Панкреатит это наследственное заболевание
Наследственный панкреатит (НП) впервые был описан M.V. Comfort и A.G. Streinberg в 1952 г. На тот период времени этиология и патогенез заболевания были не ясны. В дальнейшем все чаще стали появляться публикации с описаниями случаев семейных панкреатитов. В некоторых случаях атаки панкреатита характеризовались выраженным болевым абдоминальным синдромом, лихорадкой и сопровождались повышением амилазы в сыворотке крови.
В связи с отсутствием в те годы мошной диагностической базы, прежде всего методик визуализации, дифференциальную диагностику с семейной средиземноморской лихорадкой (периодическая болезнь, семейный пароксизмальный перитонит) проводили только на основании имеющейся у ряда больных гиперамилаземии. Несколькими годами позже у здоровых родственников больных, страдающих болевыми приступами, была случайно выявлена гиперамилазурия.
В дальнейшем было определено, что эта особенность характерна и для других семей, члены которых страдали рецидивирующим ХП с раннего возраста. В 1967 г. P.J. Robechek описал семью из пяти кровных родственников, все из которых с раннего возраста страдали рецидивирующим ХП. Он предположил, что в основе заболевания лежит наследуемая анатомическая особенность — гипертрофия (с гиперфункцией) сфинктера Одди при условии наличия общей ампулы Фатерова сосочка для желчного протока и ППЖ.
В ряде других исследований была показана возможность существования семейных форм ХП. Так, описан случай гиперпаратиреоидизма при множественном эндокринном аденоматозном синдроме. В семьях, где был установлен доминантный тип наследования ХП, выявили, что пенетрантность заболевания приближается к 80%, а средний возраст манифестации заболевания составляет 13,6 лет с двумя пиками в 5 и 17 лет. Только применение генетических исследований в середине 90-х гг. прошлого века позволило выявить характер наследования, тип мутаций и классифицировать НП.
Наследственный панкреатит с аутосомно-доминантным типом наследования
НП представляет собой патологию, которая с одинаковой частотой встречается у лиц обоего пола и не имеет расовой вариабельности.
НП наиболее распространён в Северной Европе, его частота составляет 1—3% из всех случаев ХП, однако данные о встречаемости НП постоянно увеличиваются в связи с усовершенствованием методов диагностики. Так, частота НП за последние три десятилетия возросла более чем в 4 раза; его доля составляет около 5% из всех этиологических форм панкреатитов.
С середины 90-х гг., несколько независимых групп начали использование революционной технологии молекулярной генетики Для генетических исследований в области НП. Итоговым результатом явилось обнаружение в 1996 г. мутации в 3-мэкзоне гена катионического трипсиногена (PRSSl-rene) длинного плеча 7-й хромосомы (7q35). Было установлено, что транзиция гуанина на адснин с изменением кодонов (CGC —> САС) приводит к замене аргинина на гистидин в положении 117 (R117H) аминокислотной последовательности фермента. Вторая мутация в PRSS1-гене была впоследствии обнаружена во 2-м экзоне — N211. Эти две мутации (R117H и N211) к настоящему времени идентифицированы в семействах с НП во многих странах, включая Францию, Германию, Великобританию, Японию, США и Россию.
К 2005 г. было описано более 100 семей с наследуемой мутацией R122H и более 50 семей с мутацией N261.
Таким образом, с 1996 г. наследственным панкреатитом (inherited pancreatitis, hereditary pancreatitis) принято называть патологию ПЖ, наследуемую по аутосомно-доминантному типу с неполной пенетрантностью (80%), морфологическим субстратом которой выступает воспаление ПЖ; клинически характеризующуюся повторными эпизодами ОП в виде болевого абдоминального и диспепсического синдромов, постепенно увеличивающейся частотой и выраженностью рецидивов, нарастанием степени функциональной (экзокринной и/или эндокринной) недостаточности, отягощенным семейным анамнезом, высоким риском рака ПЖ.
НП до конца не изучен.
Этиология и патогенез
С 1996 г. доминирующей стала теория патогенеза, связывающая развитие НП с наследованием мутации гена катио ни ческою трипсиногена Rl 17Н. Эта мутация становится причиной устойчивости трипсиногена к гидролизу, неконтролируемой каскадной самоактивации трипсина с последующей активацией трипсином других панкреатических проферментов и аутолизом ткани ПЖ.
