Панкреатит лимфоциты в крови
Панкреатит — это воспаление поджелудочной железы. Если не начать своевременное лечение, то болезнь перейдет в хроническую форму. В особо тяжелых случаях начинается панкреонекроз, напрямую угрожающий жизни пациента. Поэтому анализы при панкреатите являются важным этапом диагностики заболевания. С их помощью выявляют, какие патологические процессы происходят в органе, насколько далеко зашло заболевание, какая терапия требуется для улучшения состояния.
Какие анализы необходимы?
Для уточнения диагноза «панкреатит» специалисты назначают целый ряд лабораторных анализов, направленных на оценку степени воспалительного процесса, определения сохранности основных функций органа.
Также с помощью анализов при панкреатите измеряют уровень выделения поджелудочной железой ферментов, расщепляющих пищу, гормонов, поддерживающих метаболизм (инсулина, глюкагона).
Диагностика панкреатита предполагает проведение следующих видов лабораторных исследований:
- Общий анализ крови.
- Биохимия крови.
- Анализ кала.
- Исследование слюны.
- Измерение в крови уровня иммунореактивного трипсина.
- Исследование мочи на содержание трипсиногена.
Общий анализ крови
Общий анализ крови при панкреатите имеет важное диагностическое значение, так как по крови можно выявить начало воспалительного процесса в организме. На это указывают изменения следующих показателей:
- увеличение числа лейкоцитов;
- ускорение СОЭ;
- повышение нейтрофилов.
Если процесс затронул другие органы пищеварения, что в значительной степени повлияло на всасывание питательных веществ из пищи, то в крови обнаруживаются признаки анемии (низкий гемоглобин).
Длительное сохранение высоких лейкоцитов и СОЭ свидетельствуют об осложненном течении заболевания.
При повышенном гематокрите (соотношении жидкой части крови и ее клеток) возникает подозрение на нарушение водно-электролитного обмена.
Задайте свой вопрос врачу клинической лабораторной диагностики
Анна Поняева. Закончила нижегородскую медицинскую академию (2007-2014) и Ординатуру по клинико-лабораторной диагностике (2014-2016).Задать вопрос>>
Биохимический анализ крови
Биохимический анализ крови на панкреатит является информативным и важным для постановки диагноза и выбора терапии. Особое внимание уделяют таким показателям крови, как: глюкоза, холестерин, общий белок, щелочная фосфатаза, железо сывороточное.
При панкреатите в биохимии крови обнаруживается отклонение от нормы следующих показателей:
- повышение уровня амилазы (фермента, ответственного за расщепление крахмала);
- увеличение уровня ферментов, ответственных за липидный и белковый обмен: трипсина, эластазы, липазы, фосфолипазы,
- высокий уровень глюкозы;
- повышенное содержание билирубина, холестерина;
- низкий уровень кальция (при тяжелом течении панкреатита);
- снижение количества общего белка.
Повышение липазы является признаком не только панкреатита, но и других болезней ЖКТ, однако, в сочетании с увеличением количества эластазы, этот показатель достоверно указывает на проблемы с поджелудочной.
Сывороточная эластаза в большом количестве указывает на некротические поражения органа. Чем выше уровень этого фермента, тем обширнее некроз поджелудочной.
Анализ кала
Анализ кала позволяет выяснить, насколько сохранены функции поджелудочной железы. Если секреция органа снижена, то нарушается процесс пищеварения, не усваиваются жиры из пищи. О нарушении процесса всасывания липидов говорят следующие признаки:
- присутствие жира в каловых массах;
- обнаружение остатков непереваренной пищи;
- если произошла закупорка желчевыводящих путей, у пациента цвет кала будет очень светлым.
Однако, анализ кала для диагностики панкреатита не имеет большого значения.
Наибольшую важность представляет исследование панкреатического сока, который берут с помощью зонда.
Анализ слюны
Слюна при панкреатите содержит амилазу, но только при острой форме заболевания. В случае длительного хронического панкреатита показатели амилазы сильно снижены.
Дополнительные анализы
- Определение уровня иммунореактивного трипсина. Повышение этого показателя свидетельствует о тяжелом поражении поджелудочной, которое затронуло соседние органы пищеварения. То есть, воспаление поджелудочной протекает на фоне холецистита и почечной недостаточности.
- Измерение уровня гликированного гемоглобина, который тесно связан с уровнем глюкозы. Повышение показателей достоверно подтверждает начавшийся сахарный диабет.
