Панкреатит материалы и методы

Комментарии

Опубликовано в журнале:
Русский медицинский журнал. Том 13, № 27, 2005

Ю.В. Лузганов, Н.Е. Островская, В. А. Ягубова, К.С. Шкиря
Главный клинический госпиталь МВД РФ, Москва

В настоящее время в структуре экстренной хирургической патологии отмечается тенденция к росту количества острых панкреатитов, в том числе деструктивных и осложненных форм. Острый панкреатит является наиболее тяжелой и материально затратной патологией экстренной хирургии. Воспалительный и некротический процессы варьируют от интерстициального панкреатита до развития осложненных форм стерильного и инфицированного панкреонекроза.

Инфицированный панкреонекроз является наиболее грозным осложнением данной патологии, летальность при которой достигает 40% [Б.Р. Гельфанд, Ф.И. Филимонов, 2002 г.]. Деструктивные формы панкреатита развиваются у 30% больных с воспалением поджелудочной железы [В.К. Гостищев, В.А. Глушко, 2003 г.]. Панкреонекроз при присоединении инфекции является субстратом для развития гнойных осложнений, таких как панкреатогенный абсцесс, флегмона забрюшинного пространства, гнойный перитонит. Несмотря на распространенность заболевания, в тактике лечения до настоящего времени остается много спорных вопросов: отсутствует единая концепция к показаниям и объему оперативного лечения, нет общепринятых схем консервативной терапии.

Материалы и методы

За период с января 2002 г. по декабрь 2004 г. в Главном клиническом госпитале МВД РФ проходило лечение 89 пациентов с различными формами панкреатитов. Средний возраст составил 34 года, большая часть пациентов – мужчины – (84%), женщин – 16%.

При поступлении в стационар всем пациентам выполнялись следующие исследования:

α-панкреатография с внутривенным контрастированием с использованием КТ – в 1-е и 5-е сутки. Оценивались размеры поджелудочной железы, степень изменения перфузии и глубина поражения ткани, состояние парапанкреатической клетчатки, наличие жидкости в плевральных полостях, наличие и топика жидкостных коллекторов в свободной брюшной полости.
Вероятность инфицирования оценивали по снижению эхогенности сигнала и плотности жидкости в жидкостных образованиях.
Динамическое УЗИ брюшной полости (также с первых суток) выполнялось для оценки состояния органов брюшной полости и своевременного выявления билиарной гипертензии, установления размеров поджелудочной железы и ее структурных изменений.

Лабораторная диагностика не имеет строгой специфичности для верификации стадии заболевания. Как указывает M. Sashi: «Если в будущем кто-то предложит систему, способную по одному или нескольким лабораторным показателям различать отечную и некротическую формы острого панкреатита, это будет означать решение проблемы классификации». Тем не менее в первые 48 ч от начала заболевания, проводится строгий лабораторный мониторинг специфичных для данной патологии показателей: амилаза крови; диастаза мочи; лейкоциты, формула; билирубин и его фракции; трансаминазы; гемоглобин, гематокрит; глюкоза крови, общий белок, фракции; электролиты. Единственным объективным критерием уровня поражения поджелудочной железы являлись данные компьютерной томографии.

Предложено много классификаций острого панкреатита, отражающих анамнестические данные, морфологические изменения поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки, уровень метаболизма, степень компенсации сердечно-сосудистой и респираторной систем организма.

В основу классификации больных с острым панкреатитом мы положили морфологические изменения поджелудочной железы и наличие осложнений. По данному принципу пациенты были разделены на три группы:

Интерстициальный панкреатит – 41%.
Деструктивный – 38%:
— асептический неосложненный панкреонекроз – 23%;
— асептический осложненный панкреонекроз (панкреатогенный перитонит, реактивный плеврит, парапанкреатит) – 15%.
Инфицированный панкреонекроз – 21%.

Данная классификация была положена в основу принципов терапии и определила различную тактику лечения пациентов вышеперечисленных групп.

Интерстициальный панкреатит

Клиническая картина характеризовалась острым началом, длительностью от начала заболевания 24-48 ч, триадой Мондора (болевой синдром, рвота, метеоризм), нарушениями гемодинамики: артериальной гипертензией, тахикардией. Лабораторно отмечалась гемоконцентрация, лейкоцитоз без сдвига лейкоцитарной формулы влево, повышение амилазы крови и диастазы мочи, электролитных нарушений отмечено не было, уровни билирубина, креатинина, азота мочевины были в пределах нормы, уровень трансаминаз повышен в 2-3 раза.

