Панкреатит после резекции желудка

После операций,
произведенных на органах брюшной полости
(на самой железе, резекция сигмовидной
кишки, спленэктомия, аппендикулярный
перитонит и др.), острый панкреатит у
детей возникает чаще, чем диагностируется.
Обычно панкреатит развивается при
непрямой операционной травме вследствие
нарушения кровотока и микротромбозов
в лод-желудочной железе из-за нарастающего
токсикоза, травматичных манипуляций
на брыжейке, пареза кишечника. Приведенные
причины не могут являться единственным
этиологическим фактором в развитии
острого панкреатита, Определенную роль
играет, по всей видимости, наследственная
предрасположенность к появлению этого
осложнения, связанная с индивидуальными
особенностями строения большого сосочка
двенадцатиперстной кишки и кровоснабжения.

Клиническая
картина.
Острый
послеоперационный панкреатит развивается
на 2—6-й день после хирургического
вмешательства. Его клиническая картина
не имеет характерных особенностей и
обычно сочетается с проявлениями других
осложнений послеоперационного периода,
а также маскируется применяемыми
лекарственными средствами или проводимыми
лечебными мероприятиями. Вместе с тем
внимательное наблюдение за ребенком и
определенная настороженность в отношении
возможности развития этого осложнения
позволяют правильно трактовать симптомы.

Панкреатит обычно
возникает в тот период, когда общее
состояние ребенка несколько улучшается.
На фоне улучшения больной начинает
жаловаться на усиление болей в животе,
которые носят постоянный характер. Дети
младшего возраста не локализуют бодь
или указывают на область операционной
раны. Старшие более точно определяют
ее локализацию— в верхних отделах
живота, левом подреберье. Общее состояние
заметно ухудшается Ребенок беспокойно
спит, появляется рвота застойным
содержимым. Язык обложен, суховат. Живот
вздувается в надчревной области Плохи
отходят газы, стула нет. Уменьшается
количество мочи. Температура тела
повышается, иногда до высоких показателей.

Пульс
частый, одышка. Пальпация живота
болезненна в верхних отделах, но этот
симптом обычно мало помогает диагностике,
так как ребенок сопротивляется осмотру
из-за болей в,
области
операционной раны. Перкуторно выявляется
тимпанит, иногда может быть незначительное
притупление в отлогих местах.

Отмечаются
лейкоцитоз до (15—20) х 10 9/л,
нейтрофилез со сдвигом в формуле влево,
повышение СОЭ, гипокальциемия, уменьшение
количества альбуминов и увеличение
глобулинов; красная кровь не изменяется.

При
легкой форме панкреатита у детей хирург
обычно не придает значения некоторому
ухудшению общего состояния больного и
появившимся нерезко выраженным симптомам.
Осложнение остается нераспознанным,
однако прогноз, как правило, благоприятный
благодаря активному лечению основного
заболевания (жидкостная терапия, щадящая
диета, обезболивающие средства,
эпидуральная блокада и др.). В тяжелых
случаях неожиданное ухудшение состояния
должно натолкнуть лечащего врача на
мысль о развивающемся панкреатите.
Особую настороженность вызывают
появляющиеся у ребенка нарушения психики
(ферментная интоксикация)—делирий,
галлюцинации и др., Наибольшее значение
для диагностики имеют данные об активности
трипсина и амилазы в крови, амилазы в
моче, определяемые в динамике. Необходимо
учитывать, что возникновение отечной
формы панкреатита в послеоперационном
периоде может указывать на тяжелое
течение основного заболевания. В таких
случаях мы наблюдали в дальнейшем
развитие оментита при перитоните,
эвентрацни после инвагинации кишечника
и т. д.

Дифференциальную
диагностику
проводят
с другими осложнениями послеоперационного
периода.

Послеоперационный
перфоративный
перитонит
или
недостаточность швов анастомоза
проявляется быстро нарастающими
известными симптомами этого осложнения.
Помогают дифференциальной диагностике
обзорные рентгенограммы брюшной полости,
на которых при перфорации в большинстве
случаев можно выявить свободный газ
под диафрагмой. Исследование крови и
мочи на активность амилазы позволяет
уточнить диагноз. При невозможности
исключения перитонита показана срочная
релапаротомия.