- Анализ крови на онкомаркеры. Данное исследование имеет большое значение для того, чтобы не пропустить переход панкреатита в злокачественное поражение поджелудочной железы. Измеряют онкомаркер С19-9, карциноэмбриональный антиген. При панкреатите данные показатели увеличиваются в три раза, Многократное увеличение числа онкомаркеров может указывать на рак поджелудочной или желудка.
Различия диагностики острого и хронического панкреатита
При остром и хроническом течении заболевания некоторые показатели могут разниться, так как несколько различен характер течения двух стадий. Так, при остром панкреатите после лечения в крови нормализуется уровень лейкоцитов и СОЭ.
При хроническом течении длительное время не удается нормализовать показатели.
Хроническая форма недуга характеризуется структурными изменениями тканей органа, нарушением его функций. В крови наблюдается повышение уровня ферментов.
Изменение кала также свидетельствует о нарушении функционирования железы, при котором не расщепляются жиры.
Поэтому для диагностики острой формы недуга этот анализ имеет минимальное значение.
При остром панкреатите определяется нормальный уровень кальция, сывороточного железа, витаминов.
Длительное течение болезни приводит к нарушению всасывания питательных веществ, поэтому данные показатели снижаются.
Подготовка к исследованию
Для сдачи анализов на панкреатит сложной подготовки не требуется. Все анализы берутся утром натощак. Последний прием пищи должен быть за 10-12 часов до забора крови. Следует отказаться от приема алкоголя и лекарственных средств, чтобы картина не оказалась смазанной.
Для общего анализа исследуют кровь из пальца, на биохимию исследуют венозную кровь.
Анализ кала также проводят утром.
За три дня до проведения обследования следует соблюдать диету, именуемую Диетой Шмидта.
Она предполагает прием в течение дня углеводов — до 180гр, белков — до 150 грамм, жиров — 130 грамм, также следует исключить прием ферментов в эти дни.
При тяжелом состоянии больного все анализы могут проводиться срочно в любое время суток.
Посмотрите полезное видео на эту тему
Норма показателей
Расшифровкой результатов занимается врач. Многократное повышение исследуемых показателей свидетельствует о патологических процессах в поджелудочной железе.
Для подтверждения панкреатита назначаются инструментальные методы диагностики.
Ниже приведены нормальные значения показателей элементов крови:
| Показатель | Норма | Значение при панкреатите |
| Лейкоциты | 4-8 *10 в 9 степени | Превышает в три раза |
| СОЭ | 10-15 мм/ч | Превышает в 2-3 раза |
| Альфа-амилаза | 28-100 | Более 100 |
| Холестерин | 3-6 ммоль/л | Менее 3 |
| Глюкоза | 3-6 ммоль/л | Выше 10 |
| Общий белок | 66-90 г/л | Менее 60 |
| Щелочная фосфатаза | 1-3 ммоль/л | Более 4 |
| Кальций | 2-3 ммоль/л | Менее 1,8 |
| Онкомаркер С19-9 | 0-34Ед/мл | Более 90 Ед/мл |
| Карционэмбриональный антиген | 0-3 нг/мл | Более 9 нг/мл |
| Гликированный гемоглобин | 4-6% | Более 10% |
Проведение лабораторных анализов при панкреатите играет основную роль при постановке диагноза.
Преимуществом данного метода является доступность, быстрота.
Анализы можно проводить практически в любой клинике.
Расшифровка результатов также не представляет трудностей.
Скорость получения результатов очень важна при таком серьезном заболевании, так как, если не начать вовремя лечение, у больного начнется панкреонекроз, при котором существенно повышается риск летального исхода.
Рекомендуем почитать
×
Рекомендуем посмотреть
Источник
УДК 616.37-002.1-036.12-07:616.155.32-078.33
ИММУННЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ И РЕАКЦИЯ АПОПТОЗА ЛИМФОЦИТОВ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ПАНКРЕАТИТОМ
А. Р. Хасанова, С. К. Шигапова, О. Е. Турышева, Э. Г. Муталова, Л. Н. Мингазетдинова
Башкирский государственный медицинский университет, г. Уфа
Хронический панкреатит — одно из частых заболеваний органов пищеварения, которое поражает ежегодно 1 человека на 10 000 населения, неизбежно приводит к прогрессированию функциональной недостаточности [2]. Хронический панкреатит относится к воспалительно-дистрофическим заболеваниям, активность которых во многом зависит от степени экспрессии про-воспалительных цитокинов и сопровождается развитием вторичной иммунной недостаточности (Лопаткин Е. Н., 1997; Reber Р., Buchier M., 1997; Scholmerich L. N., 1997).
