Панкреатит и портальная гипертензия

Кисты и псевдокисты

При панкреатитах возможны 2 типа кист:

• кисты, образованные в результате некроза паренхимы ПЖ и не имеющие эпителиальной выстилки (псевдокисты);

• кисты, образованные вследствие обструкции протоков и имеющие эпителиальную выстилку (ретенционные кисты).

Гистологически псевдокиста характеризуется как кистозное образование, образуемое в ПЖ на фоне острого воспаления, не имеющее исходно собственных стенок и содержащая панкреатический сок или жидкость, богатую амилазой.

С клинической точки зрения наиболее адекватна широко используемая Атлантская классификация перипанкреатических жидкостных образований, возникающих при ОП.

• Остро возникшие жидкостные образования при ОП, располагающиеся в ПЖ или около неё, не имеющие, как правило, собственных стенок, содержащие панкреатический сок. Стенками остро возникших псевдокист могут быть протоки ПЖ, парапанкреатическая клетчатка, соседние с ПЖ органы. Со временем из фиброзной или грануляционной ткани образуется стенка псевдокисты, псевдокиста переходит в хроническую стадию.

• Хронические псевдокисты также содержат панкреатический сок, окружены стенкой из фиброзной или грануляционной ткани.

• Абсцесс ПЖ — ограниченное внутрибрюшное скопление гноя, образуемое в результате очагового панкреонекроза, нагноения кисты или псевдокисты.

Чрезвычайно важный момент в Атлантской классификации — разделение острых и хронических псевдокист. Однако принципы дифференцирования не совсем ясны, поскольку в этой классификации термины «острые» и «хронические» характеризуют в большей степени панкреатит, ассоциированный с псевдокистой, а не непосредственно механизм, время возникновения и клиническую картину кисты.

Достаточно удобно с клинической точки зрения подразделение кист на острые (существуют до 2—3 мес), подострые (3—6 мес) и хронические (более 6 мес). В зарубежной литературе интерпретация этих терминов иная: острыми псевдокистами называют те, которые развились после некроза ткани ПЖ, причём срок существования такой псевдокисты четко не определён.

Хроническими кистами считают такие, которые развились вследствие нарушения оттока из вирсунгова протока, т.е. ретенционные. Ретенционные кисты обычно развиваются на фоне обструктивного ХП, могут быть следствием рубцового стеноза сфинктера Одди, блока панкреатического протока конкрементом, опухолью фатерова соска и др. Эти кисты чаще локализованы в головке ПЖ, их содержимое серозное, прозрачное. При ХП могут развиваться не только ретенционные кисты, но и псевдокисты.

Это происходит в тех случаях, когда повышенное внутрипротоковое давление приводит не к расширению, а к повреждению протоков с истечением секрета ПЖ за пределы протоковой системы. В результате снижается внутрипротоковое давление и ограничивается зона распространения панкреонекроза. В некотором роде это компенсаторный процесс.

На клинические проявления псевдокист ПЖ оказывают влияние их размер, локализация, расположение по отношению к другим органам брюшной полости, а также обострение ХП. В 10—20% случаев кисты ПЖ протекают бессимптомно: кисты небольшого размера (менее 5 см в диаметре) не оказывают давления на соседние органы и нервные сплетения. В остальных случаях появляется болевой синдром. При наличии острой псевдокисты в период её формирования боли носят интенсивный характер, это «хвост» ОП или обострения ХП. В дальнейшем интенсивность проявления болевого абдоминального синдрома снижается, боли становятся тупыми, некоторые больные отмечают лишь чувство дискомфорта в эпигастрии или подреберьях. Ретенционная киста при ХП, как правило, протекает безболезненно.

Постепенно развиваются неприятные ощущения, тяжесть, дискомфорт в эпигастрии и подреберьях при отсутствии в анамнезе травмы или ОП. Однако на фоне тупых болей в животе при острых и хронических кистах возможно периодическое появление приступов резких болей, сходных с «панкреатической коликой» и связанных с выраженной гипертензией в системе протоков ПЖ. Приступы болей могуг протекать по типу жёлчной колики при сдавлении холедоха кистой и выраженном повышении давления в жёлчевыводящих путях. Кроме того, сильные боли возможны при развитии осложнений (разрыв, нагноение, кровоизлияние в полость кисты и др.).