Спаечно-паретическая
непроходимость
развивается
постепенно, на фоне тяжелого общего
состояния и постоянных болей в животе;
стула нет, газы не отходят. Живот вздут
и напряжен во всех отделах, видны
перерастянутые петли Тонкой кишки.
Рвота частая, обильная, с застойным
содержимым, чего обычно не наблюдается
при послеоперационном панкреатите.
Сомнения разрешаются лабораторными
исследованиями и динамическим наблюдением.

Послеоперационное
внутрибрюшное
кровотечение
сопровождается
коллаптоидным состоянием, что при
возникновении панкреатита наблюдается
в редких случаях. Дифференциальную
диагностику проводят, принимая во
внимание общеизвестные симптомы
кровотечения

и данные лабораторных
исследований. В сложных случаях прибегают
к микролапаротомии с применением
методики ^шарящего катетера».

Следует подчеркнуть,
что выявленное при лабораторном
исследовании увеличение активности
амилазы и липазы является у детей одним
из достоверных данных, свидетельствующих
о присоединении послеоперационного
панкреатита.

Лечение.
При
диагностированном послеоперационном
панкреатите проводят, как правило,
консервативное лечение. Больному следует
продолжить или назначить продленную
эпидуральную анестезию, отменить
кормление через рот, адекватно вводить
жидкость внутривенно и др. Особенно
важно немедленно применить в максимальных
дозах траси-лол или контрикал. Обычно
подобное лечение приводит к улучшению
общего состояния, снижению активности
амилазы и трипсина в крови, что позволяет
воздержаться от ревизии поджелудочной
железы.

Если
при неясном диагнозе хирург решается
на пробную релапарото-мию и во время
вмешательства не находит подозреваемого
осложнения (спаечная непроходимость,
недостаточность анастомоза, кровотечение
и др.), и при этом в брюшной полости
имеется геморрагический выпот, то
следует думать о панкреатите. Жидкость
срочно посылают в лабораторию для
исследования на активность амилазы. Не
разрушая имеющихся спаек, производят
ревизию сальниковой сумки и осматривают
поджелудочную железу. Чаще всего
обнаруживают отек, реже — геморрагический
некроз. Хирургическая тактика такая
же, как при идиопатическом панкреатите.

При дальнейшем
ведении больного необходимо проводить
лечение и основного заболевания, и
острого панкреатита.

Для
предупреждения послеоперационного
панкреатита лапаротомия, производимая
с травматичными манипуляциями на органах
брюшной полости либо на фоне перитонита,
должна в послеоперационном периоде
«прикрываться» продленной эпидуральной
блокадой для обеспечения физиологического
покоя поджелудочной железе. У детей,
поступающих на лапаротомию в тяжелом
состоянии из-за основного или сопутствующего
заболевания, контролируют активность
амилазы в крови и моче перед операцией
и после нее. При повышенной активности
амилазы целесообразно в пред- и
послеоперационное лечение включить
ингибиторы протеаз и контролировать
активность амилазы в ближайшие 3—4 дня
послеоперационного периода. Можно
предположить, что однократный подъем
активности амилазы в крови и моче у
оперированного ребенка не является
патогномоничным показателем патологических
изменений в поджелудочной железе, однако
указывает на индивидуальную «ранимость»
железы и повышение давления в ее
внутрипротоковой системе. При лечении
таких больных в послеоперационном
периоде необходимо настойчиво
предупреждать парез кишечника, расширять
энтеральное питание с ограничением
углеводов и постоянно контролировать
активность амилазы в крови и моче.

Источник

Опубликовано: 15 октября 2014 в 10:28

Послеоперационный панкреатитОстрый хирургический панкреатит может развиться после операций, проведенных на органах пищеварительной системы. Наиболее часто послеоперационный панкреатит встречается при резекции желудка, удалении желчного пузыря и вмешательств, проведенных на двенадцатиперстной кишке.

Считается, что основной причиной развития этого заболевания становится недостаточность или, напротив, переизбыток ферментов, вырабатываемых железой и предназначенных для ведения пищеварительных процессов.

Причиной подобного нарушения (энзимопатии) становятся местные патологии тканей железы, вызванные ее сдавливанием или иным травмированием во время хода операции. Воспалительный процесс и развитие послеоперационного острого панкреатита является своеобразным ответом железы на столь «грубое» воздействие на ее ткани.

