Панкреатит осложнения инфаркта миокарда
ИНФАРКТ
МИОКАРДА (ИМ)
— ишемическое поражение (некроз) сердечной
мышцы, обусловленное острым нарушением
коронарного кровообращения в основном
вследствие тромбоза одной из коронарных
артерий.
Осложнения
инфарктамиокарда
весьма часто не только существенно
отягощают его течение, определяют
тяжесть заболевания, но и являются
непосредственной причиной летального
исхода. Различаются ранние и поздние
осложнения ИМ.
Ранние
осложнения
могут возникать в первые дни и часы
развития ИМ. К ним относятся кардиогенный
шок, острая сердечная недостаточность,
разрывы сердца, острые поражения
желудочно-кишечного тракта,
эпистенокардический перикардит, острая
аневризма сердца, поражения сосочковых
мышц, тромбоэмболические осложнения,
нарушения ритма и проводимости.
Поздние
осложнения
появляются в подостром периоде и периоде
рубцевания ИМ. Это постинфарктный
синдром (синдром Дресслера), хроническая
аневризма сердца, хроническая сердечная
недостаточность и др.
К
наиболее тяжелым осложнениям ИМ относятся
кардиогенный шок, острая сердечная
недостаточность, разрыв миокарда,
нарушения сердечного ритма.
Нарушения
сердечного ритма
— пароксизмы тахиаритмий, ранние,
сверхранние, групповые и политопные
экстрасистолы, атриовентрикулярные
блокады, синдром слабости синусового
узла и др. Нарушения сердечного ритма
— одно из наиболее частых осложнений
ИМ, отрицательно влияя на гемодинамику,
значительно осложняют течение инфаркта
миокарда, нередко приводят к тяжелым
последствиям (фибрилляции желудочков,
резкому нарастанию сердечной
недостаточности и даже к остановке
сердца).
Грозное
осложнение инфаркта миокарда — разрыв
сердца,
который
возникает при обширных трансмуральных
инфарктах миокарда в области передней
стенки левого желудочка (внешние разрывы)
в остром периоде заболевания. При внешних
разрывах развивается тампонада сердца
с неблагоприятным исходом в 100% случаев.
При внутренних разрывах повреждаются
межжелудочковая перегородка или
папиллярные мышцы, в результате
значительно нарушается гемодинамика,
что сопровождается сердечной
недостаточностью. Для внутреннего
разрыва характерно внезапное появление
грубого систолического шума, выслушиваемого
над всей областью сердца с проведением
в межлопаточное пространство.
Кардиогенный
шок развивается,
как правило, в первые часы заболевания.
Чем обширнее зона инфаркта миокарда,
тем тяжелее протекает кардиогенный
шок, хотя он может развиться и при
небольшом мелкоочаговом ИМ.
В
патогенезе
кардиогенного шока ведущее место
занимает уменьшение МОК в связи со
значительным снижением сократительной
функции миокарда и рефлекторными
влияниями из некротического очага.
Одновременно повышается тонус
периферических сосудов, что сопровождается
нарушением гемоциркуляции в органах и
тканях. Развивающиеся нарушения
микроциркуляции, усугубляющие
метаболические расстройства, приводят
к характерному для кардиогенного шока
ацидозу.
Клинической
картине
кардиогенного шока свойственна такая
симптоматика: лицо больного становится
крайне бледным с сероватым или цианотичным
оттенком, кожа покрывается холодным
липким потом. Отсутствует реакция на
окружающее. АД резко снижается, и только
в редких случаях незначительно. Весьма
типичны уменьшение пульсового давления
(< 30 мм рт. ст.), заметное снижение
диуреза, вплоть до анурии.
В
зависимости от особенностей развития
и проявлений выделяются следующие формы
кардиогенного шока:
1.
Рефлекторный
шок — развитие
обусловлено рефлекторными воздействиями,
нарушающими сосудистый тонус и нормальную
регуляцию кровообращения.
2.
Истинный
кардиогенный шок
формируется при резком снижении
сократимости миокарда левого желудочка,
приводящем к значительному уменьшению
МОК, падению АД и нарушению периферического
кровообращения (снижению тканевой
перфузии).
3.
Ареактивный
шок
диагностируется при отсутствии эффекта
(в частности, стойко сохраняющееся
резкое снижение АД) от применения средств
патогенетической терапии шока
(инотропных).