В условиях здоровой ПЖ фракция трипсиногена аутоактивируется в трипсин (см. рис. 3-36, CD). Выявленная мутация принципиально меняет всю систему регуляции интрапанкреатической активации зимогенов. Известно, что синтезируемый в аиинусах трипсиноген способен аутоактивироваться трипсином, и этот процесс протекает в незначительных количествах в ткани ПЖ, обеспечивая образование так называемого «запального» трипсина в панкреатическом секрете, вызывающего инициацию процессов пищеварения в ДПК при самых начальных этапах поступления панкреатического секрета в просвет последней. Помимо аутоактивации трипсиногена трипсин выступает эндопептидазой и способен активизировать и вес остальные панкреатические проферменты, переводя их в активные ферменты. В норме все проферменты активирует трипсин только в ДПК после того как там под действием другой эндопептидазы — энтерокиназы кишечной каёмки энтероцитов, произойдёт активация достаточного количества трипсиногена.
Рис. 3-36. Метаболизм трипсиногена в норме (А) и при наследственном панкреатите (В)
В условиях здоровой ПЖ фракция трипсиногена в незначительных количествах аутоактивируется в трипсин, обеспечивая образование так называемого «запального» трипсина в панкреатическом секрете, вызывающего инициацию процессов пищеварения в ДПК. К числу многочисленных дублирующих механизмов, препятствующих преждевременной активании трипсиногена в ткани железы и её аутолизу, относят секрецию панкреатического ингибитора трипсина.
Когда уровень активности трипсина низкий, панкреатический ингибитор трипсина за счёт ингибирования трипсина предотвращает его последующую аутоактивацию и активацию других проферментов. В период интенсивной активации трипсиногена панкреатический ингибитор трипсина не может выполнять свою защитную роль, трипсин возвращается в цепь гидролиза, объединяющую две шаровидные области трипсина в R117, что вызывает длительную инактивацию трипсина и остановку каскада.
При мутации R117H трипсин оказывается неспособным лизировать молекулы трипсиногена и трипсина, единственно возможным механизмом инактивации ферментов становится панкреатический ингибитор трипсина, однако мощности его блокирующего эффекта явно недостаточно и при воздействии какого-либо провоцирующего фактора может произойти чрезмерная активация трипсиногена в трипсин, который не сможет быть инактивирован. Дальнейшая каскадная неконтролируемая активация панкреатических ферментов приведёт к аутодеструкции ПЖ.
Таким образом, трипсиноген в физиологических условиях способен в незначительных количествах аутоактивироваться в ткани ПЖ и в основной своей массе энтерокиназой в кишечнике, запуская в дальнейшем каскад активации остальных панкреатических ферментов.
Существуют многочисленные дублирующие механизмы, которые препятствуют преждевременной активации трипсиногена и других проферментов в тканях ПЖ и аутолизу последней.
• Образование ферментов ПЖ в биохимически неактивных формах.
• Разделение в пространстве процессов образования и активации ферментов в ДПК под действием энтерокиназы.
• Локализация ферментов в зимогенных гранулах ациноцитов, предотвращающих выход последних в цитоплазму.
• Низкая концентрация в цитоплазме ациноцитов ионов кальция, обеспечивающая стабильность трипсина в активной форме.
• Секреция панкреатического ингибитора трипсина (ПИТ).
• Способность ферментов ПЖ к аутолизу.
• Продукция а1-антитрипсина и в2-микроглобул и на в печени, связывающие активированные панкреатические ферменты в крови или перитонеальной жидкости.
Молекула трипсина состоит из 2 субъединиц, соединённых полипептидной цепью в положении 117, которой как раз и находится аргинин (рис. 3-37). Между субъединицами присутствует активный центр фермента, способный узнавать аргинин и лизин и осуществлять в месте локализации этих аминокислот лизис полипептидной последовательности субстрата. Именно поэтому трипсин и тринсиноподобные ферменты (мезотрипсин и фермент Y) способны инактивировать интрапанкреатические трипсиноген и трипсин, разрушая в положении аргинин-117 полипептидную цепь последних и обеспечивая до 80% их инактивации.