По данным КТ в первые сутки: отмечены отек и увеличение размеров поджелудочной железы (15-30%) без признаков деструкции ткани железы и парапанкреатической клетчатки, отсутствие жидкостных коллекторов в свободной брюшной полости и жидкости в плевральных полостях. По данным УЗИ были увеличены размеры головки, тела и хвоста поджелудочной железы, отмечался отек парапанкреатической клетчатки, признаки билиарной гипертензии отсутствовали.

Деструктивный панкреатит

Асептический мелкоочаговый неосложненный: Отличался появлением очагов деструкции ткани поджелудочной железы.

Клинически отмечалось острое начало, длительность заболевания более 48 ч, триада Мондора, артериальная гипертензия, тахикардия, гипертермия преимущественно гектического характера. Лабораторные показатели характеризовались наличием гемоконцентрации, лейкоцитозом с умеренным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышением амилаземии, диастазурии, при этом уровень билирубина, азотистых шлаков, электролитов оставался в пределах нормы.

По данным КТ в первые сутки также отмечалось увеличение размеров поджелудочной железы, отек и инфильтрация парапанкреатической клетчатки, существенных скоплений жидкости в забрюшинной клетчатке, брюшной полости не выявлялось, жидкости в плевральных полостях не отмечено. По данным УЗИ наблюдалась картина острого деструктивного панкреатита с очагами деструкции преимущественно в области головки и (или) тела поджелудочной железы. Признаков билиарной гипертензии нет.

Асептический мелкоочаговый осложненный панкреонекроз: сопровождался присоединением реактивных изменений в брюшной и плевральной полостях, парапанкреатической клетчатке. (панкреатогенный перитонит, реактивный плеврит, парапанкреатит). Клиническая картина характеризовалась длительностью от начала заболевания более 48-72ч, наличием триады Мондора, изменениями гемодинамики: артериальной гипотензией, тахикардией. Лабораторно отмечалась анемия, лейкоцитоз с умеренным палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, амилаземия, диастазурия, азотистые шлаки и электролиты оставались в пределах нормы, уровень билирубина был повышен за счет прямой фракции.

Также были отмечены: гипопротеинемия и повышение уровня трансаминаз (АСТ, АЛТ).

По данным КТ наблюдалась картина очагового инфильтративно-некротического панкреатита без признаков секвестрации фрагментов железы, одностороннее уплотнение фасции Герота в зависимости от локализации очагов поражения, расширение Вирсунгова протока. Определялись жидкостные коллекторы в парапанкреатической клетчатке, брюшной полости (преимущественно в сальниковой сумке), реактивный правосторонний плеврит. Масштаб деструктивных изменений 30-50%.

По данным УЗИ прослеживалась картина острого деструктивного панкреатита с диффузными изменениями поджелудочной железы, с наличием локальных деструктивных очагов, признаков билиарной гипертензии.

Инфицированный крупноочаговый панкреонекроз

Определялся наличием гнойного воспаления ткани железы и внепанкреатических жидкостных коллекторов.

Для данной формы заболевания были характерны: длительность от начала заболевания более 72 ч, наличие триады Мондора, гипертермия гектического характера, изменения гемодинамических показателей: (артериальная гипотензия, тахикардия). Лабораторно отмечались: анемия, лейкоцитоз с выраженным палочко-ядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, амилаземия, диастазурия снижены, гиперкалиемия, повышение уровня билирубина за счет прямой и непрямой фракций, повышение уровня азотистых шлаков (креатинина, азота мочевины), повышение уровня трансаминаз (АСТ, АЛТ).

По данным КТ отмечались: неоднородность структуры поджелудочной железы с повышенной эхогенностью, отек, инфильтрация самой железы и парапанкреатической клетчатки, наличие некротических очагов в ткани железы (масштаб некротических изменений более 50%). Определялась жидкость в сальниковой сумке, жидкостные коллекторы в свободной брюшной полости повышенной плотности, наличие жидкости в плевральных полостях. При УЗИ визуализировались неоднородность структуры поджелудочной железы, жидкостные образования в проекции головки, тела и хвоста поджелудочной железы сниженной эхогенности, наличие билиарной гипертензии, жидкость в свободной брюшной полости, плевральных полостях.