Условно послеоперационный панкреатит делится на травматический и нетравматический. Однако, четких границ между ними нет. Травматическим считается послеоперационный панкреатит, вызванный прямым грубым воздействием на ткани железы, приведшим к их разрушению. Нетравматический панкреатит может быть спровоцирован неявным механическим воздействием, например, при накладывании щипцов, использовании тампонов или хирургических зеркал.

Считается, что в послеоперационный период острый панкреатит развивается лишь в том случае, если поджелудочная железа ранее уже была не здорова или операция проводится непосредственно на ее тканях. Здоровая железа не подвержена осложнения подобного рода и не реагирует на незначительное механическое воздействие на ее ткани в ходе хирургического вмешательства.

Читайте также:  Лекарства острого панкреатита у детей

Первые признаки острого послеоперационного панкреатита проявляются в период со второго по пятый день после проведения хирургического вмешательства. При этом пациенты жалуются на острую боль в верхней части живота, рвоту с примесью желчи и постоянную тошноту. Картина заболевания может быть смазанной из-за приема обезболивающих препаратов в послеоперационный период.

Помочь в постановке правильного диагноза может наблюдающееся вздутие живота, а также задержка стула. Состояние больного характеризуется как крайне тяжелое. Важно своевременно поставить диагноз и начать интенсивную терапию. Для этого в послеоперационный период необходимо постоянно и внимательно следить за состоянием больного.

Для лечения пациентов с послеоперационным панкреатитом применяется консервативная тактика, поскольку наблюдаются высокие осложнения резекции ЖКТ. Все мероприятия должны быть направлены на инактивацию ферментов, устранение секреторной активности. Лечение послеоперационного панкреатита направлено на угнетение секреторной активности органа, устранения нарушений водноэлектролитного баланса. Так же важно провести ряд профилактических мер, направленных на борьбу с шоком, профилактику почечной недостаточности и восстановление сердечнососудистой системы. Назначается антибактериальная, противоаллергическая и антигистаминная терапия.

Острый послеоперационный панкреатитДля устранения болевых симптомов вводится двухсторонняя паранефральная блокада, проводится переливание плазмы, применяются антибиотики во избежание вторичной инфекции.

При лечении послеоперационного панкреатита запрещается прием пищи и любой жидкости на протяжении 3-5 дней. Пациенту назначается парентеральное питание. Для аспирации желудочного сока вводится назогастральный зонд. Назначается ряд мер, направленных на борьбу с ферментной токсемией. Крайне важно своевременно начать вводить ингибиторы ферментов. Ставится капельница внутривенно и холод на эпигастральную область.

Источник

Перитонит
— одно из наиболее частых осложнений
в желудочной хирур­гии и основная
причина послеоперационной летальности.
Чаще всего он развивается в результате
несостоятель­ности швов, реже —
вследствие ишемического некроза культи
желудка или двенадцатиперстной кишки.

Несостоятельность
швов дуоденальной культи — одно из
наиболее частых и тяжелых осложнений
резекции желудка по Бильрот II. Прежде
всего это технические трудности ушивания
культи при низкорасположенных язвах
двенадцатиперстной кишки, особенно
пенетрирующих в головку под­желудочной
железы. Немаловажное значение в развитии
осложнения имеет излишняя мобилизация
двенадцатиперстной кишки и вследствие
этого нару­шение кровоснабжения ее
культи. Нередкой причиной является
окклюзия приводящей петли, сопровождающаяся
нарушением оттока из нее желчи,
панкреатического и кишечного сока.
Застой в приводящей петле вызывает
повышение внутрикишечного давления,
которое приводит к расхождению швов
культи двенадцатиперстной кишки..
Несостоятельность культи двенадцатиперстной
кишки обычно развивается на 4—6-й
день после операции. Лечение
несостоятельности швов дуоденальной
культи бесспорно опера­тивное, за
исключением случаев, когда во время
резекции желудка к трудно ушивавшейся
культе были с профилактической целью
подведены дренаж и тампон, обеспечивающие
надежное дренирование, свободный отток
дуоде­нального содержимого и
отграничение воспалительного процесса.
Большинство хирургов считают, что
оперативное вмешательство должно быть
минимально травматичным и заключаться
в подведении к культе дре­нажа и
отграничивающих тампонов. Вряд ли
оправданы попытки повтор­ного ушивания
культи в условиях перитонита и
инфицированных тканей из-за большой
вероятности рецидива расхождения швов.
В профилактике осложнения важнейшее
значение имеют общие факторы. Адекватное
возмещение дооперационной и операционной
кровопотери, ранние оперативные
вмешательства у больных с профузными
гастродуоденальными кровотечениями,
своевременная коррекция нарушений
белкового обмена, водно-электролитного
баланса и кислотно-щелочного равновесия
во многом предупреждают развитие
недостаточности швов культи
двенадцатиперстной кишки. В случаях
ненадежного ушивания культи следует
шире использовать назогастральное
дренирование приводящего отрезка тощей
кишки и две­надцатиперстной кишки
как метод профилактики недостаточности
ее швов. В отводящую петлю одновременно
проводят второй зонд для раннего
кормле­ния больного. Дренирование
приводящей петли проводят в течение
ближай­ших 5—7 суток после операции.

