин, эуфиллин. Применяют также внутривенное введение новокаина (20,0 мл 0,25% раствора), вагосимпатическую и поясничную новокаиновую блокаду.

С целью подавления панкреатической секреции и дезактивации ее ферментов рекомендуют инъекции атропина (по 1 мл 0,1 % раствора 3 раза в сутки), выключение на 3—4 дня приема пищи внутрь и аспирацию желудочного содержимого. В борьбе с ферментативной токсемией хорошее нейтрализующее действие оказывает ингибитор протеолитических ферментов трасилол (цалол, коитрикал). Его вводят внутривенно в 5% растворе глюкозы по 25000—100000 ЕД в сутки и более. Трасилол способствует быстрому купированию воспалительного процесса, предупреждая его переход в некротическую фазу. При деструктивных панкреатитах трасилол облегчает течение послеоперационного периода. Менее успешна терапия трасилолом холецнстонанкреатнтов..В комплексной терапии тяжелых форм панкреатитов предусматривают переливание крови, плазмы, полиглюкина, которые устраняют дефицит циркулирующей крови и поддерживают постоянство артериального давления. С целью регуляции водно-электролитного баланса назначают внутривенные и подкожные вливания 5% раствора глюкозы и изотонического раствора хлорида натрия но 1 л (с 10 ЕД инсулина). По показаниям вводят растворы калия и кальция, а также витамины группы В и С, сердечные гликозиды, вазопрессивные средства. Целесообразно назначение антикоагулянтов — гепарина (по 5000 ЕД через 6 ч) или иеодикумарина (по 0,2 г 2 раза в день) в течение недели. Десенсибилизация достигается назначением димедрола, пипольфена или супрастина. По показаниям могут быть применены гормональные препараты.

Острый панкреатит, начинаясь асептически, может осложниться присоединением вторичной инфекции. Из антибиотиков наиболее обосновано назначение препаратов тетрациклинового и неомицинового ряда.

Показаниями к хирургическому лечению острого панкреатита являются: наличие перитонита при ясном диагнозе острого панкреатита (экстренная операция в первые 2 ч), сомнение в диагнозе при картине острого живота (экстренная операция), безуспешность консервативной терапии острого панкреатита в течение 12—24—48 ч, наличие патологии желчных путей (через 10—14 дней после острого приступа), осложнения острого панкреатита в виде абсцеднрования, образования псевдокисты.

При остром панкреонекрозе и развивающемся перитоните цель операции состоит в том, чтобы освободить организм от всасывания ядовитых продуктов распада, находящихся в геморрагическом выпоте. Осушив брюшную полость через желудочно-ободочную связку, вскрывают сальниковую сумку и обнажают переднюю поверхность поджелудочной железы. Последняя при деструктивном панкреатите оказывается отечной, плотной, темно-багрового или черного цвета. Область поджелудочной железы обкалывают раствором новокаина с антибиотиками. Большинство хирургов при этом рассекают капсулу поджелудочной железы несколькими продольными разрезами и подводят к этой области тампоны и резиновую трубку, через которую в послеоперационном периоде вводят антибиотики. Кроме того, необходима ревизия желчных путей. При обнаружении патологии в них и достаточно удовлетворительном состоянии больного производят холецистэктомию, холедохотомию и дренирование гепатохоледоха или холецистостомию. Прибегать к дренирующим операциям на желчных путях следует чаше, чтобы обеспечить свободный отток застойной желчи.

Рекомендация отдельных хирургов резецировать пораженную поджелудочную железу, основанная преимущественно на экспериментальных данных, недостаточно обоснована. У больных острым панкреатитом, сбычно в пожилом возрасте, с сопутствующими заболеваниями легких н сердечно-сосудистой системы, тяжелой интоксикацией такие операции связаны с неоправданно большим риском.

Летальность при остром панкреатите, достигавшая в 20— 30-х годах 30—50%, в настоящее время снижена до 3—4%. Однако прогноз при деструктивных формах панкреатита остается серьезным.

Хронический панкреатит как самостоятельное заболевание выделяется хирургами сравнительно недавно (около 40 лет). До этого больные хроническими заболеваниями поджелудочной железы длительно и без значительных результатов лечились в терапевтических стационарах, а зачастую этот диагноз ставился только при патологоанатомическом исследовании.

Ведущая роль в патогенезе хронического панкреатита принадлежит заболеваниям желчных путей и двенадцатиперстной кишки (80% случаев). У 20% больных панкреатит возникает в связи с обтурацией протока поджелудочной железы (первичные стриктуры, опухоли), закрытой травмой поджелудочной железы, метаболическими расстройствами эндокринного происхождения (паратиреоидная аденома), врожденными особенностями или алиментарными нарушениями. Нередко хронический панкреатит развивается у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Механизм возникновения хронического панкреатита такой же, как и острого панкреатита. Повторные приступы заболевания сопровождаются вовлечением в процесс все новых участков паренхимы поджелудочной железы, что постепенно приводит к замещению ее рубцовой тканью: железа превращается в плотное фиброзное образование, утрачивающее почти все свойственные железистой ткани функции.

Мы различаем следующие формы хронического панкреатита, учитывая причины заболевания: 1) хронический рецидивирующий панкреатит, когда процессы аутолиза с последующим рубцеванием и склерозом ткани носят периодический, приступообразный характер; 2) хронический холепанкреатит, возникающий у больных с длительно текущим заболеванием, внепеченочных желчных путей; 3) хронический индуративный панкреатит, развивающийся постепенно, с годами. При этой форме заболевания поражается в основном сама поджелудочная железа, которая становится деревянисто-плотной и напоминает опухоль поджелудочной железы; 4) псевдотуморозный хронический панкреатит; 5) псевдокистозный хронический панкреатит или хронический панкреатит с исходом в кисту; 6) хронический калькулезный панкреатит, который также может быть двух видов: вирсунголитиаз (камни выводного панкреатического протока) и кальцифицирующий панкреатит (отложение глыбок кальцин в паренхиме поджелудочной железы). В основе этой формы заболевания лежит склероз выводного протока либо недостаточность кровоснабжения панкреатической ткани в сочетании с изменениями минерального обмена, нарушениями микроциркуляции и метаболизма в ткани железы.