Лечение

Базовая терапия при всех формах панкреатитов включала в себя: полное парентеральное питание с применением высококонцентрированных растворов глюкозы (20-40%), растворов аминокислот и жировых эмульсий, дипептивена. Интенсивная внутривенная инфузионная терапия и внутриартериальная в селективно установленные катетеры в чревный ствол. Активно применялись экстракорпоральные методы детоксикации: плазмаферез со 100%-ным плазмазамещением. На ранних этапах лечения, при высокой секреторной активности поджелудочной железы, с целью фармакологической блокады ее экзокринной функции использовались синтетические аналоги соматотропного гормона: октреотид, сандостатин в дозировках от 0,6 до 1,2 г. в сутки. Комбинированная антисекреторная терапия включала инфузию 80 мг в сутки омепразола (Лосек ВВ), что положительно сказывалось на сокращении желудочной секреции, одновременно защищая пациента от развития стресс-повреждений желудка.

В крайне тяжелых случаях при развитии РДСВ больные переводились на искусственную вентиляцию легких.

При осложненных формах панкреонекроза необходимо своевременное проведение оперативного лечения с максимально возможным использованием лапароскопической технологии.

При наличии гнойных осложнений до получения результатов микробиологического исследования антибактериальная терапия проводилась по принципам деэскалационной терапии карбапенемами, с последующим переходом к антибиотикам более узкого спектра действия в зависимости от результатов чувствительности микрофлоры. Обязательным являлось использование противогрибковых препаратов (флуконазол 400 мг в сутки).

Одним из важнейших составляющих комплексной терапии пациентов с острым панкреатитом является адекватное купирование болевого синдрома, так как некупируемый болевой синдром запускает каскад патофизиологических реакций, ускоряющих в итоге развитие полиорганной недостаточности. Учитывая, с одной стороны, неэффективность метамизол-содержащих анальгетиков, а с другой – усугубление пареза кишечника под действием наркотических анальгетиков, методом выбора стала продленная эпидуральная аналгезия.

Мы использовали следующую методику: после ка-тертеризации эпидурального пространства болюсно вводился 1% ропивакаин 6-8 мл, затем подключался ропивакаин 0,2%, 100 мл со скоростью 6-12 мл в час при помощи инфузомата. Постоянная эпидуральная аналгезия проводилась от 3 до 7 суток и имела следующие преимущества:

достаточный уровень аналгезии с хорошей управляемостью в зависимости от скорости введения;
отсутствие гемодинамических расстройств, ортостатических реакций, резорбтивного эффекта;
хороший мышечный тонус в сочетании с достаточным уровнем аналгезии позволял проводить раннюю активизацию больных.

При интерстициальном панкреатите мы ограничивались проведением инфузионной терапии, без парентерального питания. Объем инфузии: 45-50 мл/кг/сут. Кристаллоидных растворов 52%, коллоидных – 44%, белковых препаратов (альбумин 20%) – 4%. С целью подавления секреторной функции поджелудочной железы использовались октреотид или сандостатин: в течение первых двух дней в дозировке 0,6 мг/сут. подкожно. При снижении уровня амилазы крови, диастазы мочи, уменьшении лейкоцитоза в последующие трое суток дозировка октреотида уменьшалась до 0,3 мг/сут. Во избежание «синдрома отмены» до 9 суток от начала, заболевания препарат вводился 0,2 мг/сут.

Длительная эпидуральная аналгезия проводилась ропивакаином 0,2% со скоростью 6-12 мл/ч до 7 суток.

При асептических мелкоочаговых неосложненных формах деструктивного панкреатита: с первых суток проводилось парентеральное питание с использованием концентрированных растворов глюкозы, растворов аминокислот и жировых эмульсий (Липовеноз, Интралипид 10%, 20%). Объем инфузионной терапии – 50 мл/кг/сут. Кристаллоидных р-ров 48%, коллоидных – 48%, белковых р-ров 4-6%. Октреотид применяли по 0,6 мг в течение 3-5 суток. Затем при нормализации показателей амилазы крови, диастазы мочи дозировка снижалась до 0,3 мг/сут. в течение 7-10 суток. При имеющейся энзимной токсемии в условиях повышенной сосудистой проницаемости, использовался ингибитор протеаз (апротинин 400-800 тыс. в сутки) в течение 5-7 дней.

