Панкреатит патологическая анатомия и патогенез

.
Острый панкреатит — Острое,
как правило, асептическое воспаление
поджелудочной железы,
часто приводящее к некрозу ацинарной
ткани и окружающей
жировой
клетчатки.

Причины
острого панкреатита: желчнокаменная
болезнь
и алкоголизм
(вызывают
более 80% всех
случаев заболевания), инфекционные,
лекарственные
и травматические факторы.

При
желчнокаменной болезни основное значение
имеки закупорка камнем панкреатического
протока на уровне фатерова соска,
периампулярное воспаление и/или
продолжительный спазм сфинктера. Это
вызывает застой панкреатическою сока
и, как правило восходящее
инфицирование протока.

Закупорка фатерова
соска вызывает заброс жёлчи в
панкреатический проток.

Происходит разрыв
тонких стенок мелких панкреатических
протоков, активированный секрет попадает
в паренхиму железы, вызывая
её
самопереваривание, геморрагии и
сгеатонекроз. При
повреждении
ацинарных клеток под действием цитокиназы
происходит активация трипсина,
химотрипсина,
фосфолипазы А, липазы,
калликреина, усиливающих разрушение
ткани железы. Алкоголь стимулирует
секрецию поджелудочного сока, одновременно
вызывая спазм сфинктера.

Формы острого
панкреатита

• Интерстициальный
  (межуточный).
  Характерны серозное воспа­ление
  (серозный панкреатит) и отёк
  железы, расширение меж- ацинарных
  пространств, незначительная
  лейкоцитарная инфиль­трация.
  Ацинарные клетки в основном сохранены.

• Геморрагический
  с геморрагическим пропитыванием
  некротизи- рованных участков железы.

• Некротический
  (панкреонекроз).

При панкреонекрозе
железа увеличена в размерах, с участками
жи­ровых некрозов, пропитанных кровью.
Микроскопически виден выра­женный
диффузный лейкоцитарный инфильтрат,
разрушение многих ацинарных клеток.
Вы­раженные изменения происходят в
окружающих железу тканях — не­кроз
забрюшинной жировой клетчатки и большого
сальника.

Клиническая
картина острого панкреатита.
Характерны боли в вер­хних отделах
живота, иногда опоясывающие, интоксикация
(тошнота, рвота, диарея, повышение
температуры), резкое повышение актив­ности
в плазме крови амилазы и липазы,
гипергликемия, лейкоци­тоз, метаболический
ацидоз. Часто бывает гипокальциемия. У
60% больных панкреатит протекает в лёгкой
(серозной) фор­ме. В тяжёлых случаях
(геморрагический панкреатит, панкреонекроз)
развиваются грубые изменения в окружающей
жировой клетчатке, сальнике и перитонит
(фибринозный, а затем гнойный). Возможен
коллапс из-за поступления в кровь
продуктов аутолиза поджелудоч­ной
железы (прежде всего кининов), что
заканчивается летальным ис­ходом
почти у половины больных.

Осложнения
острого панкреатита:
перитонит (асептический, а за­тем
бактериальный), шок, вызванный
интоксикацией, острая почечная
недостаточность, респираторный
дистресс-синдром, образование абсцессов
и псевдокист поджелудоч­ной железы.
При присоединении кишечной инфекции
возможно раз­витие гнойного воспаления
под­желудочной железы.

119. Понятие о «хирургических болезнях» брюшной полости. Перитонит.

.
В хирургической практике к воспалительным
заболеваниям органов брюшной полости
относятся заболевания, объединяющиеся
в симптомокомплекс. Острый живот. Этим
термином обозначают

клинический
симптомокомплекс, развивающийся при
повреждениях и острых заболеваниях
органов брюшной полости при которых
требуется или может потребоваться
срочная хирургическая помощь.

Классификация:
выделяют 2 группы воспалительных
заболеваний органов брюшной полости.

В основе синдрома
острого живота чаще всего лежит патология,
требующая экстренного хирургического
лечения и эти заболевания составляют
первую группу:

 перитонит;

 непроходимость
кишечная;

 кровотечение в
брюшную полость;

 нарушение
кровоснабжения органов брюшной полости

Вторую группу
воспалительных заболеваний органов
брюшной полости составляют заболевания,
не требующие хирургического лечения:

 острый и
хронический гепатит;

 цирроз печени;

 мезаденит;

 абдоминальная
ангина.