Рис. 3-37. Структура человеческого трипсиногена. Молекула трипсина состоит из 2 субъединиц, соединённых полипептидной цепью в положении 117. Между субъединицами есть активный центр фермента, который способен узнавать аргинин и лизин и осуществлять в месте локализации этих аминокислот лизис полипептидной последовательности субстрата. Именно поэтому трипсин и трипсиноподобные ферменты способны инактивировать интрапанкреатические трипсиноген и трипсин, разрушая в положении аргинин-117 полипептидную цепь последних и обеспечивая до 80% их инактивации
Одним из основных механизмов, препятствующих в норме повреждению ПЖ, выступает ПИТ (рис. 3-38), который представляет собой специфический субстрат для трипсина, необратимо связывающий серии фермента с лизином своего активного центра и тем самым блокирующий порядка 20% общего пула активированного трипсина в ткани ПЖ.
Рис. 3-38. Структура комплекса трипсиноген-панкреатический ингибитор трипсина
Количество синтезируемого ПИТ по отношению к трипсиногену составляет приблизительно 1:20. Когда уровень активности трипсина низкий, ПИТ за счёт ингибирования трипсина предотвращает его последующую аутоактивацию и активацию других проферментов, однако количество трипсиногена значительно больше ПИТ Именно поэтому в период интенсивной активации трипсиногена ПИТ не может выполнять свою защитную роль.
В этих обстоятельствах трипсин и трипсиноподобные ферменты, как было сказано ранее, возвращаются в цепь гидролиза, объединяющую две шаровидные области трипсина в R117, что вызывает длительную инактивацию трипсина и остановку каскада. При мутации R117 и замене аргинина на гистидин в положении 117 трипсин и трипсиноподобные ферменты оказываются неспособными лизировать молекулы трипсиногена и трипсина, делая единственно возможным механизмом инактивации ПИТ. У больных НП ПИТ продолжает функционировать в обычном режиме, однако мощности блокирующего эффекта ПИТ оказывается явно недостаточно и при воздействии какого-либо провоцирующего фактора (алкоголя) может произойти чрезмерная активация трипсиногена в трипсин, который не может быть инактивирован.
Продолжается каскадная неконтролируемая активация панкреатических ферментов и аутодеструкция ПЖ, что в клиническом плане проявляется симптомокомплексом обострения ХП. При этом для развития обострения НП достаточно, чтобы около 50% молекул трипсиногена и трипсина были устойчивы к гидролизу. Следует отметить, что при обследовании 21 пациента с алкогольным ХП не выявлено ни одного случая наличия R122H (R117H) или N291 (N211) мутаций.
Механизм, посредством которого мутация N211 приводит к развитию НП, не совсем ясен. Предполагают, что мутация N211 способствует аутоактивации трипсиногена, нарушая взаимодействие с ПИТ, либо препятствует инактивации трипсина, изменяя доступность начального участка гидролиза трипсина.
Высказывают предположение, что обе общих мутации, R117H и N211, не выступают непосредственной причиной НП, а просто служат маркёрами множества связанных панкреатогенных дефектов, хотя автор и признаёт тот факт, что несоответствующее предотвращение дезактивации трипсина в пределах ПЖ ответственно за развитие НП в большинстве случаев.
Факторы окружающей среды определённо вносят значимый вклад в степень пенетрапии НП и, соответственно, в выраженность симптоматики и возраст начала заболевания. Становится понятно, что изучение механизма пенетрации в будущем поможет предотвращать фенотипическое выражение НП у людей с генетической предрасположенностью.
Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
Источник
ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D
Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>
Какую опасность представляет панкреатит? Возможные осложнения и прогноз заболевания
Панкреатит относится к одним из самых серьезных заболеваний брюшной полости. Согласно статистическим данным, уровень смертности от воспаления железы довольно высокий – 20-25 %, а в около 40 % случаях люди становятся инвалидами.
Главными причинами таких исходов являются поздняя диагностика и стремительно развивающиеся осложнения болезни в условиях отсутствия своевременного соответствующего лечения.
Чем опасна данная патология?
Панкреатит представляет собой воспаление поджелудочной железы. Заболевание приводит к нарушению процессов оттока ферментов и пищеварительного сока, которые продуцируются ПЖ, в тонкий кишечник. Они возвращаются обратно в железу и со временем начинают переваривать стенки самого органа. В дальнейшем деструктивные процессы распространяются на расположенные рядом сосуды, ткани и другие органы.
Специалисты тщательно рассмотрели вопрос, чем опасен панкреатит, и выделили несколько составляющих:
- На ранних стадиях развивается без особо выраженных симптомов;
- Прогрессирует очень быстро;
- Лечение сложное и дорогостоящее;
- Порождает тяжелые осложнения, которые могут привести к инвалидности или летальному исходу.
