Панкреатит при вирусной инфекции

Слово нашему эксперту – врачу-гастроэнтерологу Светлане Андреевой.

Причем тут ангина?

В тот день сын моей подруги в компании друзей отмечал свое 14-летие. Мама именинника, приготовив шикарный стол, оставила ребят веселиться одних, а сама пришла ко мне в гости. И все было отлично до тех пор, пока у подруги не зазвонил мобильник, и взволнованный голос одного из друзей сына не сообщил, что с парнем что-то не то: он лежит бледный и жалуется на тошноту и сильную боль в животе. «Наверное, аппендицит», – охнула подруга и исчезла в дверях. Скорая забрала мальчика в больницу, где выяснилось, что у него вовсе не аппендицит, а приступ хронического панкреатита.

В голове не укладывалось, как это панкреатит, который принято считать болезнью токсикоманов, пьяниц и чревоугодников, мог возникнуть у домашнего мальчика, который не водит дурных знакомств, не принимает алкоголь (ну разве что бокал шампанского пару раз в году) и не признает фастфуда. Моя подруга одержима идеей правильного питания, поэтому в обычные, непраздничные дни строго следит за тем, чтобы ребенок питался исключительно ее паровыми котлетками, супами, овощными салатами и прочей полезной пищей. Но, оказывается, погрешности в рационе и вредные пристрастия – не единственная причина развития хронического воспаления поджелудочной. Часто панкреатит провоцируют и другие факторы:

● анатомические аномалии поджелудочной железы и желчных протоков, а также закупорка желчных путей камнями;

● воспалительные заболевания двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря и желчевыводящих путей;

● аллергические недуги (в том числе пищевая аллергия);

● травмы живота;

● наследственное нарушение жирового и ферментативного обмена;

● муковисцидоз;

● лактазная недостаточность (чаще эта причина вызывает панкреатит у малышей);

● употребление лекарственных препаратов (кортикостероиды, сульфаниламиды, диуретики и т. д.);

● перенесенные вирусные и бактериальные инфекции (наиболее часто – свинка и грипп, а также другие заболевания).

Возможно, именно последняя причина сыграла роковую роль в жизни парня. Подросток не так давно переболел тяжелой ангиной, которая могла дать осложнение на поджелудочную. А тут еще банкет с обилием непривычных, тяжелых для пищеварения продуктов. Вот и результат!

Но не исключено, что причина была в чем-то другом. Например, в нарушении режима питания. Ведь единственный прием пищи в школе – это завтрак после второго урока, а домой парень обычно приходит не раньше 5 часов вечера и только тогда садится обедать. А больших пропусков между приемами пищи поджелудочная не любит, как не любит она и стрессы, которые многие врачи называют отдельным фактором риска панкреатита.

Под чужой маской

Приступ панкреатита может сопровождаться диареей, тошнотой, рвотой, небольшим повышением температуры. Но главный признак болезни – это боль, возникающая во время или после еды. Этот симптом бывает разной степени выраженности: от слабого покалывания до болевого шока. Часто болезненность проявляется в эпигастральной области, поэтому нередко панкреатит путают с заболеваниями желудка и долго лечат пациентов от мнимого гастрита.

Иногда боль бывает опоясывающей, при этом она отдает в спину и грудь, имитируя приступ стенокардии. Часто воспаление поджелудочной выглядит как аппендицит. Поэтому невозможно поставить диагноз, основываясь только на клинических признаках. Для правильной диагностики нужен комплекс исследований:

● общий клинический анализ крови (повышенный уровень лейкоцитов указывает на воспаление);

● биохимический анализ крови (большое количество фермента амилазы и других ферментов поджелудочной подтверждает наличие заболевания);

● анализ мочи (амилаза содержится и в этой физиологической жидкости);

● анализ кала (наличие повышенного количества жира, непереваренного крахмала, белковых волокон говорит о хроническом панкреатите);

● УЗИ брюшной полости (необходимо для оценки состояния протоковой системы поджелудочной железы и желчных путей, наличия кист и новообразований).

По показаниям назначают фиброгастродуоденоскопию, рентгенологические исследования и другие методы (например, оценку функционального состояния поджелудочной железы с использованием различных стимуляторов секреции). Все эти меры позволяют подобрать соответствующее лечение.

