Панкреатит определение клиника диагностика лечение
Хронический
панкреатит (ХП)
– хроническое полиэтиологическое
воспаление поджелудочной железы,
продолжающееся более 6 месяцев,
характеризующееся постепенным замещением
паренхиматозной ткани соединительной
и нарушением экзо- и эндокринной функции
органа.
Эпидемиология:
чаще страдают мужчины среднего и пожилого
возраста; частота у взрослых 0,2-0,6%
Основные
этиологические факторы:
1)
алкоголь – основной этиологический
фактор (особенно при сочетании с курением)
2)
заболевания желчного пузыря и
желчевыводящих путей (хронический
калькулезный и бескаменный холецистит,
дискинезии желчевыводящих путей)
3)
злоупотребление жирной, острой, соленой,
перченой, копченой пищей
4)
лекарственная интоксикация (в первую
очередь эстрогены и ГКС)
5)
вирусы и бактерии, попадающие в проток
поджелудочной железы из ДПК через
фатеров сосочек
6)
травмы поджелудочной железы (при этом
возможно склерозирование протоков с
повышением внутрипротокового давления)
7)
генетическая предрасположенность
(часто сочетание ХП с группой крови О(I)
8)
беременность на поздних сроках (приводит
к сдавления поджелудочной железы и
повышению внутрипротокового давления)
Патогенез
хронического панкреатита:
В
развитии хронического панкреатита
основную роль играют 2 механизма:
1)
чрезмерная активация собственных
ферментов поджелудочной железы
(трипсиногена, химотрипсиногена,
проэластазы, липазы)
2)
повышение внутрипротокового давления
и затруднение оттока поджелудочного
сока с ферментами из железы
В
результате наступает аутолиз
(самопереваривание) ткани поджелудочной
железы; участки некроза постепенно
замещается фиброзной тканью.
Алкоголь
является как хорошим стимулятором
секреции соляной кислоты (а она уже
активируют панкреатические ферменты),
так и приводит к дуоденостазу, повышая
внутрипротоковое давление.
Классификация
хронического панкреатита:
I.
По морфологическим признакам:
интерстициально-отечный, паренхиматозный,
фиброзно-склеротический (индуративный),
гиперпластический (псевдотуморозный),
кистозный
II.
По клиническим проявлениям: болевой
вариант, гипосекреторный, астеноневротический
(ипохондрический), латентный, сочетанный,
псевдотуморозный
III.
По характеру клинического течения:
редко рецидивирующий (одно обострение
в 1-2 года), часто рецидивирующий (2-3 и
более обострений в год), персистирующий
IV.
По этиологии: билиарнозависимый,
алкогольный, дисметаболический,
инфекционный, лекарственный
Клиника
хронического панкреатита:
1)
боль
– может быть внезапной, острой или
постоянной, тупой, давящей, возникает
через 40-60 мин после еды (особенно обильной,
острой, жареной, жирной), усиливается в
положении лежа на спине и ослабевает в
положении сидя при небольшом наклоне
вперед, локализована при поражении
головки — справа от срединной линии,
ближе к правому подреберью, при поражении
тела — по срединной линии на 6-7 см выше
пупка, при поражении хвоста — в левом
подреберье, ближе к срединной линии; в
30% случаев боль носит опоясывающий
характер, еще в 30% — не имеет определенной
локализации; половина больных ограничивают
себя в приеме пищи из-за боязни болей
2)
диспепсический синдром
(отрыжка, изжога, тошнота, рвота); рвота
у части больных сопровождают болевой
синдром, многократная, не приносит
никакого облегчения
3)
синдром экзокринной недостаточности
поджелудочной железы:
«панкреатогенная диарея» (связана с
недостаточным содержанием в выделенном
панкреатическом соке ферментов, при
этом характерно большое количество
каловых масс, содержащих много нейтрального
жира, непереваренных мышечных волокон),
синдром мальабсорбции, проявляющийся
рядом трофических нарушений (снижение
массы тела, анемия, гиповитаминоз:
сухость кожи, ломкость ногтей и выпадение
волос, разрушение эпидермиса кожи)
4)
синдром эндокринной недостаточности
(вторичный сахарный диабет).
Диагностика
хронического панкреатита:
1.
Сонография поджелудочной железы:
определение ее размеров, эхогенности
структуры
2.
ФГДС (в норме ДПК, как «корона», огибает
поджелудочную железу; при воспалении
эта «корона» начинает расправляться –
косвенный признак хронического
панкреатита)
3.