Несостоятельность
швов желудочно-кишечного и
желудочно-дуоденального анастомозов

Недостаточность
швов гастроэнтеро- или гастродуоденоанастомоза
после резекции желудка всегда правильнее
рассматривать прежде всего как след­ствие
дефектов техники оперативного
вмешательства: излишней мобилизации
двенадцатиперстной кишки и нарушения
ее кровоснабжения, натяжения тканей
при формировании соустья, слишком
частого наложения швов и нару­шения
кровоснабжения анастомозируемых отделов
желудка и кишки, про­кола всех слоев
стенки желудка или кишки при наложении
серозно-мышечных швов. Нередко причиной
расхождения швов является резекция
желудка в пре­делах пораженных тканей.
Причинами этого осложнения могут быть
атония и истончение мышечного слоя
желудка при декомпенсированном стенозе
привратника, а также общие факторы —
анемия, гипопротеинемия. Чаще
несостоятельность швов соустья
наблюдается после резекции желудка по
поводу рака.

Клиническая
картина недостаточности швов соустья
мало отличается от клиники несостоятельности
культи двенадцатиперстной кишки, хотя
развивается она чаще несколько раньше
по времени — на 3—5-й день после операции.
Лечение. При подозрении на несостоятельность
швов анастомоза после резекции спасти
жизнь больного может лишь ранняя
релапаротомия. Чаще производят наиболее
простую операцию — ушивают дефект в
соустье, осушают и дренируют брюшную
полость. Во время операции необходимо
провести тонкий назогастральный зонд
за связку Трейца для декомпрессии тонкой
кишки. После стабилизации состояния
больного и восстановления моторики
кишечника зонд используют для пита­ния.
Релапаротомию при несостоятельности
швов соустья всегда заканчивают
дренированием брюшной полости.
Профилактика этого осложнения
обеспечивается тщательной предопера­ционной
подготовкой больного и совершенствованием
техники оперативного вмешательства.

Соседние файлы в предмете Факультетская хирургия

  • #
  • #
  • #
  • #

    03.10.20171.98 Mб90Острый холецистит.pptx

  • #

Источник

Одним из частых осложнений гастроэнтероанастомоза является развитие пептической язвы в области соустья или в тощей кишке. Пептические язвы развиваются вследствие переваривания слизистой оболочки тощей кишки желудочным соком. Это осложнение преимущественно встречается у больных с наложенным гастроэнтероанастомозом по поводу язвы двенадцатиперстной кишки.

Ведущим симптомом язвы анастомоза и тощей кишки служат постоянные боли под ложечкой, усиливающиеся после еды. При рентгеновском исследовании желудка больных с пептической язвой может быть обнаружена ниша на месте язвы (в 30%). Вспомогательное диагностическое значение имеет положительная реакция Грегерсена. Пептическая язва тощей кишки может вести к ряду осложнений, которые сходны с таковыми при язвенной болезни желудка: кровотечения, прободения, пенетрации, озлокачествление. Своеобразным осложнением является образование свища между желудком и поперечной ободочной кишкой (fistula gastro-jejunocolica). Состояние больного в этом случае становится особенно тяжелым: боли усиливаются, возникают поносы в связи с попаданием части пищи из желудка прямо в толстую кишку, отрыжка и нередко рвота каловыми массами. Все это приводит к заметному истощению больных. Распознавание указанного осложнения не встречает затруднений, поскольку при рентгеноскопии видно поступление бария из желудка не только в тощую, но и непосредственно в толстую кишку через свищ. Симптоматическое терапевтическое лечение — соответствующая диета и систематические промывания желудка — могут на некоторое время облегчить состояние больного, но радикальным лечением должна быть только операция. Хирургическое вмешательство состоит в резекции желудка, включая место анастомоза и ту часть тощей кишки, где развилась пептическая язва.