Холод и голод

Помимо диеты, врач назначает препараты ферментов поджелудочной железы и лекарства, снижающие секрецию желудочного сока и тормозящие работу больного органа. В тяжелых случаях на первом этапе лечения больному дают глюкокортикоидные гормоны и антибиотики. Если диагноз установлен в ранние сроки (1–2-е сутки), консервативное лечение обычно приводит к выздоровлению. Но затем в течение как минимум двух лет нужно регулярно наблюдаться у хирурга и эндокринолога. Хирургическое лечение требуется только в случае прогрессирующего разрушения органа и неэффективности медикаментозного лечения.

Эх, не до жиру!

Главная часть лечения хронического панкреатита – специальная диета. Ее нужно соблюдать достаточно долгое время и после выписки из больницы. Суть лечебного питания в том, чтобы ограничивать продукты, стимулирующие секрецию поджелудочной железы, а также избегать жиров. Дело в том, что ферменты, расщепляющие в организме белки, вырабатываются благодаря работе не только поджелудочной, но еще и желудка, и кишечника. А вот усвоению жиров способствует только одна поджелудочная. Чтобы разгрузить больной орган и дать ему отдохнуть, лучше на время отказаться от жиров.

При хроническом панкреатите также запрещены все сокогонные продукты: крепкие бульоны (причем не только мясные и рыбные, но и вегетарианские), жирные сорта мяса и рыбы, жареные и копченые блюда, консервы, колбасы, грубая клетчатка (например, бобовые, капуста), острые закуски и приправы, свежий хлеб, мороженое, холодные и газированные напитки, крепкий кофе, шоколад.

Есть больному нужно дробно: не менее шести раз в день маленькими порциями. Нельзя употреблять как холодную, так и горячую пищу – только в теплом виде. Из жидкостей рекомендуются несладкий чай и минеральная вода. При сниженной секреторной функции желудка минералку надо принимать за 30 минут, при повышенной секреции – за 1,5 часа до еды.

Следует быть осторожными со свежими овощами и соками. Нередко избыточное употребление этих продуктов, особенно соков цитрусовых, может привести к нарушению выработки пищеварительных ферментов поджелудочной железой. Помимо соблюдения диеты, дополнительно требуется употреблять витамины A, C, B1, B2, B12, PP, K, фолиевую кислоту.

Смотрите также:

• Симптомы панкреатита: по поджелудочной железе бьют кофе, алкоголь, сигареты и стрессы →
• Диагностика панкреатита: какие симптомы говорят о проблемах с поджелудочной железой →
• Что болит в левом боку? Чем грозят проблемы с поджелудочной →

Участие неспецифической микрофлоры в поражении ПЖ в качестве этиологического фактора развития панкреатитов рассматривали достаточно давно. Однако исследования 70-х гг. прошлого века, в которых ампициллин использовали в качестве антибактериального средства у больных с алкогольным панкреатитом, не обнаружили никакого клинического эффекта, и было высказано мнение, что бактериальная флора не имеет самостоятельного этиологического значения.

Следует отметить, что в исследованиях участвовали больные только со среднетяжёлыми формами ОП, а используемый антибиотик был выбран неправильно, что доказали проспективные клинические исследования, проведённые в 80-х гг. (рис. 4-17).

Рис. 4-17. Микробные ассоциации в панкреатических аспиратах у больных с панкреатитом: преобладают представители грамотрицательной микрофлоры

При развитии воспалительного процесса в ПЖ в качестве одного из этиологических факторов рассматривают вирусную инфекцию, но изолировать и идентифицировать вирус достаточно сложно. К настоящему времени получены данные о возможном повреждающем действии вируса Коксаки типа В, простого герпеса, инфекционного мононуклеоза, эпидемического паротита, цитомегаловируса, энтеровируса, ВИЧ. Панкреатит при эпидемическом паротите возникает вследствие непосредственного поражения ПЖ вирусом и нарушения регуляции продукции секретина околоушной слюнной железой.

В развитии панкреатитов имеет значение поражение ПЖ вирусами гепатита А, В, С и Е. Доказана возможность репликации вирусов типа В и С в паренхиме ПЖ. В ациноцитах при хроническом гепатите В обнаруживают HBAg и HBсAg. Таким образом, патогенез поражения ПЖ при инфицировании вирусом гепатита В связывают с персистированием и репликацией вируса в ткани железы.

Поражение ПЖ актиномицетами — достаточно редкое состояние, наблюдаемое в качестве составной части абдоминального актиномикоза. Заболевание обычно развивается на фоне иммунодефицита. Патогенетические механизмы реализуются при наличии конкрементов-носителей лучистых грибов. Крайне редко поражение ПЖ протекает не в виде инфильтрата, а по типу ХП. Опубликованы данные о роли грибковой микрофлоры в развитии ОП, увеличивающей число гнойных осложнений и летальных исходов.