Рентгенография ЖКТ с пассажем бария:
контуры ДПК изменены, симптом «кулис»
(ДПК выпрямляется и раздвигается, как
кулисы на сцене, при значительном
увеличении pancreas)
4.
КТ – в основном используется для
дифференциальной диагностики ХП и рака
поджелудочной железы, т.к. их симптомы
схожи
5.
Ретроградная эндоскопическая
холангиодуоденопанкреатография — через
эндоскоп специальной канюлей входят в
фатеров сосочек и вводят контраст, а
затем делают серию рентгенограмм
(позволяет диагностировать причины
внутрипротоковой гипертензии)
6.
Лабораторные исследования:
а)
ОАК: при обострении — лейкоцитоз, ускорение
СОЭ
б)
ОАМ: при обострении — увеличение диастазы
в)
БАК: при обострении — повышение уровня
амилазы, липазы, трипсина
в)
копрограмма: нейтральный жир, жирные
кислоты, непереваренные мышечные и
коллагеновые волокна
Лечение
хронического панкреатита.
1.
При обострении — стол № 0 в течение 1-3
дней, затем стол № 5п (панкреатический:
ограничение жирной, острой, жареной,
пряной, перченой, соленой, копченой
пищи); вся пища вареная; питание 4-5
раз/сутки малыми порциями; отказ от
употребления алкоголя
2.
Купирование боли: спазмолитики (миолитики:
папаверин 2% – 2 мл 3 раза/сут в/м или 2% –
4 мл на физрастворе в/в, дротаверин /
но-шпа 40 мг 3 раза/сут, М-холиноблокаторы:
платифиллин, атропин), анальгетики
(ненаркотические: анальгин 50% – 2 мл в/м,
в тяжелых случаях – наркотические:
трамадол внутрь 800 мг/сут).
3.
Антисекреторные препараты: антациды,
блокаторы протонной помпы (омепразол
по 20 мг утром и вечером), блокаторы
Н2-рецепторов
(фамотидин по 20 мг 2 раза/сут, ранитидин)
– снижают секрецию желудочного сока,
который является естественным стимулятором
секреции поджелудочной железы
4.
Ингибиторы протеаз (особенно при
интенсивном болевом синдроме): гордокс,
контрикал, трасилол, аминокапроновая
кислота в/в капельно, медленно, на
физрастворе или 5% растворе глюкозы,
октреотид / сандостатин 100 мкг 3 раза/сут
п/к
5.
Заместительная терапия (при недостаточности
экзокринной функции): панкреатин 0,5 г 3
раза/сут во время или после еды, креон,
панцитрат, мезим, мезим-форте.
6.
Витаминотерапия – для предупреждения
трофических нарушений как результата
синдрома мальабсорбции
7.
Физиотерапия: ультразвук, синусомоделированные
токи различной частоты, лазер,
магнитотерапия (при обострении), тепловые
процедуры: озокерит, парафин, грязевые
аппликации (в фазе ремиссии)
Диспансерное
наблюдение:
2 раза/год на уровне поликлиники (осмотр,
основные лабораторные тесты, УЗИ).
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Острый панкреатит—
острое асептическое воспаление
поджелудочной железы, основу которого
составляют процессы аутоферментативного
некробиоза и некроза органа.
Этиология и
патогенез:
Основной этиологический фактор-
заболевания
внепеченочных желчных путей.
Анатомическая и функциональная общность
панкреатобилиарной системы обусловливает
частое развитие острого панкреатита
при ЖКБ, холедохолитиазе, стриктуре,
спазме или воспалении большого
дуоденального сосочка, дискинезии
желчных путей раздичной природы. В этих
условиях нарушается отток панкреатического
секрета по внепеченочным желчным путям
и протоковой системе поджелудочной
железы, развивается билиарно-панкреатический
или дуоденально-панкреатический рефлюкс,
а также внутрипротоковая гипертензия.
Вторая причина-алкоголизм—
ведет к нарушению дренажной функции
панкреатических и желчных протоков,
т.к. алкоголь стимулирует секрецию,
которая увеличивает вязкость секрета
и повышение внутрипротокового давления.
Повреждение
железы при травме или хир. вмешательства.
При заболеваниях
12-перстной кишки
нарушение эвакуации из кишки, повышение
внутриполостного давления приводят к
формированию дуоденально-панкреатич
рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии
с возникновением панкреатита.