Одной из причин иммунной недостаточности может быть усиление гибели им-мунокомпетентных клеток через механизм апоптоза [6, 8]. Состояние клеточного иммунитета, субпопуляционная структура лимфоцитов, уровень различных кластеров диффе-ренцировки, пролиферации и апоптоза лимфоцитов при хроническом панкреатите (ХП) практически не изучены. Остается не ясным влияние параметров внешней секреции на состояние иммунного ответа и апоптоз лимфоцитов периферической крови.
Цель работы — оценка состояния участников апоптоза клеточного и цитокинового комплексов у женщин с хроническим панкреатитом.
Материал и методы
Обследовано 46 женщин с хроническим рецидивирующим панкреатитом, находившихся на стационарном лечении в гастроэнтерологическом отделении клинической больницы, и 20 здоровых женщин-доноров, сопоставимых по возрасту, в качестве контроля. Средний возраст больных — 50,1±6,8 г., длительность заболевания — 8,3±3,5 г.
При постановке диагноза руководствовались классификацией А. В. Яковенко (1998), адаптированной к Марсельско-Римской классификации (1998). Критериями исключения стали сахарный диабет, заболевания желудка и печени, сердечно-сосудистой системы, острые нарушения мозгового кровообращения, хроническая сердечная недостаточность.
Среди клинических проявлений ХП ведущей жалобой больных были боли в животе, которые провоцировались нарушением диеты, приемом алкоголя. У подавляющего числа больных отмечались диспептические расстройства (анорексия, тошнота, рвота, вздутие живота, диарея). У 37,5% амилаза крови была повышенной и составила 64,2±1,32 ед.
Изучение иммунологического статуса проводилось путем определения общего количества лейкоцитов, лимфоцитов в периферической крови, иммунофенотипиро-
вания лимфоцитов (CD4+, CD8+, CD16+, CD25+, CD95+, HLA-DR+), оценки состояния клеточного иммунитета. Апоптоз клеток определяли методом проточной цитометрии на лазерном клеточном сортере-анализа-торе Facscalibur («Becton Dickinson», США) с помощью окрашивания клеток проподиу-мом иодида в конечной концентрации 50 мкг/мл. Процентное содержание лимфоцитов с морфологическими признаками фрагментации (М1) рассчитывали по одномерной гистограмме оранжевой флуоресценции клеток (FL2-A). Апоптотические клетки, ДНК которых подвергалась фрагментации (М3), формировали гиподиплоидный пик. Провоспалительные цитокины (ИЛ-ip, ИФН-у, ФНО-а) определяли твердофазным иммуноферментным методом (Ягода А. В. и др., 2000).
Результаты исследования
Основные параметры иммунного статуса представлены в таблице 1.
Состояние клеточного иммунитета характеризовалось снижением содержания Т-лимфоцитов (Е-РОК) на 13,4% при уменьшении общего числа лимфоцитов. В то же
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
время отмечено увеличение содержания В-лимфоцитов (Ет-РОК) до 7,3±0,38% (контроль — 5,7+0,24%, р<0,05). Получено увеличение концентрации иммуноглобулинов. Так, содержание ^ у больных ХП составило 2,99±0,19 г/л (в контроле — 2,1+0,16 г/л, р<0,01) или увеличено на 38%, а ^ вырос на 33,4% (12,06+0,64 и 9,0+0,58 г/л соответственно, р<0,05).
В процессе исследования выявились изменения субпопуляционной структуры лимфоцитов, которые характеризовались снижением Т-лимфоцитов, СД4+Т-лимфоцитов и увеличением В-лимфоцитов (табл. 2).