Всем больным проводилась эпидуральная аналгезия ропивакаином 0,2% в течение 7 суток в вышеуказанных дозировках. В течение первых 2-3 суток на фоне выраженного пареза кишечника дважды в сутки через назогастральный зонд эвакуировалось желудочное содержимое в объеме от 600 мл до1800 мл.

В этой связи мы считаем нецелесообразным в ранние сроки постановку назоеюнального зонда для проведения энтерального питания, так как наличие инородного тела в желудке провоцирует желудочную секрецию.

При осложненных формах мелкоочагового панкреонекроза: выполнялась лапароскопическая дренирующая операция – холецистостомия с целью декомпрессии желчевыводящих путей, наложение оментобурсостомы, дренирование брюшной полости. В первые сутки селективно катетеризировалась аорта (чревный ствол) для проведения инфузионной и антибактериальной терапии. Плазмаферез со 100%-ным плазмазамещением проводился в 1-3 сутки. С первых суток применялось парентеральное питание. Объем инфузионной терапии 50-55 мл/кг/сут. Октреотид вводился в максимальных дозировках 1,2 мг /су-т. внутривенно в течение 3-5 суток. Комбинированная антибактериальная терапия включала в себя цефалоспорины 3 поколения в максимальных (до 8 г в сутки) дозировках в комбинации с аминогликозидами и метронидазолом. Вспомогательным методом терапии острого панкреатита (интерстициальной и деструктивных асептических форм) являлась гипербарическая оксигенация, проводимая со 2-х суток пребывания больного в отделении реанимации ежедневно в течение 5-7 дней.

При инфицированном панкреонекрозе: Выполнялись лапаротомия, холецистостомия, оментобурсостомия, некрсеквестрэктомия, дренирование брюшной полости и забрюшинного пространства. Программные санационные операции с некрсеквестрэктомией. Селективная катетеризация чревного ствола. Плазмаферез с 100% плазмазамещением в 1-3-5-е сутки. Обязательная продленная эпидуральная аналгезия 0,2% ропивакаином. Объем инфузионной терапии варьировал от 50 до 60 мл/кг/сут. Октреотид (сандостатин) – в максимальных дозировках 1,2 г внутриаортально в течение 5-7 суток со снижением дозировки до 0,6-0,3 г/сут. в течение 10-12 дней. Критериями отмены препарата являлись нормализация ферментемии, диастазурии, клинической картины заболевания и динамические изменения состояния поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки по данным компьютерной томографии. До получения результатов микробиологического исследования стартовая эмпирическая антибактериальная терапия проводилась карбапенемами (меропенем) 3 г/сут., в комбинации с ванкомицином 2 г/сут. Переход к антибиотикам узкого спектра действия проводился в зависимости от результатов чувствительности микрофлоры.

Выводы

Наиболее достоверным методом определения степени тяжести острого панкреатита является КТ.
Предложенная классификация позволяет стандартизировать лечение различных форм острого панкреатита.
Стандартизированный подход к терапии позволяет своевременно оценить степень повреждения ПЖ и корректировать развивающиеся осложнения.

Системный подход к лечению острых панкреатитов позволил в 2002-2004 гг. избежать летальных исходов в группах неинфицированного панкреонекроза, а при формировании флегмоны забрюшинной клетчатки летальность не превысила 10%.

Литература

Гостищев В.К., Глушко В А.. «Панкреонекроз и его осложнений, основные принципы хирургической тактики». Хирургия 3, 2003.
Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З., Орлов Б.Б., Цыденжапов Е.Ц. Острый панкреатит. Москва 2002 г.
Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З., Орлов Б.Б., Саганов В.П. «Опыт применения Октреотида при деструктивном панкреатите». Опыт клинического применения Октреотида. Москва. 2002 г.
Sashi M., Ercke A. Klassifikationen der Acuten Pankreatitis aus Chirurgieher Sicht, Art Chir. 1993Г-28, 3, 95.

Комментарии (видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Источник

По статистике, в России распространенность хронического панкреатита составляет 27–50 случаев на 100 000 человек. В европейских странах этот показатель несколько ниже — 25–26 человек[1]. Но растет число заболевших острым панкреатитом: до середины 50-х годов ХХ века такая форма заболевания встречалась достаточно редко, а на сегодня в нашей стране фиксируется около 36–40 случаев на 100 000 жителей[2]. Острый панкреатит диагностируется примерно у 2,5–11,8% от общего количества больных с острыми заболеваниями брюшной полости, поступивших в стационар[3]. Мировая тенденция также оставляет желать лучшего — ежегодно панкреатит поражает 8–10 человек из 100 000[4].