Лекарственные
средства(фуросемид,
индометацин), При нарушениях
нейро-гуморального и висцерального
взаимоотношений,
системного метаболизма при гиперлипидемии,
СД, СПИДе. Комбинация нескольких пусковых
факторов приводит к повреждения ацинарной
клетки. Патогенез:
Происходит слияние зимогенных гранул
и лизосомных гидролаз, происходит
активация проферментов и выход протеаз
в интерстиций поджел. Железы, в следствие
чего происходит ее аутокаталитичесое
переваривание (трипсиноген-трипсин).Активированные
ферменты поджел. Железы- первичные
факторы агрессии,
оказывают местное действие. Фосфолипаза
А разрушает мембраны клеток, липаза
гидролизует внутрикл. триглицериды до
ж.к., которые соединяясь с кальцием,
образуют элементы структуры жирового
некроза в поджел. железе. Трипсин и
химотрипсин осуществляют протеолиз
белков тканей, эластаза разрушает стенку
сосудов и межтканевые соединительнотканные
струкутуры, что приводит к развитию
геморрагического некроза. Трипсин
активирует калликреин-кининовую систему
с образование вторичных факторов
агрессии—
брадикинина, гистамина, серотонина, что
сопровождается увеличением сосудистой
проницаемости, нарушениями микроцеркуляции,
формированием отека в зоне поджел.
железы. К
факторам агрессии третьего порядка
относят синтез медиаторов воспаления(
интерлейкины 1,6,8,10, факторы некроза
опухоли, лейкотриены и т.д.). В ранние
сроки концентрация всех медиаторов
увеличивается в поджел. железе, печени,
легких, селезенке, а их дисбаланс
определяет механизм развития локальной,
органной и системногй восп. реакции и
полиорган. недост. Ферменты, цитокины
и метаболиты, образующиеся в поджелуд.
железе поступают в воротную вену или
по грудному лимф. протоку в системный
кровоток с развитием панкреатогенной
токсинемии. Первые
органы-мишени: печень, легкие, сердце,
мозг и почки.
Итогом является возникновение выраженных
расстройств их функций и развитие
панкреатогенного шока. Также
важную роль играет токсемия бактериальной
природы. При
остром панкреатите транслокация
эндогенной микрофлоры и эндотоксина
грамотриц. бактерий кишечника происходит
в условиях нарушения барьерной функции
ЖКТ, ретикулоэндотелиальной системы
печени и легких, в следствие чего
возникают возникают гнойно-септические
осложнения.
Патоморфология:
Отечный
панкреатит(отек
ткани поджел. железы, уплотнение,
микроучастки жир.некроза). Жировой
панкреонекроз(
увеличение железы, отек, исчезновение
дольчатости ее структуры, наличие очагов
и зон стеатонекроза, участков геморрагий
в железе. В б.п. появл. серозный прозрачный
экссудат). Геморрагический
панкреонекроз(в
паренхиме железы и окружающих тканях
обширные участки кровоизлияний , зоны
некроза, стеариновые пятна. В б.п. большое
количество геморрагического выпота).
Это асептическая фаза, при присоединении
инфекции – возникает инфицированный
панкреонекроз.
Классификация:
Отечный панкреатит
Стерильный
панкреонекроз: — по распространенности
поркажения: ограниченный и распространенный
— по характеру
поражения: жировой, геморрагический,
смешанный
Инфицированный
панкреонекроз.
Клиническая
картина:
внезапная боль
в вечернее
или ночное время суток после употребления
жирных блюд, аклкоголя. Локализуется в
эпигастральной области. Рвота—
возникает одновременно с болями,
многократная, не приносит облегчения.
Провоцируется приемом пищи и воды.
Температура
в начале заболеания- субфебрильная, при
развитии инфицированной формы-
гектическая. Больной обеспокоен . Важным
признаком является цианоз
лица и конечностей.
Цианоз в виде фиол. пятен на лице (симптом
Мондора), пятна цианоза на боковых
стенках живота( Грея Тернера), цианоз
околопупочной области( Грюнвальда).
Живот вздут
в верхних отделах. Резко чувствителен.
Пальпация поясничной области резко
болезненна( Мейо-Робсон). Ригидность
мышц в зоне повышенной чувствительности.
Поперечная болезенная резистентность
передней брюш. стенки в проекции поджел.
железы (симптом Керте). Невозможность
определения пульсации брюшного отдела
аорты и-за
увеличения размеров поджел. железы
(Воскресенский).
Диагностика:
Активность панкреатич. ф-тов в крови –
альфа-амилаза и липаза. Лейкоцитоз
12-15*10^9/л, активность фосфолипазы А,
трипсин-активированных пептидов,
интерлейкинов 6,8. УЗИ, КТ, лапароскопия.