Перитонит,
или
воспаление брюшины, нередко осложняет
болезни органов пищеварения: прободение
язвы желудка или двенадцатиперстной
кишки, язвы кишечника при брюшном тифе,
неспецифический язвенный колит,
дизентерию; он встречается как осложнение
при аппендиците, болезнях печени,
холецистите, остром панкреатите и др.

Перитонит
может быть ограничен тем или иным отделом
брюшной полости — ограниченный
перитонит или
быть распространенным — разлитой
перитонит. Чаще
это острый
экссудативный перитонит,
иногда он может быть каловым,
желчным. Висцеральная
и париетальная брюшина при этом резко
гиперемирована, с участками кровоизлияний,
между кишечными петлями видны скопления
экссудата, который как бы склеивает
петли.. Стенка кишечника дряблая, легко
рвется, в просвете имеется много жидкого
содержимого и газов.

При
разлитом перитоните организация гнойного
экссудата сопровождается образованием
осумкованных межкишечных скоплений
гноя — «абсцессов»; при ограниченном
перитоните в области диафрагмы появляется
поддиафрагмальный «абсцесс». В исходе
фибринозного перитонита образуются
спайки в брюшной полости, в ряде случаев
развивается хронический
слипчивый перитонит (спаечная
болезнь), что ведет к кишечной
непроходимости.

Иногда
хронический
перитонит возникает
«первично». Обычно он ограниченный:
перигастрит
при язвенной
болезни желудка, периметрит
и перисальпингит
после родов
или при длительно текущей инфекции
(гонорея),перихолецистит
при калькулезе
желчного пузыря, периаппендицит
без клинических
проявлений аппендицита в анамнезе. В
таких случаях обычно на ограниченном
участке брюшины появляется склероз,
образуются спайки, нередко нарушающие
функцию органов брюшной полости.

Панкреатит
хронический — хроническое
воспалительно-дистрофическое заболевание
железистой ткани поджелудочной железы
с нарушением проходимости ее протоков,
вызывающее при дальнейшем прогрессировании
склероз паренхимы железы и значительное
нарушение экзо- и эндокринной функции.

Этиология.

1. Заболевания
   желчевыводящих путей (желчнокаменная
   болезнь, некалькулезный холецистит,
   аномалии желчевыводящих путей) и печени
   (хронический гепатит, цирроз печени).

2. Хроническая
   алкогольная интоксикация.

3. Заболевания
   двенадцатиперстной кишки (язвенная
   болезнь, дуоденит, хроническое нарушение
   дуоденальной проходимости, дискинезия,
   дивертикул).

4. Заболевания желудка
   (хронический гастрит с секреторной
   недостаточностью, язвенная болезнь).

5. Заболевания
   большого дуоденального соска (папиллит,
   спазм сфинктера Одди, стриктура,
   обтурация камнем, опухолью, паразитами).

6. Дефицит белка в
   диете.

7. Токсические
   влияния, злоупотребление алкоголем.

8. Выраженная пищевая
   аллергия.

9. Вирусные инфекции
   (эпидемический паротит, вирус гепатита
   В).

10. Нарушение кровотока
    в мезентериальных артериях.

11. Обменные и
    гормональные нарушения (гиперпаратиреоз,
    эссенциальные гиперлипопротеинемии).

12. Наследственно
    обусловленные дефекты обмена веществ
    (аминокислотного обмена, гемохроматоз),
    муковисцидоз.

13. Применение некоторых
    лекарственных средств (тетрациклины,
    сульфаниламиды, цитостатики и др.).

14. Перенесенный
    острый панкреатит.

15. Травма поджелудочной
    железы.

Патогенез
(по М. Богеру, 1984).

Под
влиянием вышеуказанных этиологических
факторов развивается дистрофия, а затем
атрофия слизистой оболочки двенадцатиперстной
кишки, снижение ее регенераторной
способности. Это вызывает нарушение
продукции в ней секретина и холецистокинина
— панкреозимина. Вследствие дефицита
секретина повышается давление в
двенадцатиперстной кишке, спазмируется
сфинктер Одди, увеличивается давление
в панкреатическом протоке, уменьшается
объем панкреатического сока за счет
снижения объема жидкой части и
бикарбонатов. В результате этого
происходит сгущение панкреатического
сока, снижается скорость его оттока,
повышается концентрация в нем белка,
что ведет к преципитации белка, образованию
белковых пробок, закупоривающих различные
отделы панкреатических протоков. Под
влиянием алкоголя, пищевых погрешностей
панкреатический секрет выходит в
окружающую межуточную ткань с образованием
отека поджелудочной железы. В этих
условиях активируются ферменты
панкреатического сока, происходит
самопереваривание железы (триптическая
рецидивирующая форма). С другой стороны,
в результате сдавления в условиях отека
ткани поджелудочной железы атрофируются
ацинарные железы с заменой их соединительной
тканью (нетриптический атрофический
вариант хронического панкреатита).