По данным статистики, на ранних стадиях, когда болезнь хорошо поддается лечению, панкреатит удается распознать лишь в 7-10% случаев. В основном недуг обнаруживается уже на запущенных этапах, когда полностью вылечить заболевание почти невозможно.
Длительное воспаление поджелудочной приводит к нарушению жизненно важных процессов в организме, повреждению других органов. Неоднократно регистрировались случаи, когда человек умирал от сахарного диабета либо сердечно-сосудистого заболевания, однако корень этих болезней тянулся именно к панкреатиту, продолжительное развитие которого вызвало такие недуги.
Причины развития панкреатита
Ввиду такой серьезности заболевания необходимо знать основные, наиболее распространенные факторы, которые могут порождать воспаление поджелудочной. К таковым относятся:
- чрезмерное употребление алкоголя;
- частое бесконтрольное использование медикаментов (противовоспалительных, диуретиков, глюкокортикостероидов, эстрогенов и т.д.);
- пищевые отравления;
- переедание;
- частое употребление жирной, острой еды, копченостей;
- чрезмерное употребление продуктов, насыщенных пищевыми добавками, красителями;
- нарушение желчевыведения;
- сахарный диабет;
- паразитарные инфекции;
- сердечно-сосудистые болезни;
- заболевания органов ЖКТ язва, гастрит, сфинктерная недостаточность и т.д;
- наследственная предрасположенность.
Многих особенно интересует, а передается ли панкреатит по наследству? Такой риск существует, однако он зависит от многих факторов. Специалисты объясняют возможность передачи панкреатита по наследству мутацией генов. У ребенка чаще всего уязвим тот орган, который болен у его родителей.
Развитие наследственного воспаления поджелудочной колеблется в пределах 1-3%. Риск передачи недуга увеличивается, если во время беременности женщина перенесла приступ острого панкреатита. Однако коррекция образа жизни ребенка вполне позволяет вовремя купировать развитие недуга.
Возможные осложнения для всего организма
Когда болезнь протекает в организме долгое время без надлежащих мер лечения, существует риск возникновение следующих осложнений:
- нагноение железы;
- ткани поджелудочной начинают омертвляться (в медицине этот процесс называется панкреонкерозом);
- кистозные образования;
- сахарный диабет;
- образование асцита, который приводит к нарушению целостности протоков железы, просачиванию сока из псевдокистозных образований;
- нарушение работы легких (наиболее часто встречается отек легких)
- онкология поджелудочной;
- развитие заболеваний органов сердечно-сосудистой системы (инфаркт, инсульт, сердечная недостаточность);
- хронический болевой синдром;
- секреторная недостаточность поджелудочной;
- образование спаек, грыж, свищей;
- кишечная непроходимость;
- тромбозные процессы в селезеночной вене;
- холестаз.
Во время обострения воспалительного процесса ферменты поджелудочной не отходят в кишечник и накапливаются в органе. Они начинают переваривать все, с чем контактируют: ткани железы, кровеносные сосуды, ткани других органов, с которыми осуществляется их взаимодействие. Опасность этого процесса состоит также в том, что позднее ферменты вместе с поврежденными, омертвевшими клетками попадают в систему кровотока и распространяются по всему организму. Поэтому панкреатит может спровоцировать воспалительный процесс в любом органе, даже в мозге.
Самым опасным осложнением острого панкреатита считают полиорганную недостаточность, которая предполагает дисфункцию нескольких органов или систем в организме одновременно. Поражение развивается очень быстро до такой степени, что органы уже не способны поддерживать жизнедеятельность человека.
Потому приступы острого панкреатита очень серьезные, в этот период жизнь пациента находится под угрозой. Возможно открытие внутреннего кровотечения, развитие шока, сепсиса, перитонита.
Опасность заболевания также заключается в большом риске интоксикации ферментом трипсином, действие которого очень схоже со змеиным ядом. Если во время приступа воспалительный процесс не купировать своевременно и не остановить активность трипсина, возможно развитие отека мозга, нарушение работы почек.