Лечение:
Консервативное—
адекватная инфузионная терапия-основа
лечения. Переливают изотонич р-ры и
препараты калия хлорида при гипокалиемии.
коллоидные растворы при дифиците ОЦК,
проводят мероприятия для подавления
функц. активности поджелудочной железы,
с целью снижения кислотности желудочного
секрета назначают щелочное питье и
Н2-блокаторы желуд. секреции. С целью
системной детоксикации исп.: пзамофере,
ультрафильтрация крови. Антибиотики(
цефалоспорины 3и 4 поколения, фторхинолоны).
Хирургическое—
Резекция
в случае полного некроза. Абдоминизация—
направлена на декомпрессию парапанкреальной
клетчатки, адекватную эвакуацию
панкреатогенного и инфицированного
выпота из забрюшинного пространства.
С этой целью рассекают брюшину по нижнему
и верхнему краям в области тела и хвоста
органа, выделяют железу. Некроэктомия—
удаление некротизированных тканей.
Соседние файлы в папке экз
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Эпидемиология
Страдает каждый 20-й человек
За последние 40 лет увеличилась заболеваемость в 2 раза
Хронический панкреатит — это воспалительный процесс в поджелудочной железе, продолжительностью более 6 месяцев, характеризующийся:
наличием в поджелудочной железе очаговых некрозов на фоне сегментарного фиброза с развитием внутрисекреторной и внешнесекреторной недостаточности.
Этиология
· Алкогольная интоксикация
· Заболевания гепатобилиарной системы
· Патология большого дуоденального сосочка (папилиты, дивертикулы, опухоли, язвы)
· Панкреотоксические лекарства: антибиотики, сульфаниламиды, НПВС, эстрагены, блокаторы Н-2 рецепторов гистамина
· Травмы (послеоперационные ревизии)
· Инфекции (вирус гепатита В, С; Эпштейна – Бара)
· Гиперлипидемии
· Гиперпаратиреоз
· Заболевания ССС: атеросклероз; ГБ
· Болезни соединительной ткани
Клинические проявления хронического панкреатита
Согласно Марсельско – Римской классификации выделяют:
1. Хронический обструктивный панкреатит: воспаление главного протока с обструкцией без образования камней. Характерен постоянный болевой синдром. Боль более или менее выраженная (иногда интенсивная), локализуется наиболее часто в левом подреберье и/или в эпигастральной области, связана (или нет) с приемом пищи, нередко возникающие после еды
2. Хронический кальцифицирующий панкреатит с образованием в протоках поджелудочной железы камней, кист, псевдокист. Приступы болей той же локализации
3. Хронический паренхиматозный панкреатит: очаги воспаления в паренхиме. Не поражаются протоки, не образуются кальцинаты. В клинике медленно прогрессирует эндокринная и экзокринная недостаточность без болевого синдрома
Основные симптомы обострения хронического панкреатита:
· Болевой синдром. Боль различной интенсивности, локализуюется наиболее часто в левом подреберье (хвост) и/или в эпигастральной области (тело), правое подреберье (головка),связанные или нет с приемом пищи, нередко возникающие после еды; опоясывающий характер – из-за пареза поперечноободочной кишки
· диспепсические расстройства, включая метеоризм
· появление мальабсорбции с возникновением стеатореи
· уменьшение массы тела
При осмотре больных хроническим панкреатитом (в период обострения):
· обложенность языка беловатым налетом,
· снижение массы тела и тургора кожи
· признаки гиповитаминоза («заеды» в области угла рта, сухость и шелушение кожи, ломкость волос, ногтей и т. д.)
· «рубиновые капельки» на коже груди и живота
· Возможно появление на коже груди, живота и спины красноватых пятен, остающихся при надавливании.
· При пальпации живота отмечается болезненность в подложечной области и левом подреберье, в том числе и в области проекции поджелудочной железы
· положительный симптом Мейо—Робсона — болезненность в области левого ребернопозвоночного угла)
· симптом Грея—Тернера подкожные кровоизлияния на боковых поверхностях живота
· цианоз в области боковых поверхностей живота, или вокруг пупка — симптом Куллена
· симптом Воскресенского — пальпируется плотноватое болезненное образование, расположенное в области поджелудочной железы, возникающее за счет отека ее и окружающих тканей, закрывающее пульсирующую аорту; по мере исчезновения отека поджелудочной железы на фоне адекватного лечения больных пульсация аорты появляется вновь,
· симптом Грота — атрофия подкожно-жировой клетчатки передней брюшной стенки, слева от пупка в проекции поджелудочной железы,
· симптом Грюнвальда — экхимозы и петехии вокруг пупка и в ягодичных областях как следствие поражения периферических сосудов,
· симптом Кача — нарушение мышечной защиты, что обычно заметно при пальпации живота,
· реже — болезненность в точке Дежардена и/или в точке Шафара.