Формы панкреатита и их особенности

Так что же такое панкреатит и в чем его опасность для заболевшего? Медицинские издания определяют панкреатит как воспалительное заболевание, вызванное целым рядом причин и поражающее ткани поджелудочной железы — органа, ответственного за выработку пищеварительного сока. Специалисты выделяют две отдельные формы панкреатита в зависимости от клинической картины заболевания и причин, его вызвавших.

Острый панкреатит. При этой форме заболевания воспаление вызывает ферментативный аутолиз: ферменты активизируются непосредственно в поджелудочной железе и их воздействие поражает именно ее ткани — возникает так называемое самопереваривание. В основе заболевания лежит повреждение ацинозных клеток, повышенная выработка пищеварительного сока и нарушение его нормального оттока в двенадцатиперстную кишку. Под действием липазы — фермента, расщепляющего жиры, — возникает жировая дистрофия тканей, а трипсин, отвечающий за переваривание белков, провоцирует отек и некроз клеток железы. В результате возникает значительное поражение органа, в тяжелых случаях сопровождающееся нагноением, фиброзом, абсцессами. При длительном воздействии пищеварительных ферментов поражение распространяется на находящиеся рядом органы, ткани и кровеносные сосуды.

Хронический панкреатит характеризуется наличием периодов обострений и ремиссий. Гастроэнтерологи выделяют две стадии этого заболевания. На начальной стадии симптоматика иногда весьма незначительна, больного ничто не беспокоит. Продолжаться эта стадия может несколько лет, но при отсутствии должного лечения она обязательно сменяется второй стадией, на которой нарушения в работе органа становятся ярко выраженными, а симптомы начинают беспокоить больного постоянно. Постепенно развивается недостаточность поджелудочной железы — ткани больного органа замещаются соединительной тканью, неспособной вырабатывать панкреатический сок и, соответственно, ферменты. Ферментная недостаточность ведет к серьезным нарушениям в работе всей пищеварительной системы.

Важно!

Следует отличать обострения хронического панкреатита от острой формы заболевания, хотя клиническая картина у них схожа. При обострении также может развиваться некроз тканей железы, вызывающий острую боль и требующий скорейшего медицинского вмешательства. Правильный диагноз может поставить только врач.

Симптомы и причины панкреатита

Причины развития заболевания могут быть весьма разнообразными, и в соответствии с ними специалисты выделяют два типа панкреатита — первичный и вторичный (реактивный).

Первичный панкреатит развивается из-за поражения тканей самой железы. Основными причинами, по которым это происходит, являются следующие:

злоупотребление алкоголем и табаком: по некоторым данным, в России эта причина провоцирует заболевание в 25–50% случаев, а в мире — от 30 до 95%[5];
травмы живота, хирургические вмешательства и некоторые диагностические процедуры — такие, как неумело проведенная эндоскопия;
неконтролируемый и долговременный прием медикаментов: антибиотиков, гормональных препаратов, кортикостероидов, некоторых диуретиков;
интоксикация пищевыми продуктами, химическими веществами;
генетическая предрасположенность;
неправильный рацион питания с преобладанием острой и жирной еды и с большими перерывами между приемами пищи.

Вторичный (реактивный) панкреатит всегда возникает на фоне основного заболевания желудочно-кишечной системы. Самой частой причиной, по статистике, является желчнокаменная болезнь. Вызвать вторичный панкреатит способны и вирусные гепатиты, дизентерия, сепсис, сахарный диабет, муковисцидоз, глистные инвазии в желчевыводящих путях. Лечение вторичного панкреатита всегда связано с лечением основного заболевания.

Симптоматика заболевания зависит от его формы. При остром панкреатите главным симптомом является сильная боль, локализованная в правом или левом подреберье либо принимающая опоясывающий характер. Иногда боль не устраняется даже с помощью медикаментов и может спровоцировать болевой шок и потерю сознания. Приступ длится от часа до нескольких суток. Среди прочих симптомов отмечают тошноту и рвоту, не улучшающую самочувствие, повышение температуры до 38°С и более, учащение пульса, снижение артериального давления, появление желтого налета на языке, напряжение передней брюшной стенки, приступы диареи, потливость.