Уровень CD25+ (рецептор ИЛ-2) у больных ХП увеличился на 30,8% (р<0,01) по отношению к контрольной группе, что свидетельствует об активации Т- и В-лимфоцитов. Определялось статистически значимое снижение CD4+-лимфоцитов (-21,2%, р<0,05). Повышение цитотоксических лимфоцитов CD8+-клеток носило выраженный характер с высокой степенью достоверности. Уровень рецепторов ^ CDl6+-лимфоцитов, опосредующих антителозависимую цитотоксич-ность, повысился на 17,8% (р<0,05) по сравнению с контролем, а содержание лимфоцитов, экспрессирующих антигены гистосов-
Таблица 1
Состояние клеточного иммунитета у больных хроническим панкреатитом
Показатели Группа контроля (n=20) Больные ХП (n=46) р
Лимфоциты, % 34,56±1,39 32,1±4,5 >0,05
Лимфоциты, х109/л 1,36±0,2 1,28±0,24 >0,05
Т-лимфоциты (Е-РОК), % 64,95±1,18 57,24±1,78 <0,05
Т-лимфоциты (Е-РОК), х109/л 1,36±0,16 1,27±0,5 <0,05
Т-активные лимфоциты (Еа-РОК), % 23,15±0,64 21,73±0,89 <0,05
Т-активные лимфоциты (Еа-РОК), х109/л 0,31±0,02 0,37±0,05 <0,05
В-лимфоциты (Еm-РОК), % 5,7±0,24 7,3±0,38 <0,05
В-лимфоциты (Еm-РОК), х109/л 0,49±0,11 0,67±0,12 <0,05
Таблица 2
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Субпопуляция лимфоцитов периферической крови больных хроническим панкреатитом
Показатели Контроль (П=20) Больные ХП (П=46) р
CD4+, % кл/мкл 39,74±1,2 32,86±1,80 <0,05
CD8+, % кл/мкл 26,02±0,9 29,05±0,86 <0,05
CD16+, % кл/мкл 12,33±2,7 16,05±1,18 <0,05
CD25+, % кл/мкл 11,3±1,1 14,8±1,52 <0,01
HLA-DR+, % кл/мкл 28,4±1,3 34,17±2,27 <0,05
CD95+(FaS), % кл/мкл 20,8±8,7 32,4±9,2 <0,01
Лимфоциты с морфологическими признаками фрагментации ядра (М1), % 0,362±0,08 0,476±0,01 <0,01
Покоящиеся лимфоциты, % 94,67±1,97 94,17±2,86 >0,05
Лимфоциты с увеличенным количеством ДНК, % 3,05±0,29 3,36±0,21 >0,05
Активационный коэффициент, 0,204±0,02 0,216±0,02 >0,05
местимости II класса (ША-ЭК), также высоко значимо возрастало у больных ХП (р<0,01), что подтверждается наличием прямой корреляционной связи с уровнем амилазы (г=0,41; р<0,05). Антигены ШЬА II класса появляются на поверхности клеток при наличии воспаления, что приводит к их дисфункции. Эти сдвиги закономерно привели к снижению иммунорегуляторного индекса (СЭ4+/СЭ8+), который составил 1,12±0,05 при контроле 1,52±0,05, что свидетельствует о дисбалансе регуляторных механизмов и является косвенным признаком иммунодефицита [11].
Уровень СЭ95+(Ра8)-маркер, отражающий готовность лимфоцита к апоптозу, был значимо выше у группы контроля (р<0,01). Также высоко значимо повышался процент лимфоцитов с морфологическими признаками фрагментации ядра -ц1 (конечный этап апоптоза). Он был на 30% выше, чем у группы контроля, и составил 0,476±0,039 при контроле 0,362±0,020. Уровень спонтанной пролиферации лимфоцитов ^О-фаза) у больных ХП достоверно не отличался от такового 68
у группы контроля, хотя имел тенденцию к снижению. Реакция бласттрансформации лимфоцитов в ответ на митогенную стимуляцию также незначимо была повышена. Вместе с активационным коэффициентом, который составил 0,21б±0,02б (контроль 0,204± ±0,022), эти показатели отражают функциональную активность лимфоцитов.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Корреляционные связи выявили отрицательное влияние СЭ95+ и ц1 на уровень лимфоцитов (г=—0,46 и г=—0,51 соответственно, р<0,05), где параметры ферментов слабо влияли на содержание лимфоцитов. На процент лимфоцитов с морфологическими признаками фрагментации ядра (ц1) сильное влияние оказывала активность амилазы (г=0,7б; р<0,01).
Провоспалительные цитокины (ФНО-а, ИЛ-1, ИЛ-6) усиливают продукцию и увеличивают выраженность воспалительных процессов, а ФНО-а является также мощным индуктором апоптоза различных клеток.
При ХП выявлено повышение активности провоспалительных цитокинов. Анализ проведенных исследований показал значи-
мое повышение уровня ИЛ-1 р, составив 27,6+5,30 нг/мл при контроле 11,6+ +4,58 нг/мл (р<0,01). Интерферон ИФНу по своему содержанию также отличался от контрольной группы (41,0+5,62 нг/мл и 32,59+5,31 нг/мл соответственно). Наиболее выраженной была экспрессия ФНО-а, он превышал экспрессию в контрольной группе в 5,2 раза. Если учесть, что основной путь инициации апоптоза реализуется через систему мембранно связанных белков семейства туморнекротических рецепторов, то стимуляция выделения ФНО-а, безусловно, запускает целый каскад реакций, способствующих развитию воспаления и локальной ишемии
[1, 4].