Существуют литературные данные, свидетельствующие о возможности поражения ПЖ при малярии; описаны амёбные поражения ПЖ, протекающие по типу абсцессов органа и обычно сочетающиеся с абсцессами печени.

Вопрос о существовании лямблиозного панкреатита до сих пор остаётся спорным, поскольку прямое поражение ПЖ лямблиями сомнительно в связи с высокой антибактериальной активностью панкреатического сока. Наиболее вероятно, что панкреатит при лямблиозе связан с холециститом либо имеет аллергический генез.

Одним из наиболее частых гельминтозов, приводящих к поражению ПЖ, считают аскаридоз. Аскариды заползают в ГПП, реже — в боковые протоки, что вызывает нарушение оттока панкреатического секрета с развитием ОП разной степени тяжести (вплоть до тотального панкреонекроза). При длительном пребывании аскарид в ПЖ возможно развитие абсцесса. Кроме того, возникновение обструктивного панкреатита может быть связано с локализацией в протоках ПЖ не только аскарид, но и скоплений их яиц. В патогенезе поражения имеет значение механический и аллергический фактор, Этим объясняют развитие ХП даже после извлечения аскарид.

Исключительно редко в протоковую систему ПЖ может заползти цепень2 при этом возможно развитие цистицерковой кисты ПЖ.

Различают два варианта эхинококкоза ПЖ: гидатидный (пузырный, однокамерный) и альвеолярный (альвеококкоз, многокамерный). Их вызывают, соответственно, Echinococcus granulosus и Echinococcus multiocularis. Чаще обнаруживают гидатидный эхинококкоз ПЖ, сочетающийся с поражением печени, и представляющий собой важную проблему во многих регионах мира (страны средиземноморского бассейна, Южная Америка и Океания), Киста или их группа обычно располагаются в головке ПЖ, вызывая сдавление общего жёлчного протока. Вследствие токсического, сенсибилизирующего влияния паразита и нарушения оттока секрета ПЖ развивается панкреатит. При инфицировании кисты она может трансформироваться в абсцесс ПЖ.

Альвеококкоз ПЖ встречают в определённых регионах — в Германии (Бавария), США (штат Аляска), но в последнее время в связи с распространением туризма отмечают всё новые случаи паразитарных инвазий в областях, где ранее их не фиксировали либо рассматривали как клиническую казуистику. Альвеококкоз ПЖ протекает тяжело, так как паразит склонен к инфильтрирующему росту и экзогенному размножению почкованием. Узлы альвеококкоза обычно прорастают в ПЖ из печени. Описаны единичные случаи изолированного поражения органа альвео кокком.

Поражение ПЖ обнаруживают у одной трети больных описторхозом, при этом страдает и инкреторная, и экскреторная функции органа. В эндемичных очагах поражение ПЖ отмечают у 74% больных описторхозом. В основе изменений лежит нарушение оттока панкреатического секрета вследствие поражения сфинктера Одди, повреждение паренхимы железы и микротравмирование органа гельминтами.

Основу патогенеза составляет механическое, токсическое, рефлекторное и аллергическое влияние гельминтов и их метаболитов на билиарный тракт. В результате нарушений моторики жёлчевыводящих путей наблюдают развитие холангита (холелитиаза) с последующим вовлечением в патологический процесс ПЖ (билиарный панкреатит). В развитии ХП у больных с описторхозом немаловажен и тот факт, что время жизни гельминтов в организме человека может превышать 20 лет.

В протоках ПЖ может паразитировать Fasciola hepatica, вызывая ХП, реже — ОП. Описаны повреждения ПЖ и другими гельминтами: анкилостомами, стронгилоидами, бычьим цепнем, печёночной двуусткой и др.

Наличие общих механизмов патогенеза глистных инвазий, реализующихся посредством аллергических факторов, и аутоиммунных реакций позволило выделить паразитарный панкреатит в качестве отдельной формы заболевания.

Маев И.В., Кучерявый Ю.А.

При развитии воспалительной патологии поджелудочной железы (ПЖ) в качестве одного из этиологических факторов рассматривается вирусная инфекция.

Однако изолировать и идентифицировать вирус как этиологический фактор возникновения хронических заболеваний с рецидивирующим течением достаточно сложно.