Резекция желудка, при которой удаляется почти вся малая кривизна, а по большой кривизне пересечение желудка производится на уровне верхнего или нижнего полюса селезенки, сопровождается стойкой ахилией. Анастомоз культи желудка производится или с двенадцатиперстной кишкой (способ Бильрота I), или с петлей тощей кишки (способ Бильрота II), в этом случае культя двенадцатиперстной кишки зашивается наглухо. При создании анастомоза между культей желудка и петлей тощей кишки последняя может быть «короткой» (20 см от трейцевой складки) или «длинной» (50 см от трейцевой складки). При короткой петле содержимое двенадцатиперстной кишки неизбежно проходит через культю желудка и отводящую петлю кишки, а при длинной петле создается добавочное сообщение между приводящим и отводящим коленами петли тощей кишки, и таким образом содержимое двенадцатиперстной кишки не попадет в культю желудка. Создание анастомоза культи желудка с двенадцатиперстной кишкой преследовало сохранение пассажа пищи по двенадцатиперстной кишке и приближение к физиологическим условиям пищеварения.

Читайте также:  Научно исследовательская работа о панкреатите

Каковы отдаленные результаты резекции желудка при язвенной болезни? Большинством хирургов они признаются хорошими, однако не столь уже редки и неудачи после успешно прошедшей операции резекции желудка: в 6—10% случаев возникают так называемые «болезни оперированного желудка». К ним относятся: воспаление слизистой оболочки культи желудка, пептическая язва петли тощей кишки и анастомоза, свищ между культей желудка, петлей тощей кишки и поперечной ободочной кишкой, агастральная астения, демпинг-синдром.

Хроническое воспаление слизистой оболочки культи желудка сопровождается следующими симптомами: отсутствием аппетита, чувством тяжести под ложечкой, временами поносами, потерей веса, понижением трудоспособности (Zuckschwerdt, Lindenschmidt, 1960). Воспаление слизистой оболочки культи желудка определяется или гастритом, сопутствующим язве до операции, или вновь возникшим спустя продолжительное время после нее. В происхождении воспалительных осложнений имеет значение забрасывание дуоденального содержимого в желудок как при анастомозе по Бильроту I, так и по Бильроту II на короткой петле при отсутствии межкишечного анастомоза. Пальпация подложечной области не дает каких-либо указаний на локальную болезненность. Аспирационная биопсия культи желудка может обнаружить различные стадии гастрита, чаще встречается атрофический гастрит (В. П. Салупере, 1963).

Исследование ферментативной функции поджелудочной железы показывает угнетение секреции трипсина и амилазы. При лечении воспаления слизистой оболочки культи желудка, таким образом, помимо диетотерапии и промывания желудка, необходимо применение панкреатина, витаминов группы В. Из физиотерапевтических процедур на область поджелудочной железы следует применять диатермию, УВЧ, ионофорез (Л. П. Волкова, 1960). Однако физиотерапевтические процедуры на культю желудка после резекции по поводу опухоли желудка противопоказаны.

Появление после резекции желудка в отдаленные сроки упорных болей под ложечкой, усиливающихся после еды, должно наводить на мысль о пептической язве тощей кишки. Это осложнение после резекции желудка встречается очень редко. О диагностике пептической язвы говорилось уже выше. Эффектным методом лечения следует считать операцию резекции анастомоза и части культи желудка.