4.
Аритмический
шок развивается
при тяжелых нарушениях сердечного ритма
и проводимости (желудочковой пароксизмальной
тахикардии, полной атриовентрикулярной
блокаде).
Острая
левожелудочковая недостаточность
проявляется клинически сердечной астмой
и отеком легких (10-25%). Значительно реже
возникает острая правожелудочковая
недостаточность, причиной которой могут
быть тромбоэмболия легочной артерии,
разрыв аневризмы межжелудочковой
перегородки, редко — инфаркт правого
желудочка.
Симптоматике
острой правожелудочковой недостаточности
присуще острое развитие застойных
явлений в шейных венах, печени. Отеки
конечностей и туловища быстро нарастают,
появляются застойные явления в плевральных
полостях и брюшной полости.
При
трансмуральном инфаркте миокарда
нередко возникает эпистенокардический
перикардит,
диагностика которого представляет
определенные трудности из-за сложности
выявления шума трения перикарда, быстро
исчезающего при появлении экссудата в
полости перикарда.
В
случаях обширных трансмуральных
инфарктов миокарда примерно в 20% случаев
в первые недели развивается острая
аневризма сердца.При ее
локализации в области передней стенки
левого желудочка выявляется патологическая
пульсация в предсердной области, иногда
выслушивается систолический шум.
Отсутствие динамических изменений на
ЭКГ (“застывшая” ЭКГ) подтверждает
диагноз. При развитии рубцовых изменений
аневризма переходит в хроническую. В
70-80% случаев при аневризме сердца
возникает тромбоэндокардит,проявляющийся
тахикардией, упорной субфебрильной
температурой, не снижающейся под влиянием
противовоспалительных средств.
Значительно повышаются острофазовые
показатели. В ряде случаев тромбоэндокардит
протекает латентно, проявляясь лишь
эмболией внутренних органов, конечностей.
Особую опасность представляет
тромбоэмболия
легочной артерии и ее ветвей.При
тромбоэмболии основного ствола легочной
артерии больной мгновенно погибает.
Тромбоэмболия крупной ветви легочной
артерии сопровождается острой
правожелудочковой недостаточностью с
развитием в ряде случаев отека легких.
В результате тромбоэмболии формируется
инфаркт легкого, осложняющийся
инфаркт-пневмонией. На ЭКГ — признаки
острого легочного сердца с перегрузкой
правых его отделов. Рентгенологически
выявляется характерная треугольная
тень в легком, обращенная основанием к
плевре.
Гипоксия,
нарушение микроциркуляции и трофики
внутренних органов при ИМ являются
причиной таких осложнений, как эрозивный
гастрит, парез желудка и кишечника.
Помимо
диспепсических явлений (тошноты, рвоты)
на фоне разлитой болезненности в области
живота возникают желудочно-кишечные
кровотечения, проявляющиеся рвотой
типа кофейной гущи, жидким дегтеобразным
стулом. Иногда к этим осложнениям при
ИМ приводит тромбоэмболия
брыжеечных артерий.
В случаях
развивающегося в остром периоде ИМ
пареза желудочно-кишечного тракта
наблюдаются резко выраженный метеоризм,
рвота, икота, газы не отходят, стула нет,
возможны диапедезные кровотечения.
Постинфарктный
синдром Дресслера
проявляется одновременным поражением
перикарда, плевры и легких. Иногда имеет
место только одна из указанных патологий,
чаще перикардит, к которому присоединяется
плеврит или пневмонит. Наряду с этими
осложнениями в ряде случаев отмечается
синдром плеча и руки, который выражается
болезненностью и тугоподвижностью в
этой области. Постинфарктный синдром
аутоиммунного генеза склонен к рецидивам.
ИМ
нередко приводит к различным психическим
расстройствам,
особенно у лиц пожилого возраста.
Развиваются неврозоподобные явления,
нередко депрессивное состояние,
ипохондрии, иногда истерия.
Министерство
здравоохранения и социального развития
РФ
ГОУ
ВПО Красноярская государственная
медицинская академия
Кафедра
внутренних болезней педиатрического
факультета
Зав.
кафедрой: проф.
Харьков Е.И.
Преподаватель:
Ширяева Ю.А.
УИРС
«Осложнения
инфаркта
миокарда»
Выполнила:
студентка 403 гр.