Полученные изменения имели определенные закономерности. Наибольшее участие принимает последний вид цитокинов — ФНО-а, его экспрессия высоко значимо превышала таковую в контрольной группе (р<0,001), уровень экспрессии ИФНу был статистически незначим (рис. 1).
Рис. 1. Содержание цитокинов у больных хроническим панкреатитом.
Высокие значения уровней цитокинов, в частности, ФНО-а, ассоциировали с нарастанием CD25+ и CD95+Т-лимфоцитов, что определяло выраженный дисбаланс между популяциями. Проведенный корреляционный анализ показал взаимосвязь между уровнем CD95 и активностью амилазы (г=0,478; р<0,05).
Сравнительный анализ результатов обследования пациентов с хроническим панкреатитом показал, что у больных ХП имеются
выраженные изменения клеточного и гуморального звеньев иммунитета, проявляющиеся абсолютной и относительной лимфопе-нией, которая может быть связана с высокой апоптотической активностью, что подтвердилось наличием корреляционных связей.
Это проявилось увеличением экспрессии CD95+Т-лимфоцитов, оставаясь статистически значимым по сравнению со здоровыми (р<0,01). Рассчитанный показатель готовности апоптоза (ПГА) как отношение содержания CD95+ к числу CD25+ и НЬА^К+-лим-фоцитов и показатель вероятности к апоптозу (ПВА) как отношение CD95+-кле-ток к сумме содержания CD4+Т-лимфоцитов, CD8+Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов и Ж-клеток также были повышенными. Так, ПВА составил 0,16+0,01 (у здоровых — 0,11+0,08; р<0,01), а ПГА — 0,36+0,03 (при контроле 0,30+0,15; р<0,05), что подтверждает высокую готовность к апоптозу клеток у больных хроническим рецидивирующим панкреатитом в период обострения.
В целом, анализ проведенных наблюдений показал значительное превышение уровня цитокинов. В фазе обострения ХП происходит возрастание концентрации ИЛ-1 в, и наиболее выраженными оказались показатели ФНО-а, который высоко значимо превышал эти показатели в контрольной группе (р<0,01). В меньшей степени изменялся уровень ИФНу как иммунорегулирующий показатель в системе общего иммунитета.
Выявленная зависимость содержания CD95+(FaS)-лимфоцитов периферической крови у больных ХП в фазе обострения, а также повышение показателей вероятности (ПВА) и готовности (ПГА) к апоптозу определяют степень активации апоптотиче-ской реакции. Благодаря ассоциации с цито-скелетом иммунокомпетентных клеток CD95+Т-лимфоциты оказывают влияние на функциональную активность других рецепторов. Снижение экспрессии CD4+-клеток
ассоциировано с усилением Ра8-зависимого апоптоза.
Для хронического рецидивирующего панкреатита является характерным повышенная готовность организма женщин к удалению нежизненных клеток, к их обновлению, замене, дифференцировке. Это хорошо обеспечено клетками — участниками апо-птоза, как СЭ16 (Ж), СЭ25-ИЛ-2, СЭ25, и необходимыми цитокинами ИЛ-Щ ФНО-а и ИФНу, что свидетельствует о дисбалансе ре-гуляторных механизмов, становится дополнительным стимулятором воспаления и локальной ишемии и подтверждается данными других исследований [3, 5, 7, 9, 10].
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Выводы
1. Пациенты с хроническим панкреатитом во время обострения имеют нарушения иммунного статуса, которые проявились лимфопенией, дефицитом Т-лимфоцитов, дисиммуноглобулинемией.
2. Развитие хронического панкреатита характеризуется нарастанием СЭ95+(Ра8)-Т-лимфоцитов периферической крови, ассоциируется с депрессией Т-звена иммунитета и изменением уровня амилазы, отражающей нарушение функции поджелудочной железы.
3. Отмечено усиление гибели лимфоцитов по механизму апоптоза, проявляющееся повышением показателей вероятности и готовности к апоптозу.
Библиографический список
1. Буеверов А. О. Медиаторы воспаления и поражение поджелудочной железы/А. О. Буе-веров//Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.— М., 1999.— № 4.— С. 15—18.