При хроническом панкреатите в стадии ремиссии симптомы обычно не выражены или выражены слабо, но в случае обострения они напоминают приступ острого панкреатита. Боль в этом случае локализуется в тех же местах: в правом или левом подреберье, в области лопатки, грудины, иногда иррадиирует в спину или в область сердца. Спровоцировать приступ может употребление алкоголя, жирной или острой пищи. Снижение боли наблюдается при наклоне вниз или приседании на корточки. Помимо боли обострение хронического панкреатита характеризуется метеоризмом, диареей, тошнотой и рвотой.

При длительном течении заболевания у больного постепенно возникает анемия, потеря массы тела, сухость кожи, ломкость волос и ногтей, симптомы авитаминоза, повышенная утомляемость.

Лечение панкреатита в зависимости от формы заболевания

Лечебные мероприятия зависят от формы заболевания. Лечение острого панкреатита и обострения его хронической формы должно проводиться только в условиях стационара под наблюдением врача. Основными назначениями в этом случае являются голод в течение нескольких дней, холод на область живота и покой. Для снятия боли возможно назначение спазмолитиков, в сложных случаях проводят откачивание содержимого желудка для снятия нагрузки на железу. При возникновении угрозы жизни пациента проводится хирургическая операция по удалению некротизированных участков железы или полному удалению органа.

Хотя любая форма заболевания приводит к возникновению ферментной недостаточности, в острый период панкреатита противопоказан прием любых ферментных препаратов. При хроническом панкреатите в стадии ремиссии для устранения симптомов ферментной недостаточности врачи обычно рекомендуют проведение ферментной терапии, назначают пациенту препараты на основе панкреатина. В них, как правило, содержится липаза, протеаза, альфа-амилаза, трипсин, химотрипсин. С помощью этих ферментов поддерживается способность организма переваривать пищу и усваивать из нее все необходимые питательные вещества.

Действие ферментных препаратов постепенно купирует и болевой синдром. Это связано с механизмом обратного торможения выработки ферментов, поскольку панкреатин в лекарственной форме, поступающий в достаточном количестве в просвет двенадцатиперстной кишки, приводит к инактивации холецистокинин-релизинг-фактора, что способствует снижению холецистокинина в крови и в панкреатической секреции (по принципу обратной связи). Это снижает аутолиз, внутрипротоковое давление и ослабляет болевые ощущения, обеспечивая поджелудочной железе функциональный покой на время терапии.

При любой форме заболевания пациенту назначается строгая диета «Стол №5п», согласно которой запрещено употреблять в пищу целый ряд продуктов, особенно острую и жареную пищу. Все блюда готовятся на пару, отвариваются или запекаются. Запрещены также алкоголь и курение.

Группы препаратов при лечении панкреатита

При медикаментозном лечении панкреатита используются сразу несколько групп препаратов:

Спазмолитики для купирования болевого синдрома.

Важно!

Недопустимо принимать спазмолитики без назначения лечащего врача больше двух дней, поскольку препараты этой группы могут вызвать серьезные побочные эффекты.

Ферментативные препараты (только в период ремиссии).
Блокаторы H2-рецепторов для снижения выработки соляной кислоты и обеспечения покоя поджелудочной железы.
Антациды для снижения кислотности в желудке и создания защитного слоя на его слизистой.
Антибиотики широкого спектра действия для предотвращения инфицирования омертвевшей ткани поджелудочной железы и окружающих органов и предотвращения осложнений — панкреонекроза, сепсиса, перитонита.
Холинолитики для блокирования болевых ощущений через снижение панкреатической секреции.
Противорвотные для облегчения общего состояния больного, устранения обезвоживания организма.
Желчегонные (только в период ремиссии!) для устранения застоя желчи, отечности железы, снижения функциональной нагрузки на орган, улучшения пищеварения.
Антипротеазные препараты для инактивации ферментов поджелудочной железы (принимают только в первые несколько суток заболевания!).

Назначение любых медикаментов и порядок их приема должны проводится только врачом в зависимости от степени поражения органа, силы болевого синдрома и общего состояния пациента. Самолечение такого заболевания, как панкреатит в любой его форме, может привести к необратимым последствиям — от формирования абсцессов и начала кровотечений вплоть до летального исхода.

Источник