Агастральная астения (А. А. Бусалов, 1961), встречающаяся после субтотальной резекции желудка, имеет общую симптоматику с хроническим воспалением слизистой оболочки культи желудка. При агастральной астении, помимо слабости, быстро наступающего утомления во время работы, имеются и диспепсические явления: пониженный аппетит, отрыжка горечью, чувство тяжести под ложечкой после еды, иногда рвота, часто поносы без болей и повышения температуры. При исследовании крови устанавливается гипохромная анемия (II. В. Демидова, 1963). У значительного большинства больных с резецированным желудком безотносительно к тому, была ли резекция произведена по поводу язвы или рака желудка, имеется выраженная гипоальбуминемия, независимо от наличия или отсутствия гипопротеинемии. Общее содержание белка крови у большинства больных с резецированным желудком обычно остается в пределах нормы.

Много внимания в отечественной и зарубежной литературе уделяется демпинг-синдрому после резекции желудка. Это понятие связано с именем Mix (1922) и включало в себя представление о «провале пищи» из желудка в кишечник после произведенной гастроэнтеростомии. Однако изучение данного явления привело к возникновению двух новых понятий: «раннего послеобеденного синдрома» и «позднего послеобеденного синдрома». Оба эти синдрома объединяет коллапсоподобное состояние, отличаются же они временем возникновения после приема пищи.

«Ранний послеобеденный синдром» у одних больных возникает сразу после приема пищи, а у других — через 10—15 минут: появляется ощущение давления и полноты под ложечкой еще во время еды или вскоре после нее, тошноты, слабости, чувство головокружения, сердцебиение и испарина. Эти явления вызываются быстрым наполнением культи желудка или начальной части тощей кишки при обильной еде. Особенно характерно возникновение такого состояния после приема сладкого чая, пирожных, шоколада, а иногда молока и жиров. Объективные признаки «раннего послеобеденного синдрома» немногочисленны: покраснение, а иногда побледнение лица, сужение зрачков, учащение пульса и дыхания, повышение артериального давления на 10—15 мм рт. ст. Все эти явления продолжаются 1—2 часа. Описываемые симптомы у некоторых больных бывают настолько тяжелыми, что они не могут вставать из-за стола после приема пищи. В большинстве случаев клинические проявления «раннего послеобеденного синдрома» сглаживаются с течением времени.

При «позднем послеобеденном синдроме», возникающем через 2—3 часа после приема пищи, появляется ощущение слабости, бледность, дрожание, испарина, чувство головокружения. Все эти явления не связаны с быстрым опорожнением культи желудка. При «позднем послеобеденном синдроме» в отличие от «раннего» наблюдается понижение АД, брадикардия, слабость и головокружение, сопровождающиеся чувством острого голода.

Какова же патогенетическая сущность «раннего послеобеденного синдрома»? Быстрое возникновение его вслед за приемом пищи выдвинуло гипотезу о рефлекторном происхождении, но некоторая связь клинических проявлений с характером пищи позволила сделать следующее предположение: молниеносный переход гипертонических растворов из резецированного желудка, лишенного привратника, в начальный отдел тощей кишки (а таким раствором практически является также и обычная пища) вызывает путем осмоса быструю резорбцию жидкостей в просвет кишки и вследствие этого непосредственное уменьшение объема плазмы крови, как при шоке. В результате развившейся гиповолемии начинается следующая фаза: меньший объем циркулирующей крови при помощи прессорных рецепторов в крупных сосудах возбуждает окончания симпатических нервов. Возникающая симпатикотония обусловливает изменения пульса, АД, ЭКГ, увеличение плазмотока в почках (полиурия с низким удельным весом мочи), возникновение мигренеподобной головной боли (Г. Доков, 1963). Приемы пипольфена или новокаина снижали или ослабляли указанные симптомы. «Ранний послеобеденный синдром» может сочетаться с «поздним послеобеденным». Развитие последнего обычно совпадало с гипогликемической фазой сахарной кривой (Б. М. Меерович, 1961).

В литературе нередко встречаются высказывания, что демпипг-синдром реже встречается после резекции желудка по способу Бильрота I.

Everson (1952) провел ряд наблюдений над двумя группами больных после резекции желудка по Бильроту I и по Бильроту II спустя в среднем 8—18 месяцев после операции. Он вызывал у них искусственный демпинг-синдром следующим образом: больные натощак выпивали 150 мл 50% раствора глюкозы, после чего у всех возникал демпинг-синдром в значительно более резкой степени, чем после обычного приема пищи. Не было отмечено никакой разницы между результатами наблюдений над больными, перенесшими операцию по Бильроту I или по Бильроту II.