В
патогенезе хронического панкреатита
имеет также значение активация кининовой
системы, свертывающей системы, нарушения
микроциркуляции, распространение
инфекции из желчных путей, затекание
желчи в панкреатический проток при
нарушении функции большого дуоденального
соска. Следует учитывать и иммунологические
механизмы.

Известно
более 40 вариантов классификации
хро­нического панкреатита. В 1983 г. на
II Между­на­родном симпозиуме в
Марселе было принято решение выделить
две формы заболевания: 
I.
Хронический панкреатит с фокальным
некрозом, сегментарным или диффузным
фиброзом с наличием (или без): 
а)
кальцинатов;
б)
расширения и деформации протоковой
системы железы;
в)
воспалительной инфильтрации, формирования
кист.
II.
Хронический обструктивный панкреатит,
для которого характерно расширение и
(или) деформация протоковой системы,
атрофия паренхимы, диффузный фиброз
проксимальнее места окклюзии протока. 
В
зависимости от клинической симптоматики
предложено выделять следующие формы
хронического панкреатита:
а)
латентный (субклинический), когда в
поджелудочной железе обнаруживаются
морфологические изменения; наблюдаются
нарушения функции органа, однако
отчетливых клинических симптомов
болезни нет;
б)
болевой хронический панкреатит,
характеризующийся наличием периодических
или постоянных болей в животе;
в)
безболевой хронический панкреатит,
протекающий с экзо– и (или) эндокринной
недостаточностью поджелудочной железы
с осложнениями или без них. 
При
всех несомненных достоинствах Марсельская
классификация 1983 г. не всегда применима
в широкой клинической практике:
классифицировать форму заболевания
возможно только на основании данных
гистологического исследования биоптатов
поджелудочной железы, полученных при
лапаротомии или эндоскопической
ретроградной
панкреато–холангиографии. 
Марсельско–римская
классификация (1988 г.) представляет собой
модификацию Марсельской (1983 г.) и включает
три основных типа хронического
панкреатита:
I.
Хронический кальцифицирующий панкреатит
(наличие кальцинатов поджелудочной
железы или возможность их развития в
будущем). Наиболее частая причина данной
формы заболевания – алкоголь. В результате
воспаления и изменений структуры
мельчайших протоков поджелудочной
железы происходит сгущение секрета с
образованием пробок, богатых белком и
кальцием. В этом процессе важную роль
играет снижение концентрации литостатина
(белка, препятствующего камнеобразованию).
II.
Хронический обструктивный панкреатит
(наблюдается при выраженных сужениях
главного панкреатического протока или
его крупных ветвей, либо Фатерова соска).
Причины развития: алкоголь, желчнокаменная
болезнь, травма, опухоль, врожденные
дефекты. Встре­чается редко.
III.
Хронический паренхиматозно–фиброзный
(воспалительный) панкреатит, – также
сравнительно редкая форма. 
В
1990 г. Ивашкин В.Т. и соавт. предложили
классификацию хронического панкреатита
1.
По морфологическим признакам:
1)
интерстициально–отечный; 2) паренхиматозный;
3) фиброзно–склеротический (индуративный);
4) ги­пер­пластический (псевдотуморозный);
5) кистозный.
2.
По клиническим проявлениям:
1)
болевой; 2) гипосекреторный; 3)
астеноневротический (ипохондрический);
4) латентный; 5) сочетанный.
3.
По характеру клинического течения:
1)
редко рецидивирующий; 2) часто
рецидивирующий; 3) персистирующий.
4.
По этиологии:
1)
билиарнозависимый; 2) алкогольный; 3)
дисметаболический; 4) инфекционный; 5)
лекарственный; 6) идиопатический.
5.
Осложнения:
1)
нарушения оттока желчи; 2) портальная
гипертензия; 3) инфекционные (холангит,
абсцессы); 4) воспалительные (абсцесс,
киста, парапанкреатит, «ферментативный
холецистит», эрозивный эзофагит); 5)
гастро–дуоденальные кровотечения; 6)
выпотной плеврит, пневмония, острый
респираторный ди­стресс–син­дром,
паранефрит, острая почечная недостаточность;
7) экзокринные нарушения (сахарный
диабет, гипогликемические состояния).