Если киста оказывает давление на солнечное сплетение, то боли становятся постоянными, жгучими, с максимальной точкой болезненности под мечевидным отростком, иррадиируют в спину, в грудную клетку. Пациенты в таких случаях принимают вынужденное коленно-локтевое положение и избегают любого давления на эпигастральную область, так как боль усиливается даже от тесной одежды. Такие боли купируются только наркотическими анальгетиками.

Из диспептических явлений характерны тошнота, рвота (ею часто заканчивается приступ болей), вздутие живота, чередование запоров и поносов (неустойчивый стул).

Прогрсссируюшая потеря массы тела н общая слабость обычно связаны с мальабсорбцией при снижении экзокринной функции ПЖ, реже причиной похудания может быть ситофобия, вторичный сахарный диабет, малигнизация кисты. Иногда больные жалуются на субфебрилитет.

Развитие синдрома сдавления соседних органов при панкреатических кистах происходит чаще, чем при других заболеваниях ПЖ. С этим синдромом связаны жалобы на желтушность кожи, зуд (сдавление холедоха), отёки на ногах (сдавление воротной вены), одышку (высокое стояние диафрагмы, прорыв кисты в плевральную полость), задержку мочи (сдавление мочеточников). Возможна частичная или полная кишечная непроходимость из-за сдавления кистой просвета кишечника.

При осмотре живота при больших кистах ПЖ изредка выявляют асимметрию, выпячивание в зоне расположения кисты. Лабораторные исследования не играют большой роли в диагностике кист ПЖ. Возможен умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, при нарушении оттока жёлчи — повышение концентрации билирубина, активности щелочной фосфатазы. При формировании острой кисты на фоне ОП или обострения ХП после купирования болевого синдрома более двух недель определяют гиперферментемию, гиперамилазурию. В дальнейшем концентрация ферментов в крови и моче зависит от течения панкреатита. Эндокринная функция ПЖ при кистах снижается редко. Вторичный сахарный диабет развивается у 5—7% больных.

Окончательно не решён вопрос о целесообразности проведения ЭРХПГ. С одной стороны, это исследование даёт важную информацию о наличии или отсутствии связи кисты с протоковой системой ПЖ, что принципиально для выбора тактики лечения. С другой стороны, при проведении исследования велика опасность инфицирования кисты. Проводить ЭРХПГ следует только при необходимости и лишь для выбора варианта операции, когда вопрос о хирургическом вмешательстве уже решён. Ведущее место в диагностике и мониторинге за псевдокистами занимают УЗИ, КТ и МРТ. Вспомогательную роль играет сцинтиграфия ПЖ, при которой киста определяется как «холодная» зона.

Наиболее частые осложнения кист — кровоизлияния, деструкция и инфицирование. Возможны желтуха, стеноз ДПК и образование свищей. Лечение кист комплексное, включает терапию ХП, а также хирургическое иссечение, левостороннюю и панкреатодуоденальную резекцию ПЖ с удалением кистозно-изменённого отдела органа, чрескожное и эндоскопическое дренирование. Иногда наблюдают самостоятельную регрессию кист.

Наружное дренирование неосложнённых кист проводят только в случаях псевдокист, не сообщающихся с панкреатическим протоком. При кистах, сообщающихся с протоковой системой, показано внутреннее дренирование их в варианте цистогастро-, цистодуодено- или цистоеюностомии. Наименее предпочтительна цистогастростомия, так как пищевые массы могут попадать через такой анастомоз и вызывать нагноение кисты, часто развиваются пептические язвы с кровотечениями, нередко происходит рубцевание соустья после спадания кисты.

Резекцию ПЖ производят при множественных интрапанкреатических кистах в левой части органа. Цистэктомия показана при кистах небольшого размера с хорошо сформированной капсулой, не имеющих обширных сращений с окружающими органами. Срочные и неотложные операции производят при осложнённых кистах ПЖ.