2. Григорьев П. Я. Клиническая гастроэнте-рология/П. Я. Григорьев, А. В. Яковенко.— М.: Мед. информ. агентство, 1998.— 645 с.
3. Сибиряк С. В. Иммунофенотипирование лимфоцитов в клинической практике/ С. В. Сибиряк, Р. Ш. Юсупова, Н. Н. Курчатова.— Уфа, 1997.— 23 с.
4. Фаизова Л. П. Роль цитокинов в иммуно-патогенезе, оптимизации диагностики и лечения хронического панкреатита: ав-тореф. дис. … д-ра мед. наук.— Уфа, 2004.— 244 с.
5. Хансон К П. Программированная клеточная гибель: молекулярные механизмы и роль в биологии и медицине/К. П. Хан-сон//Мед. химия.— 1997.— Т. 43.— № 6.—
C. 402—411.
6. Ярилин А. А. Апоптоз, роль в патологии и значимость его оценки при клинико-иммунологическом обследовании больных/А А. Ярилин, М. Ф. Никонова, А. А. Ярилина//Мед. иммунология.— 2000.— Т. 2.— № 1.— С. 7—16.
7. Ярилин А. А. Основы иммунологии/ А А. Ярилин.— М.: Медицина, 1999.— 606 с.
8. Aggarwae S. Increased activity of caspases 3 and caspases 8 in anti-fas-induced apoptosis in lymphocytes from ageing humans/S. Aggarwae, S. Gupta//Cein. exp. Immunol.— 1999.— Vol. 117.— P. 285—290.
9. Borgers M. Apoptosis/M. Borgers, L. Voipio-Pulkki, S. Yzumo//Cardiovasc. Res.— 2000.— Vol. 43.— Р. 525—527.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
10. Verhagen A. M. Inhibitor of apoptosis proteins and their relatives: IAPs and others BIRPs/A. M. Verhagen, E. Y. Coulson,
D. A VauX///Genome Biology.— 2001.— Vol. 2.— № 7.— Р. 1—10.
11. Yung J. V. Apoptosis in rabbit haemorragic disease//. V. Yung, D. J. Lee, J. H. Tai et al.// J. comp. Pathol.— 2000.— Vol. 123.— Р. 135—140.
A. R. Khasanova, S. K. Shîgaрova, O. E. Turysheva, E. G. Mutalova, L. N. Mingazetdinova
IMMUNE INDICES AND REACTION OF LYMPHOCYTE APOPTOSIS IN PERIPHERAL BLOOD OF PATIENTS WITH CHRONIC PANCREATITIS
The state of participants of cellular and cytokine complex apoptosis in women with chronic pancreatitis (CP) was assessed. Examination of 46 women with chronic relapsing pancreatitis and 20 healthy women-donors (the control) was fulfilled. Investigation of immunological status was performed by means of determining the total number of peripheral blood leukocytes and lymphocytes, immunophenotyping of lymphocytes (CD4+, CD8+, CD16+, CD25+, CD95+, HLA-DR+). Cellular immunity state was also studied. Apoptosis of cells was estimated with the method of flow cytometry. Percentage of lymphocytes with morphological signs of fragmentation (M1) was calculated with unidimensional histogram of orange cellular fluorescence (FL2-A). In the process of investigation, changes in subpopulation structure of lymphocytes characterized by reduction
of T-lymphocytes, CD4+T-lymphocytes and growth of B-lymphocytes were revealed. Heightened readiness of female organism to removal of abiotic cells, their renewal, substitution, differentiation is typical for chronic relapsing pancreatitis. It is well provided by the cells — participants of apoptosis such as CD16 (NK); CD25-IL-2; CD25 and by necessary cytokines IL-1 p, TNF-a and IFNy that demonstrates dysbalance of regulatory mechanisms and becomes an additional stimulator of inflammation and local ischemia.
Exacerbation of chronic pancreatitis causes expressed disturbances of immune status characterized by depression of T-component of immunity. Intensification of the death of lymphocytes by apoptosis mechanism was noted.
Keywords: chronic pancreatitis, cytokines, apoptosis.
Контактная информация: Хасанова Анжелика Ринатовна, кандидат мед. наук, доцент кафедры госпитальной терапии № 1 Башкирского государственного медицинского университета, 450000, г. Уфа, ул. Ленина, 3, тел. 8 (3472) 50-30-20
Материал поступил в редакцию 10.07.2009
Источник