· При обострении хронического панкреатита возможно также появление болезненных при пальпации узелков, по внешнему виду похожих на эритему, что связано с подкожным поражением клетчатки на ногах, а также возникновением тромбоза верхней брыжеечной, селезеночной и воротной вен
· При прогрессировании хронического панкреатита, кроме симптомов внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, возможно также развитие внутрисекреторной недостаточности поджелудочной железы с клиническими проявлениями, считающимися характерными для диабета
Диагностика
1. С целью оценки активности воспалительного процесса в поджелудочной железе — определение уровней амилазы, липазы (в Омске не делается), различных «воспалительных» цитокинов (интерлейкины I, II, VI и VIII, фактор некроза опухоли, фактор активации тромбоцитов.); проведение эластазного теста (иммуноферментный метод);
2. с целью определения состояния внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы:
· анализ клинических данных по оценке количества (объема) выделенного больными кала: полифекалия (норма 250 г.; при панкреатите 400 и более;
· Признаки нарушения переваривания (стеаторея, креаторея, амилорея). Креаторея (появление в кале значительного количества непереваренных мышечных волокон, т. е. белков) возможна при недостаточном поступлении в двенадцатиперстную кишку различных протеаз (прежде всего трипсина и хемотрипсина). Амилорея — появление крахмала в кале больных, обусловленное нарушением его гидролиза, отмечается при дефиците амилазы поджелудочной железы. Необходимо учитывать, что уровень амилазы повышается в начале обострения хронического панкреатита, достигая максимума к концу первых суток, на 2—4-е сутки уровень амилазы снижается, на 4—5-е — нормализуется. (Возможен «перекрест» уровней амилазы и липазы — снижение первого при нарастании второго.) В отличие от уровня амилазы уровень липазы чаще возрастает с конца 4—5-х суток и остается повышенным около 10—13 дней, затем снижается.
· Очень важно своевременно оценивать внешний вид кала, его консистенцию, окраску и объем: кал становится мягким («жидковатым»); из-за появления жировых «включений» кал приобретает белесовато-белую окраску (иногда становится «блестящим»). При спуске кала водой на дне унитаза остается «жирное» пятно;
· оценка показателей лабораторных методов исследования — секретин-панкреозимин
· новый тест (церулеиновый),
· бентираминовый тест (ПАБК-тест),
· копрологический тест (определение эластазы-1) с использованием моноклональных антител, Лунд-тест;
3. с целью выявления органических поражений поджелудочной железы и близлежащих органов — инструментальные методы исследования:
· обзорная рентгенография,
· ультразвуковое исследование (УЗИ),
· компьютерная томография,
· эзофагогастродуоденоскопия с эндоскопической панкреатохолангиографией,
· радионуклеидная холецистография и/или внутривенная холангиография;
· дополнительно с целью выявления опухолей поджелудочной железы — исследование маркеров опухоли
· прицельная лапароскопическая или операционная (открытая) так называемая тонкоигольная биопсия.
Дата добавления: 2015-01-30; просмотров: 1108; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность… 10499 — | 7309 — или читать все…
Читайте также:
- I. ОПРЕДЕЛЕНИЕ, КЛАССИФИКАЦИЯ ЖЕЛТУХИ
- III.Профилактикаутомлений
- Абсцесс ( определение, этиология,клиника, диагностика, лечение)
- Агранулоцитоз, этиология, патогенез, виды, картина крови, клинические проявления. Панмиелофтиз, картина крови
- Актиномикоз (определение, этиология,клиника, диагностика, лечение, классификация, профилактика.)
- Алиментарные заболевания, связанные с употреблением молока и молочных продуктов, их профилактика
- Аллергические заболевания конъюнктивы. Их лечение и профилактика
- Амебиаз. Балантидиаз. Клиника, диагностика, осложнения, принципы терапии
- Амилоидоз почек: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, исходы, принципы лечения
- Анализ причин, механизмов и профилактика спортивных травм в различных видах спорта
- Анафилактический шок: диагностика, неотложные мероприятия
- Анаэробная инфекция (определение, этиология,клиника, диагностика, лечение, профилактика)
Источник