Синдром портальной гипертензии

При длительном течении рецидивирующего ХП, прогрессирующем фиброзе ПЖ и постнекротических рубцовых изменениях, при наличии крупных кист возможно нарушение кровотока в селезёночной вене (иногда в воротной вене) с развитием венозного тромбоза и регионарного портального блока. При тяжёлом ОП возможно возникновение спонтанных тромбозов в системе воротной вены на фоне системного изменения коагуляционного потенциала крови.

При обследовании выявляют изолированное варикозное расширение вен желудка, спленомегалию, дилатацию и тромбоз селезёночной вены при нормальной морфологической картине и функции печени. При разрыве вен возможны профузные желудочно-кишечные кровотечения (4-41%). Как правило, регионарная портальная гипертензия приводит к изменениям в селезенке от минимальных, улавливаемых лишь при гистологическом исследовании, до гематомы, некроза, абсцесса и разрыва органа. Другое осложнение регионарного портального блока — массивный асцит вследствие сужения или тромбоза воротной вены.

У больных алкогольным ХП возможен смешанный портальный блок, проявляющийся сочетанием внутрипечёночной блокады на фоне алкогольного цирроза печени с окклюзией селезёночной вены, обусловленной грубыми анатомическими изменениями ПЖ.

У пациентов с тромбозами воротной вены системное применение препаратов, улучшающих реологические свойства крови (гепарин, антиагреганты, активаторы фибринолиза), далеко не всегда эффективно. Наличие портального катетера позволяет проводить регионарную тромболитическую терапию прямыми активаторами фибринолиза с использованием «стратегии малых доз».

Маев И.В., Кучерявый Ю.А.

Опубликовал Константин Моканов

Портальная гипертензия – синдром, развивающийся вследствие нарушения кровотока и повышения кровяного давления в бассейне воротной вены. Портальная гипертензия характеризуется явлениями диспепсии, варикозным расширением вен пищевода и желудка, спленомегалией, асцитом, желудочно-кишечными кровотечениями. В диагностике портальной гипертензии ведущее место занимают рентгеновские методы (рентгенография пищевода и желудка, кавография, портография, мезентерикография, спленопортография, целиакография), чрескожная спленоманометрия, ЭГДС, УЗИ и др. Радикальное лечение портальной гипертензии – оперативное (наложение портокавального анастомоза, селективного спленоренального анастомоза, мезентерико-кавального анастомоза).

Общие сведения

Под портальной гипертензией (портальной гипертонией) понимается патологический симптомокомплекс, обусловленный повышением гидростатического давления в русле воротной вены и связанный с нарушением венозного кровотока различной этиологии и локализации (на уровне капилляров или крупных вен портального бассейна, печеночных вен, нижней полой вены). Портальная гипертензия может осложнять течение многих заболеваний в гастроэнтерологии, сосудистой хирургии, кардиологии, гематологии.

Причины

Патогенез

Классификация

Симптомы портальной гипертензии

Осложнения

Характерными и опасными проявлениями портальной гипертензии являются кровотечения из варикозно измененных вен пищевода, желудка, прямой кишки. Желудочно-кишечные кровотечения развиваются внезапно, имеют обильный характер, склонны к рецидивам, быстро приводят к развитию постгеморрагической анемии. При кровотечении из пищевода и желудка появляется кровавая рвота, мелена; при геморроидальном кровотечении – выделение алой крови из прямой кишки. Кровотечения при портальной гипертензии могут провоцироваться ранениями слизистой, увеличением внутрибрюшного давления, снижением свертываемости крови и т. д.

Диагностика

Лечение портальной гипертензии

Прогноз

Прогноз при портальной гипертензии, обусловлен характером и течением основного заболевания. При внутрипеченочной форме портальной гипертензии исход, в большинстве случаев, неблагоприятный: гибель пациентов наступает от массивного желудочно-кишечного кровотечения и печеночной недостаточности. Внепеченочная портальная гипертензия имеет более доброкачественное течение. Наложение сосудистых портокавальных анастомозов может продлить жизнь иногда на 10—15 лет.