Последствия панкреатита весьма тяжелы. Он может стать причиной воспалительных процессов в любом органе. Вяло текущий процесс без принятия соответствующих мер лечения со временем приводит к тому, что ПЖ попросту «умирает» и отказывается функционировать. Для человека это приговор, так как без ферментов, которые выделяет этот орган, пищеварение невозможно, соответственно, и жизнедеятельность тоже.
Все эти процессы, конечно же, не могут не обозначиться на нервной системе. Пациенты часто начинают испытывать страх за свою жизнь, впадают в депрессию, что еще более усугубляет их состояние.
Продолжительность жизни и инвалидность после установления диагноза
Панкреатит входит в десятку самых опасных и сложных заболеваний. Практически во всех случаях он отягощается осложнениями, вызывает деструктивные процессы в других органах.
Ответ на вопрос, сколько живут с панкреатитом, зависит от нескольких факторов:
- форма (острая либо хроническая);
- стадия обнаружения;
- тяжесть протекания;
- возраст больного;
- своевременность, качество лечебных мер;
- поддержание здорового образа жизни, отказ от алкоголя, вредной пищи.
При выявлении панкреатита на ранних стадиях с легким течением заболевания прогноз условно благоприятный. Если пациенту вовремя будет назначена соответствующая терапия, больной будет выполнять все предписания врача, в том числе касаемо диеты, отказа от алкоголя, курения, жирной и острой пищи, болезнь можно остановить. На начальных стадиях при легкой форме развития наблюдается лишь незначительное изменение и увеличение органа, которые еще не способны значительно повлиять на работоспособность железы. Смертность в таких случаях зарегистрирована на уровне лишь 1-3%.
При умеренном течении заболевания происходит образование кист, уплотнение стенок поджелудочной, ферменты могут проникать за пределы железы, повреждая другие органы. При тяжелой форме недуга кисты увеличиваются в размерах, структура поджелудочной полностью изменяется. Поэтому риск летального исхода или инвалидности увеличивается.
Инвалидность при воспалении поджелудочной железы занимает третье место среди всех заболеваний органов ЖКТ. Определенная категория присваивается пациентам после прохождения медико-социальной экспертизы:
- 1 группа – привычный темп жизнедеятельности человека сильно ограничен, он не способен самостоятельно ухаживать за собой. Причиной может быть отсутствие положительного эффекта лечебной терапии, резко выраженная эндо- и экзокринная дисфункции ПЖ, истощение организма или дистрофия, негативные проявления панкреатита (нарушение пищеварительного процесса, непроходимость кишечника, изменение стула, наличие кист и свищей и др.);
- 2 группа – наблюдается выраженное ограничение деятельности пациента, сопровождающееся рецидивами обострения основного заболевания, частыми кровотечениями. При диагностике наблюдаются образования из псевдокист и свищей крупного размера.
- 3 группа – умеренная степень ограничения жизнедеятельности больного после проведения консервативного или хирургического лечения с благоприятным исходом. При этом могут наблюдаться легкие нарушения в функционировании ПЖ.
Если сравнивать количество летальных исходов при остром и хроническом панкреатите, в первом случае смертность более высока. Очень часто (примерно в 50 процентах известных случаев) организм не справлялся с шоком, интоксикацией, ведь при тяжелом течении деструктивные процессы затрагивают сразу несколько органов и систем. Если при остром панкреатите в железе начались некротические процессы, риск летального исхода увеличивается на 50%.
На 14-ом дне течения острого панкреатита причиной летальных случаев чаще всего становятся осложнения в виде кровотечений, почечной, кишечной непроходимости, разрывов псевдокист.
Смертность среди пожилых людей значительно выше. В то же время ученые обозначают, что болезнь «помолодела» и все чаще диагностируется среди молодых людей.
При хроническом панкреатите длительность жизни во многом зависит от ежедневных привычек пациента, развития осложнений, своевременного приема лекарств и регулярного прохождения обследований. В условиях соблюдения правил здорового образ жизни, отказа от алкоголя, курения, вредной пищи уровень выживаемости в ближайшие 10 лет варьируется в пределах 80 %, двадцатилетняя выживаемость составляет около 45 %. Риск развития опухолевых процессов составляет около четырех процентов.