педиатрического
факультета
Картель
Т.С.
Красноярск
2008г
Источник
Инфаркт миокарда сопровождается отмиранием тканей миокарда. Из-за процессов, протекающих в тканях на фоне этого патологического состояния, осложнения инфаркта миокарда могут появиться как через несколько суток после начала приступа, так и через несколько месяцев. Появление осложнений этого острого нарушения ухудшает прогноз и повышает риск летального исхода. Чаще осложнения возникают в случаях, когда лечение инфаркта было начато через 1-2 дня после начала приступа.
Ранние осложнения
Когда речь идет об осложнениях инфаркта миокарда, классификация подразделяет все возможные нарушения в зависимости от времени их возникновения на:
- ранние;
- поздние;
- отдаленные.
Считается, что чем больше прошло времени с момента начала приступа, тем меньше риск возникновения опасных для жизни нарушений, связанных с поражением тканей миокарда. Таким образом, ранние осложнения инфаркта миокарда являются наиболее опасными. Они могут возникать на протяжении первых суток после приступа. К ранним осложнениям относятся тяжелые нарушения ритма и проводимости.
Кроме того, к потенциально опасным ранним осложнениям относится механическое повреждение сердца при приступе. К ранним осложнениям этого патологического состояния относятся случаи перикардита и тромбоэмболии. Нередко в первые несколько недель после приступа возникают проявления острой сердечной недостаточности и кардиогенного шока. К ранним осложнениям инфаркта также относятся желудочно-кишечные кровотечения.
Расстройства сердечного ритма
Первые нарушения ритма при инфаркте миокарда подразделяются на следующие категории:
Как часто Вы сдаете анализ крови?
- неопасные для жизни;
- прогностически неблагоприятные;
- опасные для жизни.
К неопасным для жизни нарушениям сердечного ритма, почти в 100% наблюдающимся при инфарктах, относятся:
- синусовая аритмия;
- тахикардия (<110/мин);
- брадикардия (ЧСС >50);
- желудочковые и предсердные экстрасистолы;
- миграция водителя ритма;
- преходящая AV-блокада I степени.
К прогностически неблагоприятным состояниям, возникающим на фоне этого патологического состояния, относятся:
- брадикардия (<50/мин);
- синусовая тахикардия (ЧСС >110/мин);
- идиовентикулярный ритм;
- синоаурикулярная блокада;
- мерцательная аритмия;
- AV-блокада II-III степеней;
- суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия;
- синдром слабости синусового узла.
К опасным для жизни нарушениям ритма относятся пароксизмальная желудочковая фибрилляция. Опасной считается асистолия и субнодальная полная AV-блокада.
Сердечная недостаточность
Острая сердечная недостаточность — это распространенное осложнение ишемического поражения тканей сердца. Степень нарушения функции левого и правого желудочка зависит от размеров области некроза. В случаях, когда затронуты небольшие участки миокарда, оставшиеся здоровые ткани могут компенсировать работу поврежденных. Однако если затрагиваются большие объемы тканей, наблюдается ухудшение показателей выброса крови сердца.
Часто развитие этого осложнения инфаркта возникает на фоне некротического повреждения не менее ¼ массы левого желудочка. Кроме того, подобное осложнение может возникать на фоне отмирания тканей сосочковых мышц. Появлению подобного нарушения могут поспособствовать тяжелые аритмии, которые нарушают способность сердца нормально сокращаться. Данное состояние проявляется влажными хрипами и отеком легких.
Кардиогенный шок
Кардиогенный шок развивается на фоне ИБС и инфаркта часто. Это последняя фаза развития острой сердечной недостаточности. Это состояние может возникнуть при гибели более 40-50% тканей миокарда, когда оставшиеся здоровые участки не могут восполнить работу погибших клеток.
Это состояние характеризуется резким падением АД, что приводит к нарушению микроциркуляции крови во всех жизненно-важных органах и становится причиной развития полиорганной недостаточности. Пациенты теряют сознание и часто впадают в коматозное состояние, т.к. мозг от недостатка кислорода и питательных веществ страдает наиболее сильно. В дальнейшем начинает нарушаться работа других органов.