Варианты
хронического панкреатита по характеру
клинического течения:


легкое — редкие
(1-2 раза в год), быстро купирующиеся
обострения, с умеренным болевым синдромом;


средней тяжести —
обострения 3-4 раза в год, с типичным
длительным болевым синдромом, с феноменом
панкреатической гиперферментации, с
умеренной внешнесекреторной
недостаточностью;


тяжелое — частые и
длительные обострения, упорный болевой
синдром, резкие нарушения общего
пищеварения, прогрессирующее истощение.

При
описании клинических проявлений
хронического панкреатита выделяют
несколько синдромов.
Синдром
экзокринной недостаточности проявляется
потерей массы тела и диспептическим
растройствами. Следствием липазной
недостаточности являются учащение
стула до 2–4 и более раз в сутки, вздутие
живота, избыточное газообразование,
полифекалия, стеаторея. При выраженном
дефиците липазы больные отмечают
своеобразный «панкреатический стул»
– большого объема, зловонный, сероватого
оттенка. Поверхность каловых масс может
быть покрыта тонкой пленкой жира, что
придает ей своеобразный «блестящий»
характер. Нарушается всасывание
жирорастворимых витаминов. Трофические
расстройства (сухость кожи, тусклость
и ломкость ногтей и волос, трещины в
углах губ, на языке и др.) при синдроме
нарушенного полостного пищеварения
встречаются редко.
Воспалительно–деструктивный
синдром. Вос­пале­ние, склероз и
кистообразование могут сопровождаются
сдавливанием холедоха, развитием желтухи
с ахолией, кожным зудом. Желтуха появляется
или увеличивается чаще после болевого
приступа носит рецидивирующий характер.
Гипербилирубинемия отмечается у 1/3
больных. При хроническом панкреатите
может наблюдаться феномен «уклонения»
ферментов, т.е. усиленного их поступления
в кровь, что обусловлено или нарушением
целостности паренхимы железы, или
протоковой гипертензией. 
Болевой
синдром обычно объясняется нарушением
оттока панкреатического сока и протоковой
гипертензией, а также с вовлечением в
хронический воспалительный процесс
париетальной брюшины, рубцовыми
изменениями парапанкреатической
клетчатки и смежных органов . Боли обычно
бывают постоянными, часто мучительными,
усиливаются при приеме жирной, острой
пищи, локализуются в эпигастральной
области, и бывают опоясывающими.
Иррадиация зависит от локализации
воспалительно–дегенеративного процесса
в поджелудочной железе: при поражении
головки железы боли иррадиируют в правое
подреберье, тела – в эпигастральную
область, хвоста – в левое подреберье.
Примерно у 10% больных наблюдается
иррадиация болей в область сердца.
Имеется зависимость болевого синдрома
от характера пищи: при алкогольном
хроническом панкреатите, который часто
протекает на фоне выраженной стимуляции
внешней секреции, боли часто возникают
после приема острой и кислой пищи; при
холангиогенном панкреатите боли
появляются после приема жирной
пищи.
Синдром
инкреторной недостаточности: час­тые
развития гипогликемических состояний
вследствие низкого уровня глюкагона в
сыворотке крови или гипергликемии,
особенно на высоте воспалительно–деструктивного
синдрома. Проявляется приступами
«волчьего голода» и признаками сахарного
диабета с меньшей потребностью в
инсулине. Развивается «псевдопанкреатическая
триада»: гипергликемия, сухость во рту
и жажда без кетоацидоза.
Астено–вегетативный
синдром – слабость, раздражительность,
особенно «на голодный желудок», нарушение
сна, снижение работоспособности.
Диспептический
синдром проявляется изменением аппетита
(до анорексии), тошнотой, рвотой, не
приносящей облегчения, отвращением от
жирной пи­щи, слюнотечением, метеоризмом,
вздутием ки­шеч­ника, поносами
(иногда чередуются с запорами).
Дискинетический
синдром – поносы, иногда запоры
(вследствие малого употребления жиров
и клетчатки, атонии кишечника).