В исследованиях Д. И. Трухана и Т. М. Петренко методом определения антител к группоспецифичному антигену вируса Коксаки типа В выявлена достоверно большая частота антител к данному вирусу у больных хроническим панкреотитом (ХП) по сравнению с группой здоровых лиц. Кроме того, авторами отмечена тенденция к увеличению частоты обнаружения антител к вирусу Коксаки В у больных ХП с увеличением числа обострений заболевания. На основании полученных результатов авторы предположили участие данного типа вирусов в развитии ХП. В ходе дальнейших исследований стало возможным предположить наличие непосредственного цитопатического действия вируса Коксаки В на ПЖ.
Существуют данные о наличии у 7,2 % больных ХП цитомегаловирусной инфекции, являющейся причиной развития панкреатита. Течение ХП у этой группы больных сопровождалось иммунными нарушениями в виде относительного супрессорного варианта иммунодефицита, повышения уровня фактора некроза опухоли (TNF-a) и С-реактивного белка, активации свободнорадикальных процессов. Вышеуказанные изменения у больных ХП, этиологически не связанные с цитомегаловирусной инфекцией, сопровождались менее выраженными иммунными сдвигами и менее высокими показателями воспалительных белков крови.
У ВИЧ-инфицированных больных заболевания ПЖ могут развиваться независимо от СПИДа и как СПИД-характерное поражение. Специфическое поражение ПЖ, вовлекающее эндокринную, экзокринную и интерстициальную ткани, а также протоковую систему, наблюдаются примерно у 20 % ВИЧ-инфицированных больных, в то время как типичные гистологические изменения ПЖ выявляются на аутопсии у 90% больных СПИДом. Более того, препараты, широко используемые при СПИДе (пентамидин, триметоприм-сульфаметоксазол и 2′,3′-дидеоксии-нозин), также могут вызывать панкреатит.
По данным A. Argiris и соавт. при скрининговом обследовании 86 ВИЧ-инфицированных больных, не имеющих клинических признаков поражения ПЖ, у 60 % регистрировались преходящие повышения сывороточных концентраций амилазы и липазы, в том числе 14 % пациентов имели повышенные уровни панкреатических ферментов в сыворотке крови, превышающие верхнюю границу нормы в 2 раза и более. У 7 пациентов были отмечены преходящие повышения сывороточных концентраций липазы на фоне специфической антиретровирусной терапии. Большинство обследованных больных с повышенными уровнями панкреатических ферментов в сыворотке крови имели сопутствующий вирусный гепатит В или С, пневмоцистную пневмонию, либо анамнестические указания на внутривенное введение котримоксазола. Интересен тот факт, что ни у одного из пациентов в течение периода наблюдения не развилась типичная клиническая картина панкреатита.

Поражение ПЖ у больных СПИДом отмечается также на фоне оппортунистических инфекций. Так, в обзоре М. S. Cappell и Т. Hassan, посвященном анализу изменений при ВИЧ-инфекции, сообщается о поражениях ПЖ микобактериями туберкулеза, микобактериями авиум, криптококками, кандидозной флорой, аспергиллами, токсоплазмой, пневмоцистами, цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса, криптоспоридиями, микроспоридиями. Хотя цитомегаловирусная инфекция ПЖ может протекать без клинически очерченного поражения органа, цитомегаловирус все же приводит к развитию ХП. Туберкулезное поражение ПЖ при СПИДе чаще всего сопровождается развитием абсцессов pancreas. Особенностью цитомегаловирусного, криптоспорадийного и микроспорадийного поражения ПЖ при ВИЧ-инфекции является развитие иррегулярного сужения главного панкреатического протока (ГПП), напоминающее таковое при аутоиммунном ХП. Сообщения о СПИД-ассоциированных неопластических процессах в ПЖ включает саркому Капоши и лимфому.
Описаны и поражения ПЖ, независимые от фоновой ВИЧ-инфекции, вирусами простого герпеса, инфекционного мононуклеоза и эпидемического паротита. Эти случаи, как правило, регистрируются при тяжелых формах заболевания и чаще имеют очерченную клиническую картину ОП. Панкреатит при эпидемическом паротите возникает как следствие непосредственного поражения ПЖ вирусом и из-за нарушения регуляции продукции секретина. Описан случай возникновения тяжелой экзокринной недостаточности ПЖ у ребенка, перенесшего энтеровирусную инфекцию. Клиническая картина характеризовалась возникновением стойкой стеатореи без четко очерченной симптоматики ОП.
В развитии панкреатитов имеет значение поражение ПЖ вирусами гепатита А, В, С и Е. Доказана возможность репликации вирусов В и С в паренхиме ПЖ.