Желудочно-кишечные осложнения
Ухудшение работы органов ЖКТ на фоне инфаркта является острой реакцией организма на стресс и нарушения работы ЦНС из-за понижения уровня насыщения тканей мозга кислородом. Часто наблюдается стремительное развитие пареза, сопровождающегося застойными процессами. Нередко на фоне инфаркта быстро развиваются язвы на стенках кишечника и желудка. Могут возникать массированные кровотечения.
Развитие этого осложнения после инфаркта может наблюдаться как в первые минуты приступа, так и через несколько дней и даже недель. При тяжелом течении это осложнение может стать причиной прободения стенки желудка или кишечника и развития перитонита. Почти в 95% случаев у пациентов, недавно переживших инфаркт, данное осложнение становится причиной летального исхода.
Острая аневризма
Острое ишемическое поражение миокарда может создать условия для патологического растяжения и выпячивание тканей в области стенок камер или желудочков. Формирование подобного дефекта становится причиной снижения выброса крови. Происходит нарушение баланса усилий, прилагаемых мышцами сердца, и пульса, который в этом случае будет низким.
Аневризма сопряжена с высоким риском разрывов тканей. Кроме того, подобный дефект создает условия для усугубления имеющейся недостаточности функции сердца. Могут присутствовать нарушения ритма и тяжелые проявления застоя крови в области сформировавшейся полости. Развитие аневризмы создает условия для тромбообразования.
Разрыв миокарда
Среди опасных последствий инфаркта выделяется разрыв миокарда в области, где сформировавшийся фиброзный рубец не может выдержать нагрузку имеющегося внутри сердца давления. Разрыв стенки в области рубца в большинстве случаев происходит в течение первых 2 недель после приступа. Чаще это осложнение возникает у женщин. Поспособствовать появлению проблемы могут физические нагрузки после приступа.
Разрывы стенки сердца могут быть наружными и внутренними. Наружные разрывы сопровождаются истечением крови в область перикарда и приводят к формированию гемотампонады сердца. Внутренние разрывы сопровождаются повреждением сосочковой мышцы или межжелудочковой перегородки. Все формы разрывов сердца в большинстве случаев заканчиваются летальным исходом без своевременного проведения хирургического вмешательства.
Тромбоэмболия
При инфаркте миокарда осложнения, связанные с нарушением свертывания крови, возникают часто. Формированию сгустков крови способствует сердечная недостаточность, сопровождающаяся застойными процессами. Кроме того, появлению тромбов может поспособствовать увеличивающаяся в размерах аневризма. На фоне инфаркта часто наблюдается усугубление застоя в нижних конечностях и развитие тромбофлебита.
Отрыв сгустка крови сопряжен с высоким риском развития тромбоэмболии, то есть миграции тромбов по кровеносным сосудам в легкие, почки, мозг и другие органы. Продвигаясь по кровеносным сосудам, тромбы застревают в местах их сужения, закупоривая кровоток. Это становится причиной отмирания обширных участков тканей из-за предотвращения поступления к ним питательных веществ и кислорода.
Перикардит
Перикардит наиболее часто возникает на 3-4 день после начала приступа. Данное состояние характеризуется вовлечением в патологический процесс наружной оболочки сердца, т.е. перикарда. Развитие этого осложнения после инфаркта миокарда у мужчин возникает намного чаще, чем у женщин. Однако у женщин чаще перикардит приводит к быстрой гибели.
При этом осложнении происходит стремительное поражение перикарда воспалительным процессом. Это приводит к появлению интенсивного болевого синдрома, усугубляющегося при любом движении, кашле или глубоком дыхании.
Поздние осложнения
Ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда различаются временным отрезком, на котором они возникают после приступа. Для поздних характерно появление первых признаков через 2-3 недели после начала приступа. Поздние осложнения могут становиться причиной летального исхода.
Хроническая аневризма
Такое осложнение инфаркта, как хроническая аневризма, развивается примерно через 6-8 недель после формирования рубца. Происходит постепенное растяжение рубца даже после стабилизации давления внутри сердца. При этом аневризма не прекращает увеличиваться в размерах, что становится причиной прогрессирования нарушения выброса крови.
Синдром Дресслера
Развитие этого осложнения инфаркта наблюдается в промежутке между 2 и 6 неделями после приступа. Это состояние возникает из-за поступления в кровоток большого количества продуктов распада миокардиоцитов. Эти вещества выступают в роли аутогенов, которые провоцируют сбой в работе иммунной системы и развитие аутоиммунной реакции. Первым проявлением синдрома выступает повышение температуры тела. В дальнейшем могут появляться такие аутоиммунные нарушения, как:
- плеврит;
- перикардит;
- васкулит;
- пневмонит;
- экзема;
- гломерулонефрит;
- синовит и т.д.