В комплексе лечебных и профилактических мероприятий в отношении демпинг-синдрома после резекции желудка наиболее существенное значение имеют назначение рационального диетического питания и правильная организация режима работы. Надо считать оправданным соблюдение строгой щадящей диеты только в первые 3—4 месяца после операции. В дальнейшем ее надо постепенно расширять, включая более разнообразные блюда (см. «Язвенная болезнь»). Терапия демпинг-синдрома следующая: частые приемы небольшого количества пищи, избегая избытка углеводов, горизонтальное положение после основного приема пищи — все это с течением времени приводит к улучшению (Б. Л. Меерович, 1961).

Читайте также:  Легкая форма острого панкреатита

Holler (1956) рекомендует следующий режим питания при демпинг-синдроме: прием пищи 5 раз в день небольшими постепенно возрастающими порциями. Утренний завтрак вначале состоит из сухого пайка с не очень сладким питьем. Диета должна быть богатой белками, содержать достаточное количество жира (30—40 г сливочного масла в день). Следует ограничивать потребление хлеба и мучных блюд (особенно сладких). Целесообразно включить в пищевой режим достаточное количество овощей и фруктов. Категорически запрещается курение и употребление алкоголя.

Однако за последние годы в случаях упорно не поддающегося консервативному лечению демпинг-синдрома хирургами как в СССР, так и за рубежом предлагаются различные реконструктивные операции, целью которых является направление пассажа пищи из культи желудка в двенадцатиперстную кишку (Е. И. Захаров, 1961; М. И. Петрушинский, 1962). Реконструктивные операции, предлагаемые для устранения демпинг-синдрома, еще недостаточно изучены в клинике, а сложность и травматичность пока не дают оснований широко пропагандировать их.

Ваготомия, т. е. перерезка обоих блуждающих нервов, преследует цель перерыва нервнорефлекторной дуги. Одно время (1943—1948 гг). представлялось, что подобная операция приносит существенную пользу, а выполнение ее так просто, что можно утверждать ее превосходство над всеми другими операциями, предложенными для лечения язвенной болезни. После пересечения блуждающих нервов на уровне абдоминального отдела пищевода язва, как правило, рубцуется, а боли исчезают, но вместе с этим ваготомия создает значительные расстройства желудочного пищеварения. Вследствие пареза мускулатуры желудка нарушается нормальное опорожнение желудка, и пища задерживается в нем на длительный срок. При резко ослабленной бактерицидности желудочного сока, связанной с понижением кислотности и его пептического действия, в желудке создаются условия, благоприятные для развития активной бактериальной флоры. Застаивающаяся пища подвергается брожению, что вызывает вздутие живота, отрыжку тухлым, явления интоксикации. Так как рвота у больных после ваготомии наблюдается редко, то для облегчения состояния больного приходится прибегать к промыванию желудка. Явления желудочного паралича и упорных поносов отмечены как наиболее серьезные в осложнениях после ваготомии. В итоге получается, что расстройства после перерезки блуждающих нервов иногда более тягостны, чем те, которые были до оперативного вмешательства. Лечение осложнений после ваготомии — симптоматическое. Обычно через 1/2—1 год эти неприятные расстройства могут уменьшиться и даже прекратиться. Однако по мере восстановления прерванной иннервации нередко возникает рецидив язвенной болезни.

Последствиями гастрэктомии (обычно применяемой при раке желудка) является (помимо демпинг-синдрома) падение веса у 1/3 оперированных, что объясняется целым рядом факторов. По данным Everson (1952), вес у больных после гастрэктомии из 40 оперированных, прослеженных в отдаленные сроки после операции, только у 3 вернулся к исходному уровню до операции. Причиной падения веса являются: отсутствие переваривающей и резервуарной функции желудка, отсутствие механической обработки пищи в желудке, снижение стимуляции секреции желчи и панкреатического сока, неполное перемешивание пищи с панкреатическим соком и с желчью, повышенная кишечная перистальтика. Все эти функциональные нарушения ведут к понижению усвоения жиров и белков пищи.

Основой консервативного лечения является диета. Пища должна быть достаточно калорийной (не менее 50 кал на 1 кг веса больного), содержать 100—150 г белков, до 100 г легко усвояемого жира.