-
Симптомы развития реактивного панкреатита, методы его диагностики и лечения
Воспаление, причиной развития которого являются заболевания других органов пищеварения, называют реактивным. Он имеет отличительные особенности в признаках и терапии
В 90% случаев у детей диагностируют именно реактивный панкреатит, который возникает на фоне поражения других органов пищеварения. Признаки и лечение этой болезни имеют свои особенности
Если у пациента с проблемной железой проявляется сильное газообразование, не стоит пускать все на самотек. Это явление нужно обязательно лечить
Эта болезнь опасна тем, что способна затрагивать другие внутренние органы и пагубно влиять на их функционирование. Она требует серьезного терапевтического, а при необходимости и хирургического лечения
Вся предоставленная информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.
Источник: https://opankreatite.ru/simptomy/kakuyu-opasnost-predstavlyaet-pankreatit.html
Причины воспалительного заболевания панкреатит
Панкреатит — это воспаление поджелудочной железы. При таком сбое ферменты, вырабатываемые этим органом, поступают не в двенадцатиперстную кишку (как происходит в норме для обеспечения хорошего процесса пищеварения), а активизируются в нем самом. В результате эти вещества начинают разрушать свою «родину» и вскоре появляются все видимые признаки и причины воспалительного заболевания панкреатит. Основной симптом этого воспалительного заболевания — боль.
Она может быть острой, но способна иметь и вялый, ноющий характер. Четкой локализации у нее нет. Все зависит от того, что именно «взбунтовалось» в поджелудочной железе. Если это головка, то болевые признаки, как правило, появляются в правом подреберье, если — хвост, сигналы SOS слышатся в зеркальном порядке слева. Непорядки в работе тела поджелудочной аукаются болью в подложечной области. А если воспалилась вся железа, нехорошие ощущения могут быть опоясывающими. Нередко они отдают в спину, за грудину, в левую лопатку и имитируют сердечную боль. Еще один признак панкреатита — рвота. Причем неукротимая, не приносящая облегчения. Зачастую — с примесью желчи.
Эта болезнь при всех причинах проявляется и повышенным слюноотделением, отрыжкой, вздутием живота, урчанием в нем, диареей или чередованием диареи и запоров. Возможны сбои с аппетитом: часто пропадает желание есть, появляется отвращение к жирной пище. Иногда пакреатит маскируется под гепатит А — у людей желтеет кожа, моча окрашивается в темный цвет и осветляется кал. Возникает так называемая механическая желтуха, вызванная нарушением оттока желчи. Боль, тошнота сами по себе уже не сулят ничего хорошего. Но есть у панкреатита и более опасные сюрпризы. Ферменты поджелудочной могут попасть в кровоток и нанести удар по другим органам — сердцу, почкам, печени. Коварство воспалительного заболевания и в том, что оно может привести к развитию сахарного диабета II типа. Особенно, если воспален хвост железы, ответственный за выработку инсулина. Этот гормон секретируется в меньшем количестве, и сахарный диабет может возникнуть с высокой долей вероятности.
Нарушения в работе поджелудочной железы и ее причины способны вылиться в анемию (снижение уровня гемоглобина в крови), гипотонию (понижение кровяного давления), остеопороз (заболевание, характеризующемуся хрупкостью костей), дисбиоз (нарушение баланса микрофлоры человека). Теряет свои баллы и красота. При панкреатите (в большинстве случаев приводящему к гиповитаминозу) нередки трещины в уголках рта, сухость и шелушение кожи, кровоточивость десен. Самостоятельно выносить себе вердикт нельзя. Похожие сигналы могут быть и при других заболеваниях желудочно-кишечного тракта — например, при гастрите. Поэтому диагностировать воспаление поджелудочной может только врач-гастроэнтеролог. «Поймать» панкреатит в остром состоянии можно, если сдать анализы крови и мочи на ферматамилазу — при наличии заболевания уровень этого вещества выше нормы.
Диагностика по крови будет эффективна, если провести ее в первые несколько часов после появления признаков обострения. Но через 10-12 (а иногда и 8!) часов после возникновения первых симптомов избыток этого фермента способен исчезнуть из крови — и такое исследование не даст точной картины заболевания. В более поздний срок появляется и дольше удерживается этот фермент в моче. Посему на вторые-третьи сутки после старта болевых сигналов лучше делать тестирование урины. Однако при хроническом панкреатите тесты на причину амилазы не будут результативными, ведь для такого процесса характерна уже деструкция клеток поджелудочной железы. Золотой стандарт в обследовании при подозрениях на панкреатит — фекальный тест на уровень фермента поджелудочной — эластазы.