Аутоиммунные реакции затрудняют процесс восстановления поврежденных участков миокарда и ухудшают прогноз выживаемости.
Источник
Исключение инфаркта.
Выше уже упоминалось, что клинические признаки острого панкреатита и инфаркта могут быть схожи, поэтому нередко бывает сложно поставить правильный диагноз. Однако, если состояние пациента критическое, важно как можно быстрее правильно определить болезнь, не проводя анализов и инструментальных исследований, которые могут занять длительное время.
Выше упоминалось, что болевые ощущения при обоих этих заболеваниях могут быть схожи: при воспалении поджелудочной железы боль локализуется в верхней части живота, отдает в левые руку, плечо, лопатку или межлопаточную область. В 5 % случаев такая же клиника отмечается и при инфаркте. При инфаркте больные часто жалуются на боль в загрудинной области, что иногда наблюдается и при панкреатите.
У мужчин окклюзионные поражения развиваются чаще, чем у женщин.
Также и при остром панкреатите, и при инфаркте миокарда больной может проявлять беспокойство, выказывать страх смерти, у него может развиться шоковое состояние. Кроме того, результаты анализов могут быть сходными.
Поэтому, если больной находится в критическом состоянии, большое значение имеет опыт врача, его способность правильно оценить состояние пациента, поставить верный диагноз и оказать соответствующую неотложную помощь.
В этом случае следует обращать внимание на следующие признаки.
При инфаркте миокарда боль ощущается в течение нескольких часов, и только при осложнении – воспалении наружных оболочек сердца (перикардит) боль может ощущаться в течение суток. Однако в последнем случае диагностика обычно не вызывает проблем – для этого достаточно сделать электрокардиограмму. При остром панкреатите, как уже упоминалось выше, болевые ощущения могут длиться несколько дней.
При инфаркте миокарда может наблюдаться однократная рвота (примерно в 8 % случаев), но при остром панкреатите она постоянная и сопровождается метеоризмом.
Если у врача все же остаются сомнения, необходимо сделать УЗИ. При остром панкреатите оно покажет увеличение поджелудочной железы и изменение формы ее головки (о подробностях проведения процедуры УЗИ рассказывалось выше).
Нередко сам больной, почувствовав боли в загрудинной области, вызывает скорую помощь, сообщая, что у него сердечный приступ, даже не подозревая, что в действительности причиной недомогания является воспаление поджелудочной железы.
Не стоит исключать и еще один вариант: нечасто, но бывает так, что у пациента одновременно развивается и острый панкреатит, и инфаркт миокарда. В любом случае при подозрении на любое из этих заболеваний сам больной или его родственники должны как можно быстрее вызвать скорую помощь.
Прогноз.
Он зависит от характера и степени поражений. При образовании множества воспалительных очагов, затрагивающих саму поджелудочную железу и соседние ткани, очень тяжелом состоянии больного болезнь может закончиться летально даже при своевременном обращении к врачу.
В целом прогноз неблагоприятный. В любом случае помощь должна быть оказана своевременно.
Причиной смерти в первые дни развития острого панкреатита является интоксикация организма, сопровождающаяся острой почечной недостаточностью, отеком головного мозга, общим обезвоживанием организма, приводящими к шоку.
При своевременном обращении к врачу и быстрой диагностике, позволяющей оценить характер и масштаб поражений, количество летальных исходов в среднем составляет от 2–3% (при быстром проведении полной диагностики) до 10–12 %.
Первое руководство по за болеваниям поджелудочной железы было издано в186Ч году в Париже.
При тяжелых формах острого панкреатита, требующих хирургического лечения, количество летальных исходов составляет 20–50 %.
При тотальном панкреонекрозе лечение неэффективно, смертность составляет 100 %. При субтотальной форме в случае своевременно и грамотно оказанной медицинской помощи выживает около 7 % больных. При деструктивных формах острого панкреатита выживает 15 %, при очаговом некрозе – 88,5 % больных.
Наиболее благоприятный прогноз при отечной форме острого панкреатита, при котором выживает 100 % больных.
Источник