Больным после гастрэктомии следует назначать панкреатин, сернокислый атропин для снятия спазмов кишечника, гексоний и другие холинолитики.

Бесспорно, большое практическое значение имеют панкреатиты, возникающие после резекции желудка по поводу язвы или рака. Возникновение послеоперационного панкреатита возможно в результате непосредственной травмы поджелудочной железы, вызванной давлением хирургических инструментов, применяемых при резекции желудка, отделением участка желудка или двенадцатиперстной кишки от поджелудочной железы. Явления застоя в культе двенадцатиперстной кишки после резекции желудка могут в свою очередь вызвать застой в протоках поджелудочной железы, что также может явиться причинным моментом для возникновения острого послеоперационного панкреатита.

Имеется довольно обширная литература о возникновении панкреатитов после резекции желудка (Л. П. Волкова, 1966). Эти панкреатиты нередко являлись непосредственной причиной смерти. Распознавание этого осложнения довольно трудно, так как оно развивается в послеоперационном периоде и нередко диагностируется на секции.

У больного после резекции желудка, осложнившейся острым панкреатитом, появляется тахикардия, может наступить коллаптоидное состояние. В моче увеличивается содержание амилазы.

С. В. Лобачев (1958) представил данные о 166 больных, у которых во время резекции желудка имелась травма поджелудочной железы при отделении от нее опухоли или пенетрирующей язвы желудка. Из 166 больных у 38 развился послеоперационный панкреатит, закончившийся летально у 19 больных. И. Б. Тейтельбаум (1966) наблюдал 7 больных с острым панкреатитом после резекции желудка.

По статистическим данным Pendower и Tanner (1959), на 1689 операций на желудке было отмечено 12 летальных исходов (0,7%) от панкреатита. Авторы указывают, что данное осложнение возникало в различные сроки после операции — через недели и даже годы. Причиной панкреатита они считают травму железы и непроходимость приводящей петли анастомоза. По клинической симптоматике послеоперационные панкреатиты в зависимости от степени морфологических изменений в поджелудочной железе можно разделить на 3 группы: I группа — легкая форма без клинических проявлений, но с диастазурией; II группа — средней тяжести с повышением температуры тела, парезом кишечника, тахикардией, диастазурией; III группа — с тяжелыми деструктивными послеоперационными панкреатитами, с явлениями острого живота, тяжелыми сердечнососудистыми расстройствами, нерезко выраженной амилазурией. Жувара и Рэдулеску (1963) выделяют две группы послеоперационных панкреатитов после резекции желудка: 1) хронические панкреатиты проточного происхождения, когда предполагается функциональное или органическое препятствие в области главного протока; 2) хронический интерстициальный панкреатит — цирроз поджелудочной железы. Первый вид возникает в первые 9 дней после операции. Второй — синдром позднего хронического панкреатита. Следует упомянуть об исходе острого панкреатита в псевдокистозный панкреатит.

Лечение острого панкреатита в стадии отека железы — консервативное: голод в течение 3—5 дней, парентеральное и прямокишечное введение в сутки до 5 л физиологического раствора и внутривенное введение 150—200 мл 0,25% раствора новокаина, Длительное откачивание желудочного содержимого с помощью тонкого зонда для предупреждения расширения желудка, поступления желудочного сока в двенадцатиперстную кишку и тем самым способствовать уменьшению панкреатической секреции. Двусторонняя паранефральная новокаиновая блокада. При нестихающих болях — промедол, пантопон. Показано применение трасилола в 5% растворе глюкозы (500 мл) в первые 3 дня по 10 000 ЕД, в течение следующих 4—6 дней — по 6000 ЕД, в последующие 3 дня — по 400 ЕД.

Хирургическому лечению подлежат некротические формы острого панкреатита, а также формы, где при проводимом консервативном лечении обозначаются осложнение и последствия острого панкреатита (абсцесс железы, абсцесс сальниковой сумки, киста железы).

Лечение хронического панкреатита с обтурационной желтухой — хирургическое и состоит в наложении соустья между желчным пузырем и пищеварительным трактом, при дуоденостазе — устранение последнего хирургическим путем (А. М. Мирзаев, 1969).

При болевом панкреатите показана операция — постганглионарная невротомия. Наряд?