Проводится и дыхательный анализ. Человек пьет особые препараты (как правило, меченые изотопы), дышит в специальный пакет. И по анализу содержимого этой «емкости» определяется количество ферментов поджелудочной железы. Косвенно можно судить о панкреатите, если сделать рентгенснимок брюшной полости или провести гастроэнтероскопию (исследование с введением зонда).
- Однообразное питание.
- Острая, жирная, жареная еда, меню из фастфудов.
- Газировки, сладкие воды, продукты с обилием консервантов.
- Чрезмерное увлечение сырыми овощами, йогуртами, жирными кисломолочными продуктами.
- Сладости в большом количестве.
- Крепкая дружба со спиртным.
- Пищевые отравления.
- Переедание.
- Большие перерывы между едой.
- Нервно-психическое перевозбуждение, стрессы.
- Прием лекарств: антибиотиков, гормональных препаратов, некоторых неспецифических противовоспалительных медикаментов, противоопухолевых препаратов, тиазидовых диуретиков.
- Инфекционные и воспалительные заболевания.
- Болезни желчного пузыря, желчных протоков, обострения болезней желудка, двенадцатиперстной кишки. Заболевание может быть вызвано и нарушениями в протоках поджелудочной железы. В этом случае тем, что в двенадцатиперстную кишку не попадает сок поджелудочной. Он возвращается обратно — и приводит к воспалению.
- Беременность и ранний послеродовой период (особенно, если у дамы были сбои с желудочно-кишечным трактом, на которые она не обращала внимание).
- Физическая травма живота (например, ушиб при падении).
- Операции и другие вмешательства в брюшную полость (к примеру, эндоскопия).
- Наследственность (есть врожденный панкреатит, который передается по наследству).
Обнадеживающая информация: острый панкреатит на ранней стадии можно полностью вылечить, если его вовремя продиагностировать и начать грамотную терапию. Острый процесс перешел в хронический? Избавиться от него сложнее. Здесь хороший результат дадут правильное питание, здоровый образ жизни — меры, которые позволят поддерживать поджелудочную в более-менее приемлемом состоянии и нe дадут развиться обострению.
Источник: https://www.vashaibolit.ru/3498-prichiny-vospalitelnogo-zabolevaniya-pankreatit.html
Хронический панкреатит — болезнь цивилизации.
— камнеобразование в области желчного пузыря и его протоков, не дающее желчи нормально оттекать в кишку,
— инфицирование ткани железы или соседних органов. Так панкреатит часто возникает после перенесенного гепатита, паротитной инфекции, мононуклеоза или ангины.
— панкреатит является одним из симптомов такого наследственного заболевания, как муковисцидоз.
— предрасположенность к поражению поджелудочной железы передается по наследству, есть даже целые семьи панкреатитников.
Иногда хронический панкреатит выявляется у казалось бы абсолютно здоровых людей, ведущих здоровый образ жизни и правильно питающихся.
— свежий, особенно ржаной, хлеб, слойки, изделия из сдобного теста,
— крепкие бульоны из рыбы, мяса и курицы, грибов,
— щи и борщ, холодные супы и окрошки,
— грибы, овощи с грубой клетчаткой (капуста, баклажаны, перец, редис, репа, редька, сырые овощи).
— жирное мясо, особенно жареное и гриль,
— колбаса, копчености, консервы, субпродукты.
— жирную рыбу, икру и блюда из рыбы,
— кетчупы, майонезы, соусы,
— отварные и жареные яйца,
-паштеты из печени, субпродукты и полуфабрикаты из них,
— каши из рассыпчатых цельных круп – пшено, перловка, кукуруза, ячневая.
— категорическое нет шоколадкам и конфетам, блинам с вареньем и бананам.
— газировки, лимонады, кофе, какао.
Статьи в этой рубрике:
- Окончание беседы о проблеме хронического панкреатита.
- Как лечить хронический панкреатит?
- Хронический панкреатит — болезнь цивилизации.
- Вред пива для женщин — проблемы здоровья.
- Вред пива для женщин — актуальность вопроса.
Последние читатели:
Комментарии
Вставка изображения
Можете загрузить в текст картинку со своего компьютера:
. или указать адрес картинки в интернете:
Загрузка списка альбомов.
Вставка изображения
Можете вставить еще несколько или закрыть это окно.
Вы можете войти на этот сайт под своим именем.
Источник: https://www.stranamam.ru/article/6